Schistosomiasis des Urogenitalsystems: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Bei der urogenitalen Schistosomiasis handelt es sich um eine chronische tropische Trematode, die mit einer Schädigung der Urogenitalorgane einhergeht.

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Epidemiologie der urogenitalen Schistosomiasis

Pärchenegel leben in kleinen venösen Blutgefäßen des Urogenitalsystems, in den Venengeflechten des kleinen Beckens, der Harnblase und der Gebärmutter. Sie kommen auch im Pfortadersystem und in den Ästen der Mesenterialvene von Säugetieren vor. Sie ernähren sich von Blut und nehmen Nährstoffe teilweise über die Kutikula auf.

Die gelegten Eier wandern in die Harnblase, reifen 5-12 Tage im Wirtsgewebe und werden mit dem Urin aus dem Körper ausgeschieden. Die endgültige Reifung der Miracidien erfolgt in Süßwasser bei einer Temperatur von 10-30 °C. Im Wasser schlüpfen aus den Eiern Mirazidien, die in Süßwassermollusken der Gattung Bulinus eindringen, wo sie sich innerhalb von 3-6 Wochen nach folgendem Schema zu Zerkarien entwickeln: Mirazidien – Muttersporozysten – Tochtersporozysten – Zerkarien. Nachdem die Zerkarien aus den Mollusken geschlüpft sind, können sie innerhalb von 3 Tagen in den Endwirt eindringen. Zerkarien dringen durch die Haut oder Schleimhaut des Mund-Rachen-Raums in den Körper des Endwirts ein, wo sie sich in junge Schistosomula verwandeln, in die Venengefäße der Urogenitalorgane wandern, sich entwickeln und die Geschlechtsreife erreichen. Die Paarung erfolgt 4–5 Wochen nach dem Eindringen in den Wirt, dann legen die Weibchen Eier in kleine Venengefäße.

Mithilfe eines scharfen Stachels und von den Larven in den Eiern abgesonderter Cytolysine dringen einige Eier durch die Wände der Blutgefäße und das Schleimhautgewebe in das Lumen der Blase ein, von wo sie mit dem Urin ausgeschieden werden. Viele Eier verbleiben in der Blasenwand und dem umgebenden Gewebe und verursachen Entzündungen. Ein Pärchenegelpaar produziert täglich 2000–3000 Eier. Die Lebensdauer adulter Pärchenegel beträgt durchschnittlich 5–10 Jahre (es gibt jedoch Fälle, in denen sie den Menschen 15–29 Jahre lang parasitieren).

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Was verursacht urogenitale Bilharziose?

Urogenitale Schistosomiasis wird durch Schistosoma haematobium verursacht. Die Größe des Männchens beträgt 10–15 mm, die des Weibchens 20 mm (Abb. 4.1). Der Körper des Männchens ist verdickt und flach, während der des Weibchens fadenförmig und länger ist. Die Saugnäpfe sind schwach entwickelt. Beim Männchen bildet die Kutikula hinter dem Bauchsauger mit ihren seitlichen Auswüchsen einen längsschlitzartigen Gynäkophorkanal, in dem das Weibchen liegt.

Die Kutikula des Männchens ist vollständig mit Stacheln besetzt, während Weibchen diese nur am vorderen Ende besitzen. Ein Rachen ist nicht vorhanden. Die Speiseröhre von Männchen und Weibchen gabelt sich zunächst in zwei Darmäste, die dann wieder zusammenfließen. Es gibt 4–5 Hoden, die sich im vorderen oder hinteren Körperteil befinden. Am Zusammenfluss der Darmäste befindet sich der Eierstock, dahinter liegen die Dotterbeutel. Die Geschlechtsöffnung befindet sich hinter dem Bauchsauger. Die Eier sind oval, deckellos und haben einen für die Art charakteristischen Endstachel mit den Maßen 120–160 x 40–60 µm.

Die Erreger sind in tropischen und subtropischen Ländern zwischen 38° N und 33° S weit verbreitet, wo laut WHO jährlich bis zu 200 Millionen Neuinfektionen auftreten. Die höchste Inzidenz von Pärchenegeln tritt bei Menschen im Alter zwischen 10 und 30 Jahren auf. Landarbeiter und Arbeiter in Bewässerungssystemen haben ein erhöhtes Infektionsrisiko. Die Krankheit ist in den meisten Ländern Afrikas und des Nahen Ostens (Irak, Syrien, Saudi-Arabien, Israel, Jemen, Iran, Indien) sowie auf den Inseln Zypern, Mauritius, Madagaskar und Australien weit verbreitet.

Unter den parasitären Erkrankungen nimmt die Bilharziose hinsichtlich ihrer sozioökonomischen Bedeutung weltweit nach der Malaria den zweiten Platz ein.

Symptome der urogenitalen Bilharziose

Die akute Phase der urogenitalen Schistosomiasis fällt mit dem Eindringen von Zerkarien in den Wirtsorganismus und ihrer Migration durch die Blutgefäße zusammen. Während dieser Phase, im Stadium der Zerkarienpenetration, treten Symptome der urogenitalen Schistosomiasis wie Erweiterung der Hautgefäße, Rötung, Fieber, Juckreiz und Schwellung der Haut auf. Diese Erscheinungen verschwinden nach 3-4 Tagen. Nach der Primärreaktion und einer Phase relativen Wohlbefindens von 3-12 Wochen entwickelt der Patient Kopfschmerzen, Schwäche, Rücken- und Gliederschmerzen, multiple juckende Hautausschläge wie Urtikaria und die Anzahl der Eosinophilen im Blut steigt auf 50 % oder mehr. Leber und Milz sind häufig vergrößert.

Am Ende der akuten und zu Beginn der chronischen Periode tritt eine Hämaturie auf, die oft terminal ist, d. h. Blut im Urin tritt am Ende des Wasserlassens auf. Die Patienten leiden unter allgemeinem Unwohlsein, Schmerzen in der Blase und im Damm; die Körpertemperatur steigt auf 37 °C und darüber, Leber und Milz vergrößern sich weiter. Alle diese klinischen Symptome der urogenitalen Schistosomiasis stehen im Zusammenhang mit der Reaktion des menschlichen Körpers auf die Einführung von Pärchenegeln in das Gewebe von Blase, Genitalien und Leber.

Der Durchgang von Eiern durch die Blasenwand verursacht eine Hyperämie der Schleimhaut und punktförmige Blutungen. Um die toten Eier herum bilden sich in der Dicke der Blasenwand Granulome, auf deren Oberfläche sich Tuberkel und polypöse Wucherungen bilden. Aufgrund mechanischer Schädigungen der Schleimhaut durch die durch die Blasenwand gelangenden Eier tritt häufig eine Sekundärinfektion auf und es entwickelt sich eine Blasenentzündung, die in der Folge zu einer schweren Zerstörung des Blasengewebes und Ulzerationen der Schleimhaut führt. Der Entzündungsprozess kann sich über die Harnleiter bis zu den Nieren ausbreiten.

Die chronische Phase der Erkrankung beginnt mehrere Monate nach der Invasion und kann mehrere Jahre andauern. Die Schädigung der Harnleiter geht mit einer Verengung ihrer distalen Abschnitte und der Mündung einher, was zu Harnstauung, Steinbildung und der Entstehung von Pyelonephritis und Hydronephrose führt. Das Spätstadium der Erkrankung ist durch die Entwicklung einer Fibrose des Blasengewebes und dessen Verkalkung gekennzeichnet, was den Durchgang der Hoden erschwert und zur Verstärkung granulomatöser Prozesse beiträgt. In diesen Fällen verkalken die Hoden. Ihre Ansammlungen bilden sogenannte Sandflecken, die bei der Zystoskopie sichtbar sind. Infolgedessen verändert sich die Blasenform, es kommt zu Harnretention und der intravesikale Druck steigt. Die Erkrankung kann leicht, mittelschwer oder schwer verlaufen. In schweren Fällen führt die urogenitale Bilharziose zu Behinderung und vorzeitigem Tod.

Bei Männern kann die Erkrankung mit einer Fibrose der Samenkanälchen, Orchitis und Prostatitis einhergehen, bei Frauen mit Polyposis, Ulzerationen der Vaginalschleimhaut und des Gebärmutterhalses. Es können sich Proktitis und Blasenfisteln entwickeln. Gelegentlich entwickeln sich Pseudoelephantiasis der Genitalien, Kolitis und Hepatitis. Lungenschäden führen zu Bluthochdruck im Lungenkreislauf. Die Entwicklung von Organfibrose, Epithelmetaplasie und Immunsuppression trägt zur Karzinogenese bei. Tumoren des Urogenitalsystems treten in Bilharziose-Herden häufiger auf als in anderen Bereichen.

Diagnose der urogenitalen Schistosomiasis

Bei endemischen Herden wird eine vorläufige Diagnose anhand der klinischen Symptome der urogenitalen Schistosomiasis gestellt. Die Patienten klagen über Schwäche, Unwohlsein, Urtikaria, Diuresestörungen, Hämaturie und das Auftreten von Blutstropfen am Ende des Wasserlassens.

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Labordiagnostik der urogenitalen Bilharziose

Eine genaue Diagnose der urogenitalen Schistosomiasis wird durch den Nachweis von Pärchenegel-Eiern im Urin gestellt, der erst 30–45 Tage nach der Infektion nachgewiesen werden kann. Der Urin wird während der Stunden maximaler Eiausscheidung (zwischen 10 und 14 Stunden) gesammelt. Für die Ovoskopie werden Konzentrationsmethoden wie Absetzen, Zentrifugieren oder Filtration eingesetzt.

Die instrumentelle Diagnostik der urogenitalen Schistosomiasis ist sehr aufschlussreich. Die Zystoskopie zeigt eine Ausdünnung der Blutgefäße, eine blasse Schleimhaut, Deformationen und Hyperämie der Harnleiteröffnungen, Ansammlungen abgestorbener und verkalkter Pärchenegel-Eier sowie polypöse Wucherungen.

Ergänzend kommen Röntgenuntersuchungen und serologische Methoden (z. B. ELISA) zum Einsatz.

Behandlung der urogenitalen Bilharziose

Die Behandlung der urogenitalen Bilharziose erfolgt stationär. Das Mittel der Wahl ist Praziquantel oder Azinox in einer Tagesdosis von 40 mg/kg, aufgeteilt auf zwei Gaben am Tag. Die Wirksamkeit des Medikaments liegt bei 80–95 %. Bei der Behandlung der Bilharziose kommt den Methoden der symptomatischen und pathogenetischen Therapie eine besondere Bedeutung zu, um die Funktionen der betroffenen Organe und Systeme zu verbessern. Bei einer Sekundärinfektion werden Antibiotika eingesetzt. Bei schwerer Leberzirrhose, Milzvenenthrombose, Polyposis und Strikturen wird eine chirurgische Behandlung durchgeführt.

Prävention der urogenitalen Bilharziose

Einer urogenitalen Bilharziose kann durch die Befolgung einer Reihe von Maßnahmen vorgebeugt werden, die darauf abzielen, die Übertragung der Infektion zu stoppen und eine Ansteckung beim Menschen zu verhindern:

• rechtzeitige Identifizierung und Behandlung von Patienten;
• Verhinderung der Einschleppung von Pärchenegel-Eiern in von Weichtieren bewohnte Gewässer;
• Zerstörung von Weichtieren mit Molluskiziden (Fresko, Natriumpentachlorphenolat, Kupfersulfat, Endod usw.);
• die Verbreitung von Konkurrenten der Weichtiere und Raubtieren in Gewässern, die die Eier der Weichtiere und die Weichtiere selbst zerstören;
• Einsatz von Bewässerungssystemen, die die Verbreitung von Weichtieren reduzieren;
• Reinigung und Trocknung von Kanälen und Stauseen;
• Tragen von Schutzkleidung (Handschuhe, Gummistiefel usw.) bei Kontakt mit Wasser;
• Einfetten der Haut mit einer Schutzsalbe (40 % Dimethylphthalat oder Dibutylphthalat) beim Schwimmen und Arbeiten im Wasser;
• Abkochen oder Filtern von Wasser zum Trinken und für den Haushalt;
• aktive Gesundheitserziehungsarbeit;
• zentrale Wasserversorgung der Bevölkerung.

Für Touristen und Reisende in Endemiegebieten sind persönliche Vorsorgemaßnahmen besonders wichtig. Dazu gehören die sorgfältige Auswahl der Badeplätze, das Meiden von überwucherten Süßwassergewässern und von Orten, an denen sich Weichtiere ansammeln.