Ursachen für eine gestörte Thrombozytenaggregation

Die Bestimmung der Thrombozytenaggregation mit verschiedenen Aggregationsinduktoren spielt eine entscheidende Rolle bei der Differentialdiagnose von Thrombozytopathien.

Störungen der Thrombozytenaggregation bei verschiedenen Erkrankungen

Art der Thrombozytopathie	Stimulans-Aggregation und Aggregationsverletzungen
	ADP		Kollagen	Adrenalin	Ristotsetin
	Primäre Welle	Sekundärwelle
trombastenii	Pathologie	Pathologie	Pathologie	Pathologie	Norm
Essentielle Thrombose	Pathologie	Pathologie	Pathologie	Pathologie	Norm
Aspirin-ähnlicher Defekt	Norm	Pathologie	Pathologie	Pathologie	Norm
Bernard-Soulier-Syndrom	Norm	Norm	(+, -)	(+, -)	Norm
Viscota-Aldrich-Syndrom	Pathologie	Pathologie	Pathologie	Pathologie	Norm
Von-Willebrand-Krankheit	Norm	Norm	Norm	Norm	Reduziert (pathologisch)

(+, -) - hat keinen diagnostischen Wert.

In Abhängigkeit von den funktionell-morphologischen Eigenschaften der Plättchen werden die folgenden Gruppen von Thrombozytopathien unterschieden.

• Hereditäre disaggregatorische Thrombozytopathien ohne Störung der Freisetzungsreaktion (Sekundärwelle). Diese Gruppe umfasst:
  • Glącmanns Thrombastie, die durch eine Verletzung der ADP-abhängigen Aggregation gekennzeichnet ist, mit normaler Ristocetin-Aggregation;
  • essentielle Atrombie - unter dem Einfluss von geringen Mengen von ADP, Aggregation wird nicht induziert, und wenn die Menge an ADP verdoppelt, nähert es sich normal;
  • die May-Heglin-Anomalie - Kollagen-abhängige Aggregation ist gestört, die Freisetzungsreaktion mit Stimulation von ADP und Ristocetin bleibt erhalten.
• Partielle Disaggregation Thrombozytopathie. Zu dieser Gruppe gehören Erkrankungen mit angeborener Defektaggregation mit dem einen oder anderen Aggregat oder Hemmung der Freisetzungsreaktion.
• Unterbrechung der Freisetzungsreaktion. Für diese Gruppe von Krankheiten fehlt eine zweite Aggregationswelle, wenn sie mit einer kleinen Menge von ADP und Epinephrin stimuliert wird. In schweren Fällen gibt es keine ADP und Adrenalin-abhängige Aggregation. Kollagenabhängige Aggregation wird nicht erkannt.
• Krankheiten und Syndrome mit einem unzureichenden Pool von Akkumulation und Speicherung von Mediatoren Aggregation. Diese Gruppe umfasst Krankheiten, die durch eine Verletzung der Fähigkeit von Blutplättchen gekennzeichnet sind, Serotonin, Adrenalin, ADP und andere Faktoren der Blutplättchen zu akkumulieren und freizusetzen. Labor für diese Gruppe ist durch eine Abnahme aller Arten von Aggregation und das Fehlen einer zweiten Welle der Aggregation gekennzeichnet.

Bei Perniziöser Anämie, akuter und chronischer Leukämie, Myelom, wird eine Verminderung der Plättchenaggregation als Reaktion auf die Einführung von ADP beobachtet. Bei Patienten mit Urämie, mit der Stimulation von Kollagen, Adrenalin, ADP, ist die Aggregation reduziert. Die Hypothyreose ist durch eine Abnahme der Thrombozytenaggregation unter Stimulierung von ADP gekennzeichnet. Acetylsalicylsäure, Penicillin, Indomethacin, Chloroquin, Diuretika (insbesondere Furosemid in hohen Dosen) tragen zu einer Verringerung der Thrombozytenaggregation bei, die bei der Behandlung dieser Arzneimittel berücksichtigt werden sollte.

Bei chirurgischen Operationen, kompliziert durch Erkrankungen des Gefäßsystems plättchen Hämostase in den meisten Fällen nicht verursacht Verletzung Aggregation von Blutplättchen und anderen funktionellen Eigenschaften und das Vorhandensein von Thrombozytopenie unterschiedlichem Grad Blutungen.

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