Überaktive Blase - Behandlung

Die Behandlung einer überaktiven Blase zielt in erster Linie darauf ab, die verlorene Kontrolle über die Speicherfunktion der Blase wiederherzustellen. Bei allen Formen der überaktiven Blase ist die medikamentöse Behandlung die wichtigste Methode. Die Standardmedikamente der Wahl sind Anticholinergika (m-Anticholinergika). In der Regel werden Medikamente mit Verhaltenstherapie, Biofeedback oder Neuromodulation kombiniert. Der Wirkmechanismus von Anticholinergika besteht darin, postsynaptische (m2, m1) muskarinische cholinerge Rezeptoren des Detrusors zu blockieren. Dadurch wird die Wirkung von Acetylcholin auf den Detrusor reduziert oder verhindert, wodurch dessen Hyperaktivität reduziert und die Blasenkapazität erhöht wird.

Bis vor kurzem bestand die Behandlung einer überaktiven Blase aus Oxybutynin (Driptan). Die Maximaldosis des Medikaments beträgt üblicherweise 5–10 mg 2–3-mal täglich. In den letzten Jahren wurden neue Medikamente zur Behandlung der überaktiven Blase vorgeschlagen, wie z. B. Trospiumchlorid (Spazmex) 10–15 mg 2–3-mal täglich, Tolterodin (Detrusitol) 2 mg 2-mal täglich und Solifenacin (Vesicar) 5–10 mg einmal täglich. Alle Anticholinergika haben Nebenwirkungen, die mit der Blockierung der m-cholinergen Rezeptoren anderer Organe und Gewebe verbunden sind. Mundtrockenheit, die wichtigste Nebenwirkung von Anticholinergika, wird durch die Blockierung der Muskarinrezeptoren der Speicheldrüsen verursacht. Zu den weiteren systemischen Nebenwirkungen von Anticholinergika, die muskarinische cholinerge Rezeptoren in verschiedenen Organen blockieren, zählen verschwommenes Sehen, verminderter Tonus der glatten Muskulatur (Hemmung der Darmperistaltik, Verstopfung), Tachykardie und in einigen Fällen zentrale Wirkungen (Schläfrigkeit, Schwindel) usw. Es ist zu beachten, dass Trospiumchlorid die einzige quaternäre Verbindung in dieser Gruppe ist und im Gegensatz zu tertiären Aminen die Blut-Hirn-Schranke nicht durchdringt und keine Nebenwirkungen des zentralen Nervensystems verursacht.

Trospiumchlorid, Tolterodin und Solifenacin weisen im Allgemeinen ein besseres Sicherheitsprofil als Oxybutynin auf. Bei langfristiger Anwendung von Colinoltonika bei Patienten mit hyperreaktiver Blase (insbesondere mit nicht-irogener Detrusorüberaktivität) kann sich eine beeinträchtigte kontraktile Aktivität des Detrusors mit der Entwicklung von chronischem Harnverhalt, Ureterohydronephrose und chronischem Nierenversagen entwickeln. Besonders gefährlich ist die Verschreibung von Anticholinergika an Patienten mit hyperreaktiver Blase in Kombination mit einer beeinträchtigten kontraktilen Aktivität des Detrusors. Zur rechtzeitigen Kontrolle möglicher Nebenwirkungen ist eine Überwachung des Restharns erforderlich.

Die Behandlung einer überaktiven Blase erfolgt auch mit anderen Medikamenten - myotropen krampflösenden Relaxantien, Kalziumkanalblockern (Nifedipin, Verapamil), trizyklischen Antidepressiva (Imipramin). Die Behandlungsergebnisse mit Arzneimitteln dieser Gruppen sind jedoch denen von Muskarinrezeptorblockern in vielerlei Hinsicht unterlegen, weshalb sie üblicherweise in Kombination mit letzteren angewendet werden.

In schweren Fällen nicht-irogener Detrusorüberaktivität werden, wenn anticholinerge Medikamente unwirksam sind, Botulinumneurotoxin Typ A in den Detrusor injiziert und Medikamente mit neurotoxischer Wirkung, wie beispielsweise Capsaicin, intravesikal injiziert.

Der Wirkmechanismus von Botulinumneurotoxin Typ A beruht auf einer präsynaptischen Blockade der Acetylcholinfreisetzung, die zur Entspannung des Detrusors und einer Vergrößerung des Blasenvolumens führt. 200–300 Einheiten Botulinumneurotoxin Typ A, verdünnt in 10–20 ml isotonischer Natriumchloridlösung, werden an 20–30 Punkten in den Detrusor injiziert. Bei der überwiegenden Mehrheit der Patienten sind wiederholte Injektionen des Arzneimittels alle 3–12 Monate erforderlich, um die klinische Wirkung aufrechtzuerhalten.

Capsaicin verursacht eine extreme Reizung der unmyelinierten C-Fasern in der subepithelialen Schicht der Blasenwand. Die neurotoxische Wirkung von Capsaicin* geht mit einer Abnahme der erhöhten kontraktilen Aktivität des Detrusors und einer Vergrößerung der Blasenkapazität einher. Das Homovanillinsäurederivat Capsaicin* wird aus rotem Paprika gewonnen. Die Wirkung einer einmaligen intravesikalen Capsaicin-Instillation hält durchschnittlich 3–4 Monate an, danach ist eine wiederholte Gabe erforderlich. Nebenwirkungen äußern sich in Brennen und akuten Reflexkontraktionen der Blase in den ersten Minuten nach der Gabe.

Die Behandlung einer überaktiven Blase erfordert auch den Einsatz einer Neuromodulation, d. h. des Prozesses der Wiederherstellung des verlorenen Mechanismus des Wasserlassens durch direkte oder indirekte Stimulation der afferenten Fasern des somatischen Teils des peripheren Nervensystems mit einem schwachen elektrischen Strom. Die Fasern sind Teil verschiedener Nervenstämme, werden jedoch hauptsächlich vom dritten Sakralnerv gebildet. Die Einwirkung auf sie verringert die parasympathische Aktivität des Beckennervs und erhöht die sympathische Aktivität des Hypogastricusnervs. Dies führt zur Hemmung der erhöhten kontraktilen Aktivität des Detrusors. Am wirksamsten sind die elektrische Stimulation der Tibia und des Kreuzbeins.

Die Elektrostimulationstechnik des Nervus tibialis besteht darin, ihn mit einem schwachen elektrischen Strom zu reizen. Dazu wird eine Nadelelektrode verwendet, die 3–4 cm tief durch die Haut bis zu einem Punkt 5 cm kranial vom Innenknöchel eingeführt wird. Die passive Elektrode wird im Bereich des Sprunggelenks platziert. Eine Behandlung dauert 30 Minuten. Es werden 12 Behandlungen durchgeführt, eine pro Woche. Patienten, bei denen die Symptome einer überaktiven Blase verschwunden oder gebessert sind, werden in das sogenannte Abschlussprotokoll aufgenommen. Das bedeutet, dass sie künftig, abhängig vom Behandlungsergebnis, 2–3 Wochen lang eine Behandlung erhalten. Diese Behandlung der überaktiven Blase verursacht keine Nebenwirkungen.

Die Technik der elektrischen Stimulation des Sakralnervs umfasst die aufeinanderfolgende Durchführung eines akuten Stimulationstests, einer temporären Stimulation und der Installation eines permanenten elektrischen Stimulators. Im ersten Schritt, vor der Implantation der Elektrode zur temporären Stimulation, wird ein akuter Stimulationstest durchgeführt. Nach einer Infiltrationsanästhesie mit einer 0,5%igen Procainlösung (Novocain) wird eine explorative Punktion des dritten Foramen sacrale entlang der hinteren Oberfläche des Kreuzbeins durchgeführt. Die explorative Nadel wird an das Gerät zur externen elektrischen Stimulation angeschlossen und ein akuter Stimulationstest durchgeführt, um die Position der Nadelspitze zu bestimmen. Die Reizung der Nervenfasern auf Höhe S3 mit elektrischem Strom führt zu einer Kontraktion der Dammmuskulatur und einer Plantarflexion der großen Zehe auf der Stimulationsseite, was als positiver Test gilt. Danach wird eine Elektrode durch die Nadel in das dritte Foramen sacrale eingeführt. Die Elektrodenposition wird in den anteroposterioren und lateralen Projektionen radiologisch kontrolliert. Nach der Implantation wird die Elektrode auf der Haut befestigt und an ein tragbares Gerät zur Nervenstimulation angeschlossen. Die Wirkung wird durch monophasische, rechteckige Impulse mit einer Breite von 210 μs, einer Frequenz von 25 Hz und einer Spannung von 0,5–5 V erzielt. Die temporäre Stimulation wird für 3–5 Tage durchgeführt. Der Test der temporären Stimulation gilt als positiv, wenn die Symptome während der Stimulationsperiode um mehr als 50 % der Ausgangswerte reduziert sind und nach Beendigung der Stimulation wieder auftreten. Positive Ergebnisse des Tests der temporären Stimulation dienen als Indikation für die subkutane Implantation eines permanenten Stimulators zur sakralen Neuromodulation. Die Implantation beinhaltet die Installation einer Elektrode im Bereich des dritten Sakralnervs mit einer Verbindung zu einem permanenten Stimulator, der unter der Haut im Gesäßbereich platziert ist. Komplikationen der sakralen Neuromodulation: Elektrodenmigration sowie infektiöse und entzündliche Prozesse.

Die chirurgische Behandlung einer hyperreaktiven Blase wird äußerst selten angewendet und besteht im Ersetzen der Blase durch einen Darmabschnitt (Dünndarm oder Dickdarm) oder in einer Myektomie mit Vergrößerung des Blasenvolumens.

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