Ursachen für einen ischämischen Schlaganfall

Ursachen des ischämischen Schlaganfalls

Die Ursache des ischämischen Schlaganfalls ist eine Abnahme der Hirndurchblutung infolge einer Schädigung der großen Halsgefäße und der Hirnarterie in Form von Stenosen und Verschlusskrankheiten.

Die wichtigsten ätiologischen Faktoren, die zu einer verminderten Durchblutung führen:

• atherosklerotische und atherothrombotische Stenose und Verschluss extrakranieller Halsarterien und großer Arterien der Hirnbasis;
• arterioarterielle Embolie durch thrombotische Ablagerungen auf der Oberfläche einer atherosklerotischen Plaque oder infolge ihres Zerfalls, die zum Verschluss intrakranieller Arterien durch atheromatöse Embolien führt;
• kardiogene Embolie (bei künstlichen Herzklappen, Vorhofflimmern, erweiterter Herzerkrankung, Herzinfarkt usw.);
• Hyalinose kleiner Arterien, die zur Entwicklung einer Mikroangiopathie und zur Bildung eines lakunären Hirninfarkts führt;
• Dissektion der Wände der Hauptarterien des Halses;
• hämorheologische Veränderungen im Blut (bei Vaskulitis, Koagulopathie).

Wesentlich seltener sind vernarbende, traumatische und äußere entzündliche Gefäßschädigungen, fibromuskuläre Dysplasie sowie pathologische Gefäßkrümmungen und -schleifen die Ursache für eine Obstruktion der Halsschlagadern.

Ein Verschluss der Vertebralarterien wird in den meisten Fällen an der Stelle ihres Ursprungs aus den Arteria subclavia beobachtet.

Neben dem sklerotischen Prozess sind bei einer Vertebralarterienstenose häufig auch Osteophyten ursächlich, die sich bei einer Osteochondrose der Halswirbelsäule bilden.

Stenosen und Thrombosen der vorderen und mittleren Hirnarterien treten meist an der Verzweigungsstelle der inneren Halsschlagader auf.

Bei einer Betroffenheit der Gefäße des Halsschlagadersystems kommt es häufig zu Hirninfarkten und im vertebrobasilären Becken treten vor allem vorübergehende zerebrale Durchblutungsstörungen auf.

Da der ischämische Schlaganfall nicht als eigenständige Krankheit betrachtet wird, ist es unmöglich, einen einzelnen ätiologischen Faktor dafür zu bestimmen.

Es werden Risikofaktoren identifiziert, die mit einer erhöhten Inzidenz ischämischer Schlaganfälle verbunden sind. Sie können in nicht modifizierbare (Alter, Geschlecht, erbliche Veranlagung) und modifizierbare (arterielle Hypertonie jeglicher Herkunft, Herzerkrankungen, Vorhofflimmern, Myokardinfarkt in der Vorgeschichte, Dyslipoproteinämie, Diabetes mellitus, asymptomatische Karotiserkrankung) unterteilt werden.

Darüber hinaus werden auch mit dem Lebensstil verbundene Risikofaktoren identifiziert: Rauchen, Übergewicht, geringe körperliche Aktivität, falsche Ernährung (insbesondere unzureichender Verzehr von Obst und Gemüse, Alkoholmissbrauch), anhaltender psychoemotionaler Stress oder akuter Stress.

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Pathogenese des ischämischen Schlaganfalls

Akute fokale zerebrale Ischämie verursacht eine bestimmte Abfolge molekularbiochemischer Veränderungen in der Hirnsubstanz, die zu Gewebeerkrankungen mit anschließendem Zelltod (Hirninfarkt) führen können. Die Art der Veränderungen hängt vom Ausmaß der Abnahme des zerebralen Blutflusses, deren Dauer und auch von der Empfindlichkeit der Hirnsubstanz gegenüber Ischämie ab.

Normalerweise beträgt der zerebrale Blutfluss 50–55 ml Blut pro 100 g Hirnsubstanz pro Minute. Eine moderate Verringerung des Blutflusses geht mit einer selektiven Genexpression und einer Abnahme der Proteinsyntheseprozesse einher. Eine stärkere Verringerung des Blutflusses (bis zu 30 ml pro 100 g/min) geht mit der Aktivierung der anaeroben Glykolyse und der Entwicklung einer Laktatazidose einher.

Wenn der zerebrale Blutfluss auf 20 ml pro 100 g/min sinkt, entwickelt sich eine Glutamat-Exzitotoxizität und der Gehalt an intrazellulärem Calcium steigt an, was Mechanismen struktureller Schäden an Membranen und anderen intrazellulären Formationen auslöst.

Bei signifikanter Ischämie (bis zu 10 ml pro 100 g/min) kommt es zu einer anoxischen Depolarisation der Membranen und der Zelltod tritt normalerweise innerhalb von 6–8 Minuten ein.

Zusätzlich zur Zellnekrose kommt es an der Stelle der ischämischen Läsion zum Zelltod durch den apoptotischen Typ, für dessen Umsetzung es bestimmte zelluläre Mechanismen gibt, die mehrere Ebenen der intrazellulären Regulation umfassen (sie werden derzeit aktiv untersucht).

Bei einer moderaten Abnahme des zerebralen Blutflusses kommt es zu einer erhöhten Sauerstoffextraktion aus dem arteriellen Blut, wodurch der normale Sauerstoffverbrauch in der Hirnsubstanz trotz der durch bildgebende Verfahren festgestellten Abnahme der zerebralen Durchblutung aufrechterhalten werden kann. Es ist auch zu beachten, dass eine Abnahme des zerebralen Blutflusses sekundärer Natur sein kann und einen verringerten Energiebedarf der Gehirnzellen bei einer primären Abnahme ihrer Aktivität widerspiegelt, insbesondere mit einigen pharmakologischen und toxischen Wirkungen auf das Gehirn.

Der Grad der Verringerung des zerebralen Blutflusses und seine Dauer in Kombination mit Faktoren, die die Empfindlichkeit des Gehirns gegenüber hypoxischen Schäden beeinflussen, bestimmen den Grad der Reversibilität von Gewebeveränderungen in jedem Stadium des pathologischen Prozesses. Die Zone irreversibler Schäden wird als Infarktkern bezeichnet, die Zone ischämischer Schäden reversibler Natur wird mit dem Begriff "Penumbra" (ischämische Penumbra) bezeichnet. Ein wichtiger Punkt ist die Existenzzeit der Penumbra, da reversible Veränderungen mit der Zeit irreversibel werden, d. h. die entsprechenden Bereiche der Penumbra gehen in den Infarktkern über.

Es kann auch eine Oligämiezone geben, in der das Gleichgewicht zwischen den Bedürfnissen des Gewebes und den Prozessen, die diese Bedürfnisse decken, trotz der verminderten zerebralen Durchblutung erhalten bleibt. Diese Zone wird nicht als Penumbra bezeichnet, da sie unbegrenzt bestehen kann, ohne zum Kern des Infarkts zu werden.