Kollabieren

Ein Kollaps oder kollaptoider Zustand ist ein akut auftretender, starker Abfall des systemischen arteriellen Drucks, der durch eine Abnahme des Gefäßtonus und eine Zunahme der Gefäßbettkapazität verursacht wird. Die Entwicklung eines Kollapses geht mit Anzeichen einer zerebralen Hypoxie und einer Unterdrückung lebenswichtiger Körperfunktionen einher. Mikrozirkulation und Gewebedurchblutung sind erheblich beeinträchtigt, sodass das klinische Bild dem eines kardiogenen Schocks ähneln kann. Der Hauptunterschied zwischen kollabierten Zuständen und kardiogenem Schock ist das Fehlen von Anzeichen einer Herzinsuffizienz.

Was verursacht einen Zusammenbruch?

Ursachen für einen Kollaps können Infektionskrankheiten, allergische Reaktionen, Intoxikationen, Nebenniereninsuffizienz, zerebrale Pathologien mit Unterdrückung des vasomotorischen Zentrums, Überdosierung von blutdrucksenkenden Medikamenten usw. sein. Unter den Ursachen eines Kollapses sollte die akute Hypovolämie gesondert hervorgehoben werden, die eine besondere Intensivpflege erfordert.

Abhängig vom führenden Entwicklungsmechanismus unterscheidet man üblicherweise drei hämodynamische Varianten der akuten Gefäßinsuffizienz:

1. Der angiogener Kollaps ist ein klassisches Beispiel für Gefäßinsuffizienz. Seine Entwicklung wird durch eine pathologische Kapazitätssteigerung des Venenbetts, eine unzureichende Abnahme des peripheren Widerstands, Blutsequestrierung, einen verminderten venösen Rückfluss zum Herzen und eine akute systemische arterielle Hypotonie verursacht. Unmittelbare Ursachen dieser Veränderungen können organische Schäden an den Gefäßwänden, eine funktionelle Hypotonie der Venen aufgrund von Störungen der Gefäßtonusregulation und Störungen der Nervenregulation sein. Der angiogener Kollaps liegt den meisten akuten orthostatischen Durchblutungsstörungen zugrunde und geht häufig mit einer orthostatischen Synkope einher.
2. Der hypovolämische Kollaps entsteht durch eine absolute Abnahme des Blutvolumens aufgrund von Blutverlust oder Dehydratation. Kompensatorische Reaktionen können eine kritische Abnahme des venösen Rückflusses in aufrechter Körperhaltung nicht verhindern.
3. Kardiogener Kollaps. Sein Auftreten ist mit einer starken Abnahme der Pumpfunktion des Herzens und einem Abfall des Minutenvolumens des Blutkreislaufs verbunden (Abnahme der kontraktilen Funktion des Herzens, arrhythmogener Kollaps). Dieser Mechanismus der Entstehung des Kollapszustands wird korrekter einem akuten Herz-Kreislauf-Versagen zugeschrieben.

Der Mechanismus der Kollapsentwicklung ähnelt grundsätzlich dem einer Ohnmacht, jedoch treten im Gegensatz zu dieser keine ausgeprägten Bewusstseinsstörungen auf. In der Klinik überwiegen Manifestationen zentraler hämodynamischer Störungen und nicht der zerebralen Durchblutung.

Symptome eines Kollapses

Kollapssymptome sind durch eine plötzliche Verschlechterung des Allgemeinzustandes gekennzeichnet. Das Bewusstsein bleibt erhalten, der Patient ist jedoch gehemmt und gleichgültig gegenüber der Umgebung. Er klagt über allgemeine Schwäche, Schwindel, Schüttelfrost, Schüttelfrost und Kurzatmigkeit. Die Haut ist blass. Manchmal ist der ganze Körper von kaltem Schweiß bedeckt. Periphere und Drosselvenen sind kollabiert. Der arterielle und venöse Druck ist niedrig. Das Herz ist erweitert, die Töne sind gedämpft, es besteht keine Lungenstauung. Die Diurese ist reduziert. Die Prognose eines Kollapses wird durch den Grad der hämodynamischen Störungen und die Ursache ihrer Entstehung bestimmt.

Infektiöser toxischer Kollaps

In einigen Fällen beruht der Kollapszustand auf der Einwirkung endogener Toxine auf das Herz-Kreislauf-, Atmungs- und andere lebenserhaltende System (Grippe, Lungenentzündung, Sepsis usw.). Dabei können sowohl natürliche Produkte der körpereigenen Lebensaktivität, die in übermäßigen Mengen vorhanden sind, als auch Substanzen, die normalerweise in der biologischen Umgebung des Körpers fehlen, bei verschiedenen pathologischen Zuständen auftreten und sich anreichern, die Rolle von Toxinen spielen.

Toxine verursachen direkte neuro-, kardiale und myotrope Schäden; sie verursachen Stoffwechselstörungen und die Auslösung der Wirkung von Vasopressoren und Vasodepressoren; sie führen zu Störungen der Mechanismen, die den Gefäßtonus und die Herzaktivität regulieren. Endotoxine beeinflussen vor allem das Mikrozirkulationssystem und führen zur Öffnung arteriovenöser Anastomosen sowie zur Störung des transkapillären und transmembranären Austauschs.

Diese Veränderungen gehen mit ausgeprägten Störungen des rheologischen Zustands des Blutes und der Regulierung des Tonus peripherer Gefäße einher.

Endotoxine können auch eine direkte schädigende Wirkung auf Herz, Lunge, Gehirn und Leber haben und anaphylaktische Reaktionen hervorrufen. Es kommt zu ausgeprägten Störungen der Sauerstoffaufnahme durch die Körperzellen aufgrund der Zerstörung von Proteinen und Lipiden der Zellen sowie der Blockade synthetischer und oxidativer Prozesse, was zur Entwicklung einer histotoxischen Hypoxie führt.

Im Entstehungsmechanismus des infektiös-toxischen Kollapses ist die durch Flüssigkeits- und Salzverlust verursachte Hypovolämie von großer Bedeutung. Der Kollaps ist in diesem Fall nur ein Teil der Schockerscheinungen, die durch eine völlige Desorganisation der Regulation vegetativer Funktionen auf allen Ebenen gekennzeichnet sind.

Anaphylaxie

Die Entstehung eines Kollapses bei Anaphylaxie wird durch die Freisetzung biologisch aktiver Substanzen (Histamin, Bradykinine, Serotonin usw.) ins Blut verursacht, was zu einer beeinträchtigten Durchlässigkeit der Zellmembranen, Krämpfen der glatten Muskulatur, erhöhter Drüsensekretion usw. führt. Bei der Entwicklung einer Anaphylaxie gemäß der kardiovaskulären Variante wird das klinische Bild von Anzeichen einer Herz-Kreislauf-Insuffizienz dominiert. Tachykardie, fadenförmiger Puls, verminderter Blutdruck und Arrhythmie werden beobachtet. Die Haut ist aufgrund der gestörten Mikrozirkulation "marmoriert". Das Elektrokardiogramm zeigt eine ausgeprägte Myokardischämie. Störungen der äußeren Atmung fehlen bei dieser Variante des anaphylaktischen Schocks in der Regel. Der Schweregrad der Anaphylaxie hängt vom Zeitintervall ab – dem Moment, in dem das Antigen in den Körper gelangt, bevor Schocksymptome auftreten.

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Nebenniereninsuffizienz

Ein Kollaps mit unkontrollierter Hypotonie ist typisch für die kardiovaskuläre Variante der akuten Nebenniereninsuffizienz, die als Folge einer starken Abnahme oder vollständigen Abschaltung der Nebennierenrindenfunktion auftritt und eine enorme Gefahr für das Leben des Patienten darstellt. Die Entwicklung einer akuten Nebenniereninsuffizienz wird durch einen starken Mangel an Kortikosteroidhormonen (Gluko- und Mineralokortikoide) und Störungen des Wasser-Elektrolyt-, Kohlenhydrat- und Proteinstoffwechsels, erhöhte Kapillarpermeabilität, Veränderungen der Glukoseoxidation im Gewebe und die Freisetzung großer Mengen Kalium und Phosphate verursacht.

Patienten klagen häufig über starke Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und starke Muskelschwäche. Die Haut ist kalt und oft mit kaltem Schweiß bedeckt. Petechialer Ausschlag und Hyperpigmentierung der Haut sind charakteristisch. Der Puls ist schnell. Psychische Störungen in Form von Halluzinationen und Deliriumzuständen werden häufig beobachtet. Charakteristisch ist der Verlust großer Mengen an Flüssigkeit und Elektrolyten durch wiederholtes Erbrechen und häufigen, weichen Stuhlgang. Dies führt zu einer Abnahme des Natrium- und Chloridgehalts im Blutserum vor dem Hintergrund einer erhöhten Kaliumkonzentration. Es wird ein Anstieg des Reststickstoff- und Harnstoffspiegels im Blut festgestellt.

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Notfallversorgung bei Kollaps

Die Notfallversorgung bei Kollaps zielt darauf ab, lebenswichtige Funktionen aufrechtzuerhalten und die Diskrepanz zwischen der Kapazität des Gefäßbetts und dem zirkulierenden Blutvolumen zu beseitigen. Sie umfasst die folgenden Grundelemente.

Sauerstofftherapie durch Inhalation von Gasgemischen mit hohem partiellem Sauerstoffgehalt. Die Umstellung auf künstliche Beatmung erfolgt je nach Indikation.

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Infusionstherapie

Um das zirkulierende Blutvolumen zu erhöhen, ist die Gabe von Plasmaersatzlösungen angezeigt:

• Polyglucin (400 ml) wird nach einem Reaktogenitätstest verabreicht: Die Lösung wird 1 Minute lang mit einer Geschwindigkeit von 10–15 Tropfen/min verabreicht, dann wird eine 3-minütige Pause eingelegt, um das Wohlbefinden des Patienten zu beurteilen; dann wird die Infusion 1 Minute lang mit einer Geschwindigkeit von 20–30 Tropfen/min fortgesetzt, gefolgt von einer 3-minütigen Pause, um das Wohlbefinden des Patienten zu beurteilen; wenn sich der Zustand des Patienten nicht verschlechtert, wird das Arzneimittel mit der erforderlichen Geschwindigkeit infundiert (nicht mehr als 60–80 Tropfen/min);
• Rheopolyglucin hat eine ausgeprägte hämodynamische, entgiftende Wirkung, verbessert die Mikrozirkulation, beseitigt Stauungen in den Kapillaren, verringert die Adhäsion und Aggregation von Blutplättchen, was seiner antithrombotischen Wirkung zugrunde liegt; es werden 400–600 ml Rheopolyglucin verabreicht;
• die Gabe von 400 ml 0,9%iger NaCl- oder Ringer-Lösung mit Laktat ist angezeigt;
• Hydroxyethylstärkepräparate Infucol GEC (Refortan, Stabizol) 6- und 10%ige Lösung, die durchschnittliche/maximale Dosis beträgt 2 g/kg, entsprechend 33 ml 6%iger Lösung oder 20 ml 10%iger Lösung. Die Verabreichung erfolgt intravenös, tropfweise. Die ersten 10–20 ml werden langsam verabreicht (unter Beobachtung des Allgemeinzustands, um anaphylaktische und anaphylaktoide Reaktionen auszuschließen).

Erhöhter Gefäßtonus

Zu diesem Zweck werden Medikamente verwendet, die den Tonus der Wände resistiver und kapazitiver Gefäße erhöhen. Die am häufigsten verwendeten sind:

• Adrenalin (Epinephrin) stimuliert sowohl Alpha- als auch Beta-adrenerge Rezeptoren. Erhöht die Kontraktilität des Myokards, erweitert die Bronchien und wirkt in hohen Dosen gefäßverengend. Wenn das Medikament zur Erhöhung des Blutdrucks eingesetzt werden muss, wird 1 mg Adrenalin (1 ml einer 0,1%igen Lösung) in 100 ml verdünnt und eine intravenöse Infusion durch Titration durchgeführt, um den gewünschten Effekt zu erzielen.
• Noradrenalin (ein natürliches Katecholamin mit überwiegend alpha-stimulierender Wirkung, hat eine deutlich geringere Wirkung auf beta-adrenerge Rezeptoren, verengt periphere Arterien und Venen, stimuliert die Kontraktilität des Herzens kaum, erhöht die Herzfrequenz nicht). 1–2 ml einer 0,2%igen Lösung in 100 ml einer 5%igen Glucoselösung oder Kochsalzlösung mit einer Geschwindigkeit von 30–60 Tropfen/min (die Verabreichungsgeschwindigkeit des Arzneimittels wird schrittweise von 0,5 µg/min erhöht, bis der minimal ausreichende arterielle Druck erreicht ist);
• Ephedrin stimuliert Alpha- und Beta-Adrenozeptoren. Seine sympathomimetische Wirkung ähnelt der von Adrenalin, ist jedoch weniger abrupt und hält länger an. Es wird intravenös per Jetstream (langsam) in einer Dosis von 0,02–0,05 g (0,4–1 ml einer 5%igen Lösung) oder als Tropf in 100–500 ml isotonischer Natriumchloridlösung oder 5%iger Glucoselösung in einer Gesamtdosis von bis zu 0,08 g (80 mg) verabreicht.
• Mezaton, ein synthetisches Adrenomimetikum, ein Stimulans der Alpha-Adrenozeptoren, hat wenig Einfluss auf die Beta-Rezeptoren des Herzens. Es verursacht eine Verengung der Arteriolen und einen Anstieg des Blutdrucks (mit möglicher Reflexbradykardie); im Vergleich zu Noradrenalin und Adrenalin erhöht es den Blutdruck weniger stark, wirkt aber länger. Bei akutem Blutdruckabfall wird Mezaton langsam intravenös in einer Dosis von 0,1–0,3–0,5 ml einer 1%igen Lösung in 40 ml einer 5-20-40%igen Glucoselösung oder isotonischen Natriumchloridlösung verabreicht; 1 ml einer 1%igen Lösung wird tropfenweise in 250–500 ml einer 5%igen Glucoselösung verabreicht.

Die Gabe von Vasopressoren erfolgt unter ständiger Blutdruckkontrolle, da sie bei manchen neurologischen Erkrankungen zu einer unvorhersehbaren Erhöhung der Hirndurchblutung führen können:

• Dopamin wird intravenös per Tropf mit einer Rate von 5–20 µg/kg/min verabreicht, wobei die Dopamindosis nach Möglichkeit auf die „Nierendosis“ (2–4 µg/kg/min) reduziert wird.

In diesem Modus verursacht die Verabreichung von Dopamin eine Erweiterung der Koronar-, Hirn- und Nierenarterien. Die gefäßerweiternde Wirkung ist mit der Stimulation dopaminerger Rezeptoren verbunden. Bei einer Verabreichungsrate von 5,0 – 15,0 µg/kg/min wird eine optimale inotrope Wirkung (Stimulation beta-adrenerger Rezeptoren) erreicht. Bei einer Dosis über 15,0 µg/kg/min hat das Medikament aufgrund der Stimulation alpha-adrenerger Rezeptoren eine starke gefäßverengende Wirkung. Normalerweise werden 800 mg des Medikaments (der Inhalt von 4 Ampullen Dopamin à 200 mg) in 500 ml 5%iger Glucoselösung aufgelöst (1 ml dieser Mischung enthält 1,6 mg des Medikaments). Bei niedrigem Herzzeitvolumen werden der Dopamin- oder Noradrenalin-Infusion 5 – 20 µg/kg/min Dobutamin hinzugefügt.

• Glukokortikoide. Eine gute Wirkung wird durch die Gabe von Kortikosteroiden (90–120 mg Prednisolon, 125–250 mg Hydrocortison) erzielt.

Überwachung der Vitalfunktionen

Durch stündliche Messung der ausgeschiedenen Urinmenge können die Durchblutung der inneren Organe und der Grad ihrer Perfusion überwacht werden.

Die Taktik der weiteren Behandlung hängt von der Ursache des Kollapses ab. Ein Kollaps bei septischen Erkrankungen und Endotoxikose erfordert die Korrektur von Atemwegserkrankungen, die Normalisierung der Durchblutung, die Wiederherstellung einer ausreichenden Gewebedurchblutung, die Normalisierung des Zellstoffwechsels, die Korrektur von Homöostasestörungen sowie die Verringerung der Konzentration septischer Kaskadenmediatoren und toxischer Metaboliten.

In den ersten 6 Stunden nach der Aufnahme müssen Zielwerte für den zentralen Venendruck im Bereich von 8–12 mmHg, einen Blutdruck von über 65 mmHg, eine Diurese von mindestens 0,5 ml/kg/h, einen Hämatokrit von über 30 % und eine Blutsättigung in der oberen Hohlvene oder im rechten Vorhof von mindestens 70 % erreicht werden.

Die qualitative Zusammensetzung der Infusionstherapie wird durch den Grad der Hypovolämie, die Phase der Erkrankung, das Vorhandensein peripherer Ödeme, den Blutalbuminspiegel und die Schwere der akuten Lungenschädigung bestimmt.

Die Gabe von Dextrane, Gelatinol und Hydroxyethylstärke ist bei schwerem Mangel an zirkulierendem Blutvolumen indiziert. Letztere (mit einem Molekulargewicht von 200/0,5 und 130/0,4) haben gegenüber Dextrane einen potenziellen Vorteil aufgrund des geringeren Risikos einer Membranleckage und des Fehlens eines klinisch signifikanten Effekts auf die Hämostase. Gute Ergebnisse werden mit der Verwendung von Proteaseinhibitoren erzielt (kombinierte Gabe von 3-5 Millionen Einheiten Gordox und 200-250.000 Einheiten Trasylol oder 150.000 Einheiten Contrikal pro Tag). In einigen Fällen sind hohe Dosen von Glukokortikoiden indiziert (Dexamethason wird mit einer Anfangsdosis von 3 mg/kg verabreicht, dann 1 mg/kg alle 4 Stunden). Eine Korrektur des Säure-Basen-Haushalts und des Wasser-Elektrolyt-Haushalts, eine antibakterielle Therapie sowie die Vorbeugung und Behandlung des disseminierten intravaskulären Gerinnungssyndroms sind notwendig.

Wenn die Ursache des Kollapses Anaphylaxie oder anaphylaktoide Reaktionen waren, ist zunächst notwendig, den Eintritt des Allergens in den Körper zu begrenzen (die Verabreichung des Medikaments abbrechen, wenn eine Reaktion darauf auftritt, ein Tourniquet proximal zur Verabreichungsstelle des Allergens anlegen, weitere Ansiedlung von Nahrungsmitteln, "Luft" und anderen Antigenen verhindern). Dann ist es notwendig, 0,5 ml 0,1%ige Adrenalinlösung subkutan an der Eintrittsstelle des Allergens in den Körper zu verabreichen und 1-2 ml 0,1%ige Adrenalinlösung in 250 ml Polyglucin zu infundieren (es ist mit der Zugabe von 5 ml Dopamin möglich). In diesem Fall hat Adrenalin neben der Normalisierung der zentralen Hämodynamik antagonistische Eigenschaften gegenüber vielen humoralen Faktoren, die die Entwicklung von allergischen Reaktionen verursachen. Um biologisch aktive Antigen-Antikörper-Komplexe zu neutralisieren und eine Hypophysen-Nebennieren-Insuffizienz zu beseitigen, werden Kortikosteroide verwendet (Prednisolon in einer Dosis von 75-150 mg, Dexamethason - 4-20 mg, Hydrocortison - 150-300 mg). Traditionell werden Antihistaminika verwendet (2-4 ml 2,5%ige Pipolfenlösung, 2-4 ml 2%ige Suprastinlösung, 5 ml 1%ige Diphenhydraminlösung), deren Wirksamkeit derzeit jedoch fraglich ist.

Bei Bronchospasmus ist die Gabe von 5–10 ml einer 2,4%igen Euphyllinlösung angezeigt. Bei zusätzlicher Herzinsuffizienz ist die Gabe von Herzglykosiden (Corglycon 1 ml einer 0,06%igen Lösung) und Diuretika (Lasix 40–60 mg) angezeigt. Die Infusion von Anti-Schock-Flüssigkeiten (Polyglucin, Rheopolyglucin) und die Alkalisierung des Plasmas mit einer 4%igen Natriumbicarbonatlösung in einer Dosierung von 3–5 ml/kg Körpergewicht des Patienten sind ebenfalls angezeigt.

Bei akuter Gefäßinsuffizienz, die vor dem Hintergrund oder infolge einer Hirnschädigung aufgetreten ist, sollten keine großen Mengen an Glukoselösungen und Kochsalzlösung parenteral verabreicht werden, da dies zur Entstehung von Ödemen und Hirnschwellungen beitragen kann.

Wenn die Ursache des Kollapses eine akute Nebenniereninsuffizienz ist, werden zunächst Maßnahmen zur Normalisierung der systemischen Hämodynamik ergriffen (Dopamin 2–5 µg/kg pro 1 Minute intravenös per Tropf, Mesaton 1–2 ml einer 1%igen Lösung, 1–3 ml einer 0,2%igen Lösung von Noradrenalin oder einer 0,1%igen Lösung von Adrenalin, Strophanthin 0,05%ige Lösung 1 ml intravenös per Jetstream, Cordimamin 4–6 ml). Anschließend ist eine Hormonersatztherapie (Hydrocortison 100–150 mg intravenös per Jetstream, danach – 10 mg/h bis zu einer Tagesdosis von 300–1000 mg, intramuskuläre Injektion von 4 ml 0,5%iger Desoxycorticosteronacetat-Lösung) durchzuführen. Flüssigkeits- und Natriumverluste werden ausgeglichen (5%ige Glucoselösung 250 ml für 1 Stunde, anschließend wird die Infusionsgeschwindigkeit verlangsamt; bei unkontrollierbarem Erbrechen werden 5–20 ml 10%ige Natriumchloridlösung intravenös verabreicht, um den Elektrolytmangel auszugleichen, 200–600 ml 4%ige Natriumbicarbonatlösung sind angezeigt. Das Volumen der Infusionstherapie beträgt durchschnittlich 2–3 l/Tag).