Was verursacht chronische Bronchitis?

Die Krankheit ist mit einer langfristigen Reizung der Bronchien durch verschiedene schädliche Faktoren (Rauchen, Einatmen von mit Staub, Rauch, Kohlenmonoxid, Schwefeldioxid, Stickoxiden und anderen chemischen Verbindungen verschmutzter Luft) und wiederkehrenden Atemwegsinfektionen (Atemwegsviren, Pfeiffer-Bazillus, Pneumokokken) verbunden. Sie tritt seltener bei Mukoviszidose und Alpha-1-Antitrypsin-Mangel auf. Prädisponierende Faktoren sind chronisch entzündliche und eitrige Prozesse in der Lunge, den oberen Atemwegen, verminderte Widerstandskraft des Körpers und eine erbliche Veranlagung für Atemwegserkrankungen.

Rauchen

Aufgrund der hohen Prävalenz des Tabakrauchens in der Bevölkerung und der ausgeprägten aggressiven Wirkung auf die Atemwege und andere Organe und Systeme ist das Rauchen der wichtigste ätiologische Faktor der chronischen Bronchitis.

Unter Männern über 10 Jahren rauchen (je nach verschiedenen Quellen) 35–80 %, unter Frauen 10–20 %. Rauchen ist unter jungen Menschen, insbesondere unter Teenagern, weit verbreitet.

Laut dem Siebten Weltkongress zum Thema Rauchen und Gesundheit im Jahr 1990 war Rauchen die Todesursache von drei Millionen Menschen.

Im Tabakrauch wurden mehr als 1900 Bestandteile gefunden, die toxisch, mutagen und krebserregend wirken (Nikotin; „Teer“ bestehend aus polyzyklischen aromatischen Kohlenwasserstoffen mit krebserregender Wirkung – Benzopyren, Kresol, Phenol; radioaktive Stoffe – Polonium usw.; Kohlenmonoxid; Stickoxide; Urethan; Vinylchlorid; Blausäure; Cadmium; Formaldehyd usw.).

Folgende negative Aspekte der Auswirkungen des Rauchens auf das bronchopulmonale System werden hervorgehoben:

• Nikotin interagiert mit Stickstoffmonoxid und bildet N-Nitrosodimine, die zur Entstehung von Krebs beitragen.
• Urethan, Benzpyren, Vinylchlorid – sind Karzinogene. Von allen aufgeführten Stoffen ist der Prozess der Benzpyren-Biotransformation am besten untersucht – in den Atemwegen wird es vom P450-System zu einer Epoxidverbindung metabolisiert, die sich unter Bildung von Epoxiddihydrodiol und Epoxiddiol weiter verändert; auch diese Stoffe wirken krebserregend;
• Cadmium ist ein Schwermetall, das die Zellen des bronchopulmonalen Systems erheblich schädigt.
• Polonium-210 fördert die Krebsentstehung. Derzeit geht man davon aus, dass Polonium aus der Atmosphäre in den Tabak aufgenommen wird und seine Halbwertszeit 138 Tage übersteigt.
• die Funktion des Flimmerepithels der Bronchien und der mukoziliäre Transport sind beeinträchtigt, d. h. die Drainagefunktion der Bronchien ist stark eingeschränkt; nach dem Rauchen von 15 Zigaretten pro Tag ist die motorische Aktivität der Flimmerhärchen des Flimmerepithels vollständig gelähmt; eine beeinträchtigte mukoziliäre Clearance trägt zur Entstehung einer Infektion im Bronchialbaum bei;
• unter dem Einfluss von Tabakrauchbestandteilen nimmt die phagozytische Funktion von Neutrophilen und Makrophagen ab;
• Chemische Bestandteile des Tabakrauchs stimulieren die proteolytische Aktivität des Bronchialinhalts aufgrund eines 2-3-fachen Anstiegs des Neutrophilengehalts im Vergleich zur Norm. Neutrophile Leukozyten produzieren eine große Menge des proteolytischen Enzyms Neutrophile Elastase, das die Zerstörung der elastischen Fasern der Lunge fördert und so die Entstehung eines Lungenemphysems begünstigt. Darüber hinaus schädigt die hohe proteolytische Aktivität des Bronchialschleims das Flimmerepithel der Bronchien;
• unter dem Einfluss von Tabakrauch kommt es zur Metaplasie von Flimmerepithelzellen und Clara-Zellen (nicht-ziliaren Epithelzellen), sie verwandeln sich in becherförmige schleimbildende Zellen. Metaplastische Zellen können zu Vorläufern von Krebszellen werden;
• Rauchen führt zu einer Abnahme der phagozytischen Funktion von Neutrophilen und Alveolarmakrophagen, und auch die Aktivität der antimikrobiellen Systeme von Makrophagen nimmt ab. Alveolarmakrophagen phagozytieren unlösliche Partikel des Tabakrauchs (Cadmium, Polonium usw.), ihr Zytoplasma nimmt eine charakteristische sandige Farbe an, die Klumpen sind intensiver gelb gefärbt. Solche charakteristischen morphologischen Veränderungen in Alveolarmakrophagen gelten als biologische Marker eines Rauchers; aufgrund der Unterdrückung der Synthese von Interferon und antineoplastischem Zytokin wurde eine Abnahme der zytotoxischen Aktivität von Alveolarmakrophagen in Bezug auf Tumorzellen festgestellt;
• Rauchen stört die Synthese und Funktion von Tensiden;
• Die Schutzfunktion des Immunsystems (einschließlich des lokalen bronchopulmonalen Immunsystems) ist verringert. Anzahl und Funktion von T-Lymphozytenkillern, die normalerweise zirkulierende Tumorzellen abtöten und deren Metastasierung verhindern, sind deutlich reduziert. Infolge dieser Veränderungen steigt die Wahrscheinlichkeit, an Bronchialkarzinom zu erkranken, stark an. Derzeit gibt es Daten zum Auftreten von Antikörpern gegen bestimmte Bestandteile des Tabakrauchs bei Rauchern und zur Bildung von Immunkomplexen, die die Immunantwort auf T- und B-abhängige Antigene unterdrücken und zytotoxische Lymphozyten und natürliche Killerzellen schädigen können.
• Es ist bekannt, dass Alveolarmakrophagen ein Angiotensin-Converting-Enzym enthalten, das Angiotensin I in Angiotensin II umwandelt. Unter dem Einfluss des Rauchens nimmt die Aktivität dieses Enzyms in Alveolarmakrophagen zu, was zu einer erhöhten Synthese von Angiotensin II führt, das eine starke vasokonstriktorische Wirkung hat und zur Entstehung von pulmonaler Hypertonie beiträgt;
• Nikotin trägt zur Entstehung allergischer Reaktionen bei. Tabakrauch gilt derzeit als Allergen, das eine erhöhte Synthese von Immunglobulin E begünstigt, das für die Entstehung atonischer Reaktionen verantwortlich ist. Der IgE-Gehalt im Blutserum von Rauchern steigt an, was mit einer Sensibilisierung gegenüber Exoallergenen einhergeht. Es wurde festgestellt, dass der Histamingehalt im Sputum von Rauchern signifikant erhöht ist, was mit einer Zunahme der Mastzellen im Epithel korreliert. Der Prozess der Degranulation von Mastzellen während des Rauchens wird deutlich verstärkt, was zur Freisetzung von Histamin und anderen Allergie- und Entzündungsmediatoren führt und die Entstehung von Bronchospasmen begünstigt.

Es ist mittlerweile zuverlässig erwiesen, dass Rauchen zur Entwicklung verschiedener bronchopulmonaler Erkrankungen führt: chronische Bronchitis (einschließlich obstruktiver Bronchitis), obliterierende Bronchiolitis, Lungenemphysem, Asthma bronchiale, Lungenkrebs und Lungenanomalien bei Kindern.

Epidemiologischen Studien zufolge treten nach 15–20 Jahren Rauchen charakteristische Anzeichen einer chronischen Bronchitis auf, und nach 20–25 Jahren Rauchen treten Komplikationen einer chronisch obstruktiven Bronchitis auf – Lungenherzerkrankungen und Atemversagen. Bei Rauchern tritt chronische Bronchitis 2–5 Mal häufiger auf als bei Nichtrauchern. Rauchen hat enorme negative Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf-System. Jede gerauchte Zigarette verkürzt das Leben eines Menschen um 5,5 Minuten. Die durchschnittliche Lebenserwartung eines Rauchers ist 15 Jahre kürzer als die von Nichtrauchern.

Die negativen Auswirkungen des Tabakrauchs zeigen sich nicht nur beim aktiven, sondern auch beim passiven Rauchen (d. h. wenn man sich in einem verrauchten Raum aufhält und passiv Tabakrauch einatmet).

Einatmen verschmutzter Luft

Es wurde festgestellt, dass die Inzidenz chronischer Bronchitis bei Menschen in Regionen mit hoher Luftverschmutzung höher ist als bei Menschen in ökologisch sauberen Gebieten. Dies liegt daran, dass eine Person beim Einatmen verschmutzter Luft verschiedene Schadstoffe einatmet – aggressive Substanzen unterschiedlicher Art und chemischer Struktur, die das bronchopulmonale System reizen und schädigen. Luftverschmutzung entsteht in der Regel durch die Freisetzung von Abfällen aus der modernen Industrieproduktion, Verbrennungsprodukten verschiedener Brennstoffarten und „Abgasen“ in die Atmosphäre.

Als Hauptindikatoren für Luftverschmutzung gelten hohe Konzentrationen von Schwefel- und Stickstoffdioxid (SO2, NO2) sowie Rauch. Darüber hinaus kann verschmutzte Luft Kohlenwasserstoffe, Stickoxide, Aldehyde, Nitrate und andere Schadstoffe enthalten. Akute massive Luftverschmutzung – Smog – kann zu einer schweren Verschlimmerung einer chronischen Bronchitis führen. Smog entsteht durch die schnelle Luftverschmutzung durch Kraftstoffverbrennungsprodukte, die sich bei windstillem Wetter unter einer warmen Luftschicht ansammeln, die sich in niedrigen Lagen über einer kalten Luftschicht befindet. In der Luft enthaltene Stick- und Schwefeloxide verbinden sich mit Wasser und führen zur Bildung von Schwefel- und Salpetersäuredämpfen, deren Einatmen das Bronchopulmonalsystem erheblich schädigt.

Die Auswirkungen berufsbedingter Gefahren

Zu den Berufsrisiken, die die Entwicklung einer chronischen Bronchitis verursachen können, gehören:

• Exposition gegenüber verschiedenen Staubarten (Baumwolle, Mehl, Kohle, Zement, Quarz, Holz usw.) - es entwickelt sich eine sogenannte "Staubbronchitis".
• der Einfluss giftiger Dämpfe und Gase (Ammoniak, Chlor, Säuren, Schwefeldioxid, Kohlenmonoxid, Phosgen, Ozon; Dämpfe und Gase, die beim Gas- und Elektroschweißen entstehen);
• hohe oder umgekehrt niedrige Lufttemperatur, Zugluft und andere negative Eigenschaften des Mikroklimas in Produktionsstätten und Werkstätten.

Klimatische Faktoren

Die Entwicklung und Verschlimmerung einer chronischen Bronchitis wird durch feuchtes und kaltes Klima begünstigt. Exazerbationen treten normalerweise im Herbst, Winter und im frühen Frühling auf.

Infektion

Die meisten Lungenfachärzte gehen davon aus, dass der infektiöse Faktor sekundär ist und erst später hinzukommt, wenn sich unter dem Einfluss der oben genannten ätiologischen Faktoren bereits Bedingungen für eine Infektion des Bronchialbaums gebildet haben. Somit trägt eine Infektion zur Verschlimmerung und Persistenz einer chronischen Bronchitis bei und ist deutlich seltener die Hauptursache für ihre Entstehung.

Yu. B. Belousov et al. (1996) liefern die folgenden Daten zur Ätiologie der akuten und Exazerbation einer chronischen Bronchitis (USA, 1989):

• Haemophilus influenzae 50 %;
• Streptococcus pneumoniae – 14 %;
• Pseudomonas aeruginosa – 14 %;
• Moraxella (Neisseria oder Branhamella) catarrhalis – 17 %;
• Staphylococcus aureus - 2 %;
• Andere – 3 % der Fälle.

Laut Yu. Novikov (1995) sind die Haupterreger bei Exazerbationen einer chronischen Bronchitis:

• Streptococcus pneumoniae – 30,7 %;
• Haemophilus influenzae - 21 %;
• Streptococcus haemolyticus – 11 %;
• Staphylococcus aureus 13,4 %;
• Pseudomonas aeruginosa 5 %;
• Mykoplasmen - 4,9 %;
• Unerkannter Erreger – 14 % der Fälle

Aus den vorgelegten Daten geht hervor, dass Pneumokokken und Haemophilus influenzae die Hauptrolle bei der Verschlimmerung der chronischen Bronchitis spielen. Laut ZV Bulatova (1980) sind die Ursachen für die Verschlimmerung der chronischen Bronchitis:

• Monovirusinfektion – bei 15 %;
• gemischte Virusinfektion – bei 7 %;
• Mykoplasmen in 35 %;
• Viren + Mykoplasmen - in 13 %;
• Bakterien - in 30% der Fälle

Folglich kommt einer Virus- oder Mykoplasmeninfektion eine wichtige Rolle zu. Bei der Verschlimmerung einer eitrigen Bronchitis spielen mikrobielle Assoziationen eine bedeutende Rolle. Nach einer viralen Bronchitis steigt die Anzahl der Haemophilus influenzae-Kolonien im Bronchialsekret der Patienten stark an.

Infektionserreger scheiden eine Reihe von Toxinen aus, die das Flimmerepithel der Bronchien schädigen. So produziert Haemophilus influenzae niedermolekulare Peptidglykane, die die Flimmerschwingungen verlangsamen, und Lipooligosaccharide, die die Ablösung des Flimmerepithels fördern. Streptococcus pneumoniae sezerniert Pneumolysin, das die Flimmerschwingungen verlangsamt, Zellnekrose verursacht und Löcher in der Zellmembran erzeugt. Pseudomonas aeruginosa produziert Pyocyanin (L-Hydroxyphenazin), das die Flimmerschwingungen verlangsamt und durch die Produktion aktiver Hydroxyaniline Zelltod verursacht. Außerdem produziert es Rhamnolipide, die Zellmembranen zerstören und Zelltod verursachen.

Akute Bronchitis

Eine unbehandelte akute, langwierige und wiederkehrende Bronchitis kann insbesondere bei Personen mit entsprechender Veranlagung und bei Vorliegen begünstigender Faktoren in der Zukunft zur Entwicklung einer chronischen Bronchitis führen.

Genetische Faktoren, konstitutionelle Veranlagung

Erbliche Faktoren und konstitutionelle Veranlagung spielen eine wichtige Rolle bei der Entstehung einer chronischen Bronchitis. Sie tragen zur Entwicklung der Krankheit unter dem Einfluss der oben genannten ätiologischen Faktoren sowie unter Bedingungen veränderter allergischer Reaktivität des Körpers bei. Bei einer belasteten Vererbung für chronische Bronchitis steigt das Risiko, diese Krankheit bei Nachkommen (insbesondere bei Frauen) zu entwickeln, erheblich an, insbesondere wenn die Mutter an chronischer Bronchitis leidet. Es gibt Berichte, dass chronische Bronchitis häufiger bei Menschen mit Haptoglobin Typ I, Blutgruppe B (III) und Rh-Phagozytose auftritt.

Faktoren, die die Entwicklung einer chronischen Bronchitis begünstigen

Folgende Faktoren begünstigen die Entstehung einer chronischen Bronchitis:

• chronische Mandelentzündung, Rhinitis, Sinusitis, Pharyngitis, Karies;
• Störungen der Nasenatmung jeglicher Art (z. B. das Vorhandensein von Nasenpolypen usw.);
• Lungenstauung jeglicher Ursache;
• Alkoholmissbrauch (oral eingenommener Alkohol wird von der Bronchialschleimhaut abgesondert und wirkt sich schädigend auf diese aus);
• chronisches Nierenversagen (die Schädigung wird durch die von der Bronchialschleimhaut abgesonderten Produkte des Stickstoffstoffwechsels verursacht).