Was verursacht chronische Pankreatitis?

Die chronische Pankreatitis bei Kindern wie bei Erwachsenen ist polyethologischer Natur und dient als Hauptform der Pankreaspathologie. Bei Kindern, glauben die häufigste Ursache für ätiologische Zwolffingerdarmgeschwur (41,8%), der Gallenwege (41,3%), weniger häufig - Darm-Pathologie, Entwicklungsstörungen der Bauchspeicheldrüse, Magen Verletzungen. Ähnliche Faktoren: bakterielle und virale Infektionen (Hepatitis, Enterovirus, Cytomegalovirus, Herpes, Mycoplasma-Infektionen, infektiöse Mononukleose, Mumps, salmonello'z, Sepsis, etc.) Und Helminthiasis (opistorhoz strongyloidiasis, Giardiasis, etc ...). Die systemische Erkrankung des Bindegewebes, Atemwegserkrankungen, endokrine Organe (Hyperlipidämie, die meisten Typen I und V; Hyperparathyreoidismus, Hyperkalzämie, Hypothyreose), chronisches Nierenversagen und andere Bedingungen können zur Entwicklung von Pankreatitis beitragen. Bewährte toxische Wirkung bestimmter Medikamente auf acinäres Gewebe, was zur Entwicklung von Medikamenten Pankreatitis (Steroide, Sulfonamide, Zytostatika, Furosemid, Metronidazol. NSAIDs etc.). Irreversible Veränderungen der Bauchspeicheldrüse können durch die Verwendung von alkoholhaltigen Getränken und anderen toxischen Substanzen auftreten.

Genetische und angeborene Faktoren können auch die Entwicklung einer ausgeprägten morphologischer Veränderungen in der Bauchspeicheldrüse bei der hereditären Pankreatitis, Mukoviszidose verursachen, ein Syndrom Shvahmana Diamond, ein isolierter Mangel an Pankreasenzymen.

Die Häufigkeit der hereditären Pankreatitis unter anderen ätiologischen Formen beträgt 3 bis 5%, die Vererbung tritt autosomal-dominant auf. Die Entwicklung der Krankheit beruht auf der Genmutation von Pankreasenzymen (Trypsinogen und Trypsin). Die Mutation des kationischen Trypsinogen R117H-Gens führt zu einem Verlust der Kontrolle über die Aktivierung von proteolytischen Enzymen in der Bauchspeicheldrüse. In der Regel, die klinische Symptomatologie der hereditären Pankreatitis bildet sich in 3-5 Jahren, die Erkrankung ist von der Schwere des Schmerzes und dem dyspeptischen Syndrom charakterisiert. Mit zunehmendem Alter steigt die Häufigkeit von Rückfällen und es entwickelt sich eine schwere Pankreasinsuffizienz. Bei der Ultraschalluntersuchung wird eine kalzifizierende Pankreatitis diagnostiziert.

In der Ätiologie der chronischen Pankreatitis ist die Rolle von allergischen Erkrankungen, Lebensmittelsensibilisierung, die Verwendung von Lebensmitteln mit Xenobiotika und verschiedene Zusatzstoffe, die die Bauchspeicheldrüse beeinträchtigen, groß. Kann die Ursache der Pankreatitisentwicklung nicht geklärt werden, wird eine idiopathische Pankreatitis diagnostiziert. Einige Forscher identifizieren eine autoimmune Variante der Pankreatitis, einschließlich der primären.

Bei den meisten Kindern entwickelt sich die chronische Pankreatitis erneut (86%), da eine Primärerkrankung bei 14% der Patienten viel seltener vorkommt.

Pathogenese der chronischen Pankreatitis

Um den Mechanismus der Entwicklung des pathologischen Prozesses in der Bauchspeicheldrüse zu verstehen, sollten alle Faktoren in 2 Gruppen unterteilt werden. Die erste ist die Faktoren, die Schwierigkeiten beim Abfluss von Pankreassaft verursachen und zu duktaler Hypertonie führen. Die zweite ist die Faktoren, die zur direkten primären Läsion der Azinuszellen der Drüse beitragen. Die Isolierung des führenden ätiologischen Momentes ist für die vernünftige Bestimmung der medizinischen Maßnahmen notwendig.

Das Hauptglied des Mechanismus der Entwicklung der meisten Formen der chronischen Pankreatitis ist die Aktivierung von Pankreasenzymen in den Kanälen und Parenchym der Drüse. In einer Kaskade von pathologischen Reaktionen gehört ein besonderer Platz zu proteolytischen Enzymen (Trypsin, Chemotripsin usw.) und weniger oft zu lipolytischen Enzymen (Phospholipase A). Der Autolyseprozess führt zu Ödemen, Zerstörung von Azinuszellen, Infiltration. Mit Rezidiv - zu Sklerose und Fibrose der Drüse mit der Entwicklung von sekretorischen Mangel. Dank leistungsfähiger hemmender Systeme kann der pathologische Prozess in der Drüse auf interstitielle Ödeme ohne die Entwicklung von Nekrose beschränkt werden, die oft in der Kindheit bemerkt wird. Oft chronische Pankreatitis bei Kindern - das Ergebnis einer zuvor übertragenen akuten Pankreatitis.

Der Übergang zu chronischen Formen kann subklinisch sein, was in der Folge zu Komplikationen (Zysten, Veränderungen des Gangsystems usw.) führt.

Entzündungsmediatoren spielen eine wichtige Rolle bei der Entstehung der chronischen Pankreatitis. Zu den entzündungshemmenden Zytokinen zählen die Interleukine 1, 6, 8. Tumornekrosefaktor, Plättchenaggregationsfaktor. In diesem Fall hängt die Produktion von Zytokinen nicht von der Ursache der Pankreatitis ab. Die Aktivierung von Zytokinreaktionen hat eine schädigende Wirkung auf pankreatische Acinozyten.

Der pathologische Prozess in der Bauchspeicheldrüse kann als Folge eines Mangels an gastrointestinalen Hormonen und biologisch aktiven Substanzen beginnen. Es ist erwiesen, um die Anzahl der Hormon produzierenden Zellen zu verringern, die Sekretin, Cholecystokinin, Pankreozymin- Serotonin bei Erkrankungen des Duodenum mit eingeschränkter Motorik und die Entwicklung von atrophischer Prozesse in der Schleimhaut zu synthetisieren. Verletzung des Metabolismus und die Ablagerung von Darmhormonen führt Änderungen in der Drüse Dystrophie, die Schwierigkeit des Abflusses von Pankreassekretion, Motilitätsstörungen des Duodenums, um den Druck in ihm und Dysfunktion des Sphinkterapparates zu reduzieren. Unter diesen Bedingungen tritt die Atrophie der Azinuszellen auf und ihr Ersatz durch Bindegewebe.