^

Gesundheit

A
A
A

Ursachen von Cholelithiasis

 
, Medizinischer Redakteur
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Alle iLive-Inhalte werden medizinisch überprüft oder auf ihre Richtigkeit überprüft.

Wir haben strenge Beschaffungsrichtlinien und verlinken nur zu seriösen Medienseiten, akademischen Forschungseinrichtungen und, wenn möglich, medizinisch begutachteten Studien. Beachten Sie, dass die Zahlen in Klammern ([1], [2] usw.) anklickbare Links zu diesen Studien sind.

Wenn Sie der Meinung sind, dass einer unserer Inhalte ungenau, veraltet oder auf andere Weise bedenklich ist, wählen Sie ihn aus und drücken Sie Strg + Eingabe.

Es gibt keine gemeinsame Ursache für die Bildung von Gallensteinen. Gallensteinleiden, unabhängig vom Alter, ist eine multifaktorielle Erkrankung. Die führende Rolle bei der Steinbildung bei Kindern wird erblichen Faktoren zugeschrieben, was auf eine angeborene Verletzung des Phospholipidstoffwechsels hindeutet. Eine Verringerung der Aktivität von Lecithin-Cholesteryl-Acyltransferasen sowie ein Defekt in Lipoprotein. Die führende Rolle wird Genen und Proteintransportern zugeordnet, die an der intrahepatischen Ausscheidung von Galle in den Tubuli beteiligt sind, sowie an Genen, die die Lipidzusammensetzung von Blut und Galle bestimmen. Nach dem HLA-System sind die Histokompatibilitätsantigene der ersten Klasse - B12 und B18 - die Gen-Determinanten der Cholelithiasis.

Es besteht kein Zweifel über die Rolle von Anomalien in der Entwicklung des Gallenausscheidungssystems, was zu einer Stagnation der Galle sowohl in der Blase als auch in den intrahepatischen Gallengängen führt. Einfluss von Ernährungsmerkmalen (Verzehr von Fetten, verdaulichen Proteinen und Kohlenhydraten, Mangel an Vitaminen, frischem Gemüse und Obst). Lebenslange Prophylaxe von Hyperlipidämie, Hyperinsulinämie, Hypercholesterinämie, Fettleibigkeit sorgt für natürliche Ernährung. In der Muttermilch gibt es viel Taurin, das die Lipidabsorption verbessert, die Sekretion von Gallensäuren erhöht und die Rate der Cholesterinsekretion verringert. Taurin wirkt schützend auf die Bildung von Cholesterinsteinen.

Unterschätzen Sie nicht die negativen Auswirkungen von Xenobiotika, Drogen, biologisch aktiven Substanzen und dergleichen. Die Mikroflora des Gastrointestinaltraktes erzeugt hydrolytische, reduzierende anaerobe Prozesse. Mit einer Abnahme der Entgiftungsfunktion der gastrointestinalen Mikroflora, metabolischer (Endotoxämie) und struktureller Schädigung von Zellorganellen, Hepatozyten und der Leber als Ganzes erhält die Galle lithogene Eigenschaften. In dieser Hinsicht wird sowohl die angeborene als auch die erworbene Natur der Steinbildung als möglich angesehen.

Außergewöhnliche Bedeutung hat die Hypodynamie, begleitet von einer Verletzung der externen Sekretionsfunktion der Leber, Gallengang und Hypotonie der Gallenblase. Großer Einfluss von neurotischen Faktoren (Überlastung des Schullehrplans, übermäßiger Einsatz von audiovisuellen Geräten, frühzeitige Beteiligung an Produktionstätigkeiten usw.). Ausnahmsweise negative Folgen von Alkoholismus, aktives und passives Rauchen, Drogenmissbrauch.

Pathogenese der Cholelithiasis

Bei der Pathogenese der Cholelithiasis spielt eine Veränderung des Verhältnisses von Gallensäuren und anderen Gallenbestandteilen eine bedeutende Rolle. Der Mechanismus der Bildung von Cholesterin-Gallensteinen sind von herausragender Bedeutung Verletzung Synthese und Cholesterin enterohepatischen Kreislauf, Gallensäuren, schleimiger Substanzen Hypersekretion, Evakuieren Funktion der Gallenblase zu reduzieren.

Bildung lithogenen Galle - ein komplexer biochemischer Prozess, dient als die primäre Verbindung lithogenesis Verletzung Synthese von Leberenzymen (erhöhte Aktivität von W-Hydroxy-3-methylglutaryl-Coenzym A-Reduktase und cholesterinsenkende Aktivität 7B-Hydrolase). Als Ergebnis werden übermäßige Mengen an Cholesterin und unzureichende Mengen an Gallensäuren in der Leber synthetisiert.

Eine vermehrte Sekretion mukoider Substanzen (Mucin, Glykoproteine) durch die Mukosa und eine Abnahme der Evakuierungsfunktion der Gallenblase tragen zur Bildung des Nucleus des Futuralkalküls bei. Die Aktivierung der anaeroben Mikroflora des Darms führt zu einer Verletzung der Dekonjugation von Gallensäuren. Erhöhte Bildung von sekundären Gallensäuren (Desoxycholsäure und Lithocholsäure), eine Abnahme des Gehalts an tertiärer Gallensäure (Ursodeoxycholsäure). Alle diese Stadien erhöhen die Lithogenität der Galle.

Bei der Pigmentlitogenese ist eine hohe Konzentration von unkonjugierten freien Bilirubinfraktionen in Gallen- und cholestatischen Prozessen in Leber und Gallenwegen von vorrangiger Bedeutung. Es ist erwiesen, dass die Bildung von Gallensteinen im Kindesalter zur allmählichen Anreicherung von Kupfer und Eisen in der Galle beiträgt. Beide Mikroelemente bilden starke Verbindungen mit hochmolekularen Proteinen und freier Bilirubin-Galle, die zur Bildung von Gallensteinen führen. Schwarz pigmentierte Steine treten auf, wenn eine Kombination von Cholelithiasis mit Leberzirrhose, mit hämolytischer Gelbsucht, angeborenem Herzfehler, Thyreotoxikose einhergeht. Braune Konkremente entstehen als Folge einer Sekundärinfektion der Gallenwege, die häufig primär in den Gallengängen gebildet werden. Es wird angenommen, dass unter dem Einfluss von Escherichia coli oder Clostridium spp. freigesetzt von Diglukuronida Bilirubin in den Gallengängen bindet mit Calcium, Bildung von wasserunlöslichen Calcium-Bilirubinat, unter dem Einfluss der organischen Matrix präzipitiert als ein braunes Pigment.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.