Zeckenenzephalitis: Ursachen und Pathogenese
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Ursachen von Frühsommer-Meningoenzephalitis
Die Frühsommer-Meningoenzephalitis wird durch das Zeckenenzephalitis-Virus verursacht, das zur Familie der Flaviviridae gehört . Ein Virus mit einer Größe von 45-50 nm besteht aus einem Nukleokapsid mit einer kubischen Symmetrieart und ist mit einer Schale überzogen. Nucleocapsid enthält RNA und Protein C (Core). Die Hülle besteht aus zwei Glycoproteinen (Membran M, Schale E) und Lipiden. Basierend auf der Analyse der Homologie des Genfragments, das das E-Protein codiert, werden fünf Hauptgenotypen des Virus isoliert:
- Genotyp 1 - fernöstliche Variante;
- Genotyp 2 - westliche (mitteleuropäische) Variante;
- Genotyp 3 - griechisch-türkische Variante;
- Genotyp 4 - die ostsibirische Variante;
- Genotyp 5 - Ural-Sibirische Variante.
Genotyp 5 - der häufigste, der in den meisten Gebieten des Frühsommer-Meningoenzephalitis-Virus vorkommt.
Das Virus der Zeckenenzephalitis wird in Hühnerembryonen und Kulturen von Geweben verschiedener Herkunft kultiviert. Bei längerer Passage ist die Pathogenität des Virus reduziert. Unter Labortieren sind weiße Mäuse, Rattensauger, Hamster und Affen am anfälligsten für eine Infektion mit dem Virus, unter den Haustieren sind Schafe, Ziegen, Schweine, Pferde. Das Virus ist ungleich gegen verschiedene Umweltfaktoren resistent: es kocht für 2-3 Minuten während des Kochens, es bricht leicht während der Pasteurisierung, Behandlung mit Lösungsmitteln und Desinfektionsmitteln, aber es ist in der Lage, langfristige Lebensfähigkeit bei niedrigen Temperaturen und in getrocknetem Zustand. Das Virus überlebt lange genug in Lebensmitteln wie Milch oder Öl, die manchmal Infektionsquellen sein können. Das Virus ist resistent gegen die Wirkung von niedrigen Konzentrationen von Salzsäure, so dass der Weg der Infektion Infektion möglich ist.
[Pathogenese der Frühsommer-Meningoenzephalitis
Nach der Einführung vermehrt sich das Virus lokal in Hautzellen. Degenerativ-entzündliche Veränderungen entwickeln sich an der Stelle des Bisses in den Geweben. Mit dem Nahrungsweg der Infektion tritt die Virusfixierung in den Epithelzellen des Gastrointestinaltrakts auf.
Die erste Welle der Viralämie (vorübergehend) wird durch das Eindringen des Virus in das Blut von den Stellen der primären Lokalisierung verursacht. Am Ende der Inkubationszeit tritt eine zweite Virämiewelle auf, die mit dem Einsetzen der Virusvermehrung in den inneren Organen zusammenfällt. Die letzte Phase ist die Einführung und Replikation des Virus in den Zellen des zentralen Nervensystems und des peripheren Nervensystems.
"Plus-strängige" RNA des durch Zecken übertragenen Enzephalitis-Virus kann genetische Information direkt in die Ribosomen der empfindlichen Zelle übersetzen, d.h. MRNA-Funktionen durchführen.
Das Virus der Zeckenenzephalitis im Zentralnervensystem befällt hauptsächlich die graue Substanz, was zur Entwicklung von Polyenzephalitis führt. Die beobachteten Läsionen sind unspezifisch und umfassen zelluläre Entzündung, Hyperplasie, Glia-Proliferation und Nekrose von Neuronen.
Die progredienten Formen der Frühsommer-Meningoenzephalitis sind mit der langfristigen Retention des Virus in aktiver Form in ZNS-Zellen verbunden. Bei der Entwicklung von persistierender Infektion wird den mutanten Formen des Virus eine signifikante Rolle zugewiesen.
Pathomorphologie der Frühsommer-Meningoenzephalitis
Bei der Mikroskopie des Gehirns und der Membranen zeigen sie Hyperämie und Ödeme, Infiltrate von mono- und polynukleären Zellen, mesodermale und gliale Reaktionen. Entzündliche und degenerative Veränderungen von Neuronen liegt hauptsächlich in den anterioren Hörnern des zervikalen Rücken Kordsegmente, die Kerne der Medulla oblongata des Gehirns der Brücke der Hirnrinde. Charakteristische destruktive Vaskulitis mit nekrotischen Foci und Punktionsblutungen. Für das chronische Stadium der Frühsommer-Meningoenzephalitis sind fibrotische Veränderungen in den Hirnhäuten typisch für die Bildung von Adhäsionen und Arachnoidalzysten, ausgeprägte Glia-Proliferation. Die schwersten, irreversiblen Läsionen treten in den Zellen der vorderen Hörner der zervikalen Segmente des Rückenmarks auf.