Ursachen der Cholelithiasis

Es gibt keine einzelne Ursache für die Bildung von Gallensteinen. Gallensteinerkrankungen sind, unabhängig vom Alter, eine multifaktorielle Erkrankung. Die Hauptrolle bei der Steinbildung bei Kindern spielen erbliche Faktoren, vermutlich eine angeborene Störung des Phospholipidstoffwechsels. Eine Abnahme der Aktivität von Lecithin-Cholesterin-Acyltransferasen sowie ein Lipoproteindefekt. Die Hauptrolle spielen Gene und Transportproteine, die an der intrahepatischen Ausscheidung von Galle in die Tubuli beteiligt sind, sowie Gene, die die Lipidzusammensetzung von Blut und Galle bestimmen. Laut HLA-System sind die bestimmenden Gene der Gallensteinerkrankung die Histokompatibilitätsantigene der Klasse I - B12 und B18.

Es besteht kein Zweifel an der Rolle von Entwicklungsstörungen des Gallensystems, die zu einer Stagnation der Galle sowohl in der Blase als auch in den intrahepatischen Gallengängen führen. Ernährungsmerkmale (Verzehr von Fetten, leicht verdaulichen Proteinen und Kohlenhydraten, Vitaminmangel, frisches Gemüse und Obst) wirken sich aus. Stillen gewährleistet eine lebenslange Vorbeugung von Hyperlipidämie, Hyperinsulinämie, Hypercholesterinämie und Fettleibigkeit. Muttermilch enthält viel Taurin, das die Fettaufnahme verbessert, die Gallensäuresekretion erhöht und die Cholesterinsekretion senkt. Taurin hat eine schützende Wirkung auf die Bildung von Cholesterinsteinen.

Die negativen Auswirkungen von Xenobiotika, Medikamenten, biologisch aktiven Substanzen usw. sind nicht zu unterschätzen. Die gastrointestinale Mikroflora führt hydrolytische, restaurative und anaerobe Prozesse durch. Wenn die entgiftende Funktion der gastrointestinalen Mikroflora nachlässt, kommt es zu metabolischen (Endotoxämie) und strukturellen Schäden an Zellorganellen, Hepatozyten und der gesamten Leber, und die Galle erhält lithogene Eigenschaften. In diesem Zusammenhang wird sowohl eine angeborene als auch eine erworbene Steinbildung als möglich angesehen.

Von besonderer Bedeutung ist die Hypodynamie, begleitet von einer Verletzung der exokrinen Leberfunktion, der Gallenpassage und einer Hypotonie der Gallenblase. Der Einfluss neurotischer Faktoren ist groß (Überlastung des Schullehrplans, übermäßiger Einsatz audiovisueller Geräte, frühe Beteiligung an industriellen Aktivitäten usw.). Die Folgen von Alkoholismus, aktivem und passivem Rauchen sowie Drogenmissbrauch sind äußerst negativ.

Pathogenese der Cholelithiasis

In der Pathogenese der Cholelithiasis spielen Veränderungen im Verhältnis von Gallensäuren und anderen Gallenbestandteilen eine bedeutende Rolle. Im Mechanismus der Bildung von Cholesterin-Gallensteinen spielen die Störung der Synthese und des enterohepatischen Kreislaufs von Cholesterin, Gallensäuren, die Hypersekretion von Schleimstoffen und eine verminderte Entleerungsfunktion der Gallenblase die Hauptrolle.

Die Bildung lithogener Galle ist ein komplexer biochemischer Prozess. Das Hauptglied der Lithogenese ist die Störung der Leberenzymsynthese (erhöhte Aktivität der 3-Hydroxy-3-Methylglutaryl-Coenzym-A-Reduktase und verminderte Aktivität der Cholesterin-7b-Hydrolase). Infolgedessen synthetisiert die Leber zu viel Cholesterin und zu wenig Gallensäuren.

Eine erhöhte Sekretion schleimiger Substanzen (Mucin, Glykoproteine) durch die Schleimhaut und eine verminderte Entleerungsfunktion der Gallenblase tragen zur Bildung des Kerns des zukünftigen Konkrementes bei. Die Aktivierung der anaeroben Darmflora führt zu einer Störung der Gallensäuredekonjugation, einer erhöhten Bildung sekundärer Gallensäuren (Desoxycholsäure und Lithocholsäure) und einer Abnahme des Gehalts an tertiärer Gallensäure (Ursodesoxycholsäure). Alle oben genannten Stadien erhöhen die Lithogenität der Galle.

Bei der Pigmentlithogenese kommt der hohen Konzentration der unkonjugierten freien Bilirubinfraktion in der Galle sowie cholestatischen Prozessen in Leber und Gallengängen besondere Bedeutung zu. Es wurde festgestellt, dass die Bildung von Pigmentgallensteinen im Kindesalter durch die allmähliche Ansammlung von Kupfer und Eisen in der Galle erleichtert wird. Beide Spurenelemente bilden starke Verbindungen mit hochmolekularen Proteinen und freiem Bilirubin der Galle, was zur Bildung von Gallensteinen führt. Schwarze Pigmentsteine treten in Kombination mit Gallensteinerkrankungen und Leberzirrhose, mit hämolytischer Gelbsucht, angeborenen Herzfehlern und Thyreotoxikose auf. Braune Steine entstehen als Folge einer Sekundärinfektion der Gallengänge und bilden sich häufiger primär in den Gallengängen. Man nimmt an, dass sie unter dem Einfluss von Escherichia coli oder Clostridium spp. Aus Diglucuronid in den Gallengängen freigesetztes Bilirubin bindet sich an Calcium, bildet wasserunlösliches Calciumbilirubinat und fällt unter dem Einfluss der organischen Matrix als braunes Pigment aus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]