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Ursachen, Pathogenese und Epidemiologie der Diphtherie
Zuletzt überprüft: 05.07.2025
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Diphtherie wird durch Corynebacterium diphtheiiae (Gattung Corynebacterium, Familie Corynebacteriaceae) verursacht, ein nicht sporenbildendes, grampositives, keulenförmiges Stäbchen.
Corynebacterium diphtheriae wächst ausschließlich auf speziellen Nährmedien (am häufigsten Tellurit). Aufgrund ihrer biologischen Eigenschaften werden Diphtherie-Corynebakterien in drei Biovare unterteilt: Mittis (40 Serovare), Gravis (14 Serovare) und den eng verwandten Intermedius (4 Serovare). Der Hauptfaktor der Pathogenität des Erregers ist die Toxinbildung. Nicht-toxigene Stämme verursachen keine Krankheit. Diphtherietoxin besitzt alle Eigenschaften eines Exotoxins: Hitzelabilität, hohe Toxizität (nach Botulinumtoxin und Tetanustoxin übertroffen), Immunogenität und Neutralisation durch antitoxisches Serum.
Der Diphtherie-Bazillus ist in der Umwelt stabil: In Diphtheriefilmen, auf Haushaltsgegenständen und in Leichen überlebt er etwa 2 Wochen; in Wasser und Milch bis zu 3 Wochen. Unter dem Einfluss von Desinfektionsmitteln in normaler Konzentration stirbt er innerhalb von 1-2 Minuten ab, beim Kochen sofort.
[ Pathogenese der Diphtherie
Es ist allgemein anerkannt, dass Diphtherie-Exotoxin der primäre schädigende Faktor bei Diphtherie ist. Schwere Formen der Diphtherie entwickeln sich nur bei Abwesenheit oder niedrigem Titer antitoxischer Antikörper. Das ins Blut eingedrungene Toxin interagiert mit der Zelle, indem es an zytoplasmatische Rezeptoren bindet.
Diphtherietoxin kann jede Zelle schädigen, insbesondere in hohen Konzentrationen, befällt jedoch am häufigsten die Zielzellen: Kardiomyozyten, Oligodendrogliozyten und Leukozyten.
Das Experiment zeigte, dass das Exotoxin den Carnitin-Shuttle-Mechanismus blockiert, der im Stoffwechselsystem von universeller Bedeutung ist. Dieses Konzept wurde in der klinischen Praxis bestätigt. Es gibt Hinweise auf eine hohe Effizienz der Carnitin-Anwendung zur Behandlung und Prävention von Myokarditis bei Diphtherie. Durch die Blockade des Carnitin-Shuttle-Mechanismus durch das Toxin werden die wichtigsten Stoffwechselwege von Proteinen (Aminosäuren), Fetten und Kohlenhydraten gestört, da Acetyl-CoA die zytoplasmatische Membran der Mitochondrien nicht passieren und in den Krebs-Zyklus eintreten kann. Die Zelle beginnt einen Energiehunger zu verspüren, wodurch sich die wichtigsten Stoffwechselwege verändern. Infolgedessen steigt bei schweren Zellschäden die Konzentration reduzierter Formen von Nicotinamidadenindinukleotid, Laktat und Wasserstoffionen im Zytosol an, die Glykolyse wird gehemmt, was zu einer dekompensierten intrazellulären Azidose und zum Zelltod führen kann. Intrazelluläre Azidose und ein hoher Fettsäuregehalt bewirken eine Aktivierung der Lipidperoxidation. Bei einer ausgeprägten Intensivierung der Lipidperoxidation führen destruktive Veränderungen der Membranstrukturen zu irreversiblen Verschiebungen der Homöostase. Dies ist einer der universellen Mechanismen der Zelldesorganisation und des Zelltods. Infolge der Schädigung der Zielzellen bei schwerer Diphtherie treten folgende pathophysiologische Veränderungen auf.
- In den ersten Krankheitstagen ist die Entwicklung einer Hypovolämie und eines DIC-Syndroms von größter Bedeutung.
- Schädigung der Kardiomyozyten durch Exotoxin (bei Patienten mit schwerer Diphtherie bereits ab den ersten Krankheitstagen).
- Neuronale Schäden treten bei allen Formen der Diphtherie auf, bei schwerer Diphtherie sind diese Veränderungen jedoch stets massiv und ausgeprägt. Neben den Hirn- und Körpernerven betrifft eine schwere Diphtherie auch den parasympathischen Teil des autonomen Nervensystems.
Der multifaktorielle Charakter der Schädigung verschiedener Organe und Systeme (Einwirkung von Toxinen, Zytokinkaskade, Lipidperoxidation, Entwicklung verschiedener Arten von Hypoxie, Autoimmunprozesse usw.) manifestiert sich in der klinischen Praxis in der Entwicklung einer Reihe von Syndromen.
Die wichtigsten Todesursachen bei Diphtherie sind Herzschäden, Lähmungen der Atemmuskulatur, Asphyxie bei Diphtherie der Atemwege, DIC-Syndrom mit Entwicklung eines akuten Nierenversagens und/oder akuten Atemnotsyndroms sowie sekundäre bakterielle Infektion, Lungenentzündung, Sepsis).
Epidemiologie der Diphtherie
Die Quelle des Erregers sind Patienten mit jeder klinischen Form von Diphtherie sowie Träger toxigener Stämme. Der Hauptübertragungsweg des Erregers erfolgt über die Luft, Kontakt im Haushalt ist möglich (z. B. bei Hautdiphtherie), in seltenen Fällen über Nahrungsmittel (Milch). Die Anfälligkeit für Diphtherie ist universell, aber bei manchen Menschen verläuft der Infektionsprozess in Form einer asymptomatischen Übertragung.
Die Immunität gegen Diphtherie ist antitoxisch, nicht antibakteriell. Wiederholte Erkrankungen und Erkrankungen bei Geimpften sind möglich, häufig in milder Form.
Die aktivste Infektionsquelle sind kranke Menschen. Die Dauer der Infektiosität ist individuell und wird durch die Ergebnisse der bakteriologischen Untersuchung bestimmt. Träger sind aufgrund ihrer größeren Anzahl im Vergleich zu Patienten, des Fehlens klinischer Symptome und eines aktiven Lebensstils gefährlich. Besonders gefährlich sind Träger mit Atemwegsinfektionen, bei denen der Übertragungsmechanismus des Erregers aktiviert ist. Die durchschnittliche Trägerdauer beträgt etwa 50 Tage (manchmal mehr). Die Zahl der Träger toxigener Corynebakterien ist hundertmal höher als die Zahl der Diphtheriepatienten. In Diphtherieherden können bis zu 10 % oder mehr der äußerlich gesunden Menschen Träger sein. Diphtherie wird als kontrollierte Infektion eingestuft, d. h. die Inzidenz ist hoch, wenn keine Massenimpfung der Bevölkerung durchgeführt wurde. In der Vergangenheit und während der letzten Epidemie wurde eine Herbst-Winter-Saisonalität beobachtet. Vor Beginn der planmäßigen Impfung war Diphtherie durch Periodizität gekennzeichnet: Anstiege der Inzidenz traten alle 5-8 Jahre auf und dauerten 2-4 Jahre. 90 % der Patienten waren Kinder; bei der letzten Epidemie überwog unter den Infizierten die Erwachsenen.