Symptome von Osteoporose bei Osteoarthritis
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
Alle iLive-Inhalte werden medizinisch überprüft oder auf ihre Richtigkeit überprüft.
Wir haben strenge Beschaffungsrichtlinien und verlinken nur zu seriösen Medienseiten, akademischen Forschungseinrichtungen und, wenn möglich, medizinisch begutachteten Studien. Beachten Sie, dass die Zahlen in Klammern ([1], [2] usw.) anklickbare Links zu diesen Studien sind.
Wenn Sie der Meinung sind, dass einer unserer Inhalte ungenau, veraltet oder auf andere Weise bedenklich ist, wählen Sie ihn aus und drücken Sie Strg + Eingabe.
Systemische Osteoporose - eine komplexe multifaktorielle Erkrankung, die durch im allgemeinen langsamen Fortschreiten der asymptomatischen gekennzeichnet bis zum Auftreten von Brüchen, die in den meisten Fällen sind die ersten signifikanten Anzeichen von Osteoporose, und das charakteristischen Aussehen von spontanen oder nicht-traumatischen Verletzung unzureichend Schwere von Frakturen.
In einer der Studien wurde eine vergleichende Beurteilung von Knochengewebe bei Patienten mit Osteoarthritis, rheumatoider Arthritis und praktisch gesunden Personen durchgeführt. 348 Patienten mit RD wurden untersucht: 149 Patienten mit diagnostizierter Osteoarthritis, nach den von ACR (1994) vorgeschlagenen Kriterien, und 199 Patienten mit zuverlässiger Diagnose von rheumatoider Arthritis nach ARA-Kriterien. Die Patienten wurden klinisch untersucht, einschließlich der Bestimmung des Body-Mass-Index (BMI) und instrumentellen Methoden. 310 Patienten erhielten OPA; Ein Teil der Patienten (n = 38) wurde mittels Ultraschalldensitometrie (USD) des Kalkaneus (Achilles-Ultraschall-Densitometer, "LUNAR") untersucht. Alle Patienten unterzogen sich einer Radiographie der Wirbelsäule mit anschließender Berechnung der morphometrischen Indizes der Röntgenbilder - der zentrale Index von Barnett, Nordin für die Beurteilung von Knochengewebe. Korrelationsanalyse wurde durchgeführt (r <0,35 wurde als schwache Verbindung qualifiziert).
Als Hauptsymptome der generalisierten Knochenmineralisierung im RGS werden anatomische Veränderungen und das Schmerzsyndrom unterschieden.
Anatomische Veränderungen
Anatomische Veränderungen in Form von Wachstumsreduktion (Mittelwert 4,8 + 0,31 cm) für die angegebene Zeit Krankheiten untersuchten 46 oder 23,11% der Gesamtmenge, und posturale in 76% der Patienten berichteten Erkrankungen. Vermindertes Wachstum wurde durch Messen des Abstands der Leiter bestimmt - Symphyse (1) und Symphyse - der Fuß (2): Reduktionsverhältnis von (1) bis (2) um mehr als etwa 5 cm Osteoporose anzeigt. Bei der Korrelationsanalyse zeigte sich eine sehr schwache Korrelation zwischen anatomischen Veränderungen und Osteoporose-Schweregrad (r = 0,09).
Schmerz
Ein Schmerzsyndrom, das durch pathologische Prozesse im Knochengewebe verursacht wurde, begleitet von seiner Verdünnung, wurde bei 72% der Patienten festgestellt, die densitometrisch Verletzungen des IPC festgestellt hatten.
Schmerzsyndrom enthalten:
- Lokalisierter Schmerzen, die wir in den „periostale“ Geteilt durch akuten Ausbruch gekennzeichnet und hinreichend genaue Lokalisierung, „pseudoradikuläre“ (wie zum Beispiel Lumbago), undifferenziert und dazu neigt, zu chronische, mit Muskelstarre (Muskelspasmus) als Reflexreaktion auf den Schmerz, und in der Regel , mit dem Fehlen von Kompressionsschmerzen und "radikulär" - sowohl akut als auch chronisch.
- Generalisierte Schmerzen in der Wirbelsäule, die vor allem in ihren "Übergangszonen" (zervikothorakal, lumbosakral, lumbosakral) die größte Intensität erreichen.
Klinische Varianten des Verlaufs der Osteoporose der Wirbel waren wie folgt:
- typischerweise mit frischer Kompressionsfraktur eines Wirbels oder mehrere Wirbeln charakterisieren akute starke Schmerzen in der betroffenen Wirbelsäule, gefolgt von einer scharfen Strahl Muskelspannung in dem betroffenen Bereich, die oft in Form von umlaufender assoziiert akuter Schmerz, pseudoradikuläre Schmerzes in der Brust, Abdomen Bestrahlen oder Oberschenkeln ;
- Chronisch: Beschwerden stumpfe Schmerzen im Rücken für eine lange Zeit, permanent oder periodisch auftreten, die durch die obigen anatomischen Veränderungen begleitet - Abnahme des Wachstums, spinal Verformung (in 60% aller Patienten beobachtet bücken). Symptomatisch bei diesen Patienten nahm langsam mit zunehmender Dauer der Krankheit zu und war durch einen Wechsel von Exazerbationsphasen mit Remissionen gekennzeichnet, wenn der Schmerz weniger ausgeprägt oder fast nicht mehr vorhanden war. Es wird angenommen, dass der Grund für einen solchen Verlauf der Osteoporose - eine kriechende Deformation der Wirbelkörper (multiple Trabekelmikrorissen) mit progressiver Verringerung der Höhe der Wirbel der Wirbelsäule Verformung - einer Erhöhung der Brustkyphose.
- Schmerzen in verschiedenen Knochen des Skeletts (Ossalgie). Früher wurde angenommen, dass das Schmerzsyndrom bei Osteoporose ohne die Verformung des Wirbelkörpers nicht auftreten kann, da keine Schmerzrezeptoren im Knochen vorhanden sind, aber diese Annahme wurde nun widerlegt. So diffuse Knochenschmerzen, Empfindlichkeit pokolachivanii Rippen und Beckenknochen und die allgemeine Empfindlichkeit gegen Anmeldung bei Patienten festgestellt, Rütteln unterliegen bei Röntgenaufnahmen Verdünnung Trabekelstruktur CTC und das Fehlen einer Verformung der Wirbelkörper. Solche Schmerzen können durch Knochenmikrofrakturen oder Irritationen der Perioste mit einem vorstehenden porösen Knochen verursacht werden. Die Existenz einer Abhängigkeit der Intensität des Schmerzes von der Schwere der Osteoporose bei Patienten mit RCD wurde von anderen Forschern bestätigt. Die stärkste positive Korrelation wurde zwischen generalisierten Schmerzen in der Wirbelsäule und Osteopenic Syndrom (r = 0,62) festgestellt.
Somit anatomische Veränderungen der Wirbelsäule, und Schmerz (lokale Schmerzen, generali Schmerzen in der Wirbelsäule, ossalgiya) sind wichtige klinische Manifestationen, die verallgemeinerte rarefaction von Knochengewebe MFF begleiten. Identifizieren Sie relevante klinische Anzeichen in einem frühen (bis zum Bruch), Stadium der Entwicklung von Osteopenie bei diesen Patienten ermöglichen der Praktiker Differential absichtlich Diagnose solcher Verletzungen und zeitnah adäquate Therapie ernennen, unter Berücksichtigung der Risikofaktoren für die spontane (pathologische) Fraktur - Alter des Patienten (vor allem bei Frauen in den frühen postmenopausale Periode), systemische Manifestationen sowie spezifische Therapie (systemische Verabreichung von GCS, etc.).
Lassen Sie uns betonen, dass es unmöglich ist, die Diagnose von Osteoporose nur auf der Grundlage von klinischen und anamnestischen Daten festzustellen, und Bestätigung mit Hilfe von Laboratoriums- und instrumentellen Forschungsmethoden erfordert.
In der symptomatischen Therapie des Schmerzsyndroms bei Osteoporose sind Novocain, Trimecain-Blockaden und nicht-narkotische Analgetika gut etabliert. Tramadol ist besonders wirksam bei Patienten mit rheumatologischem Profil, das es ermöglicht, das durch Osteoporose und Gelenkschädigungen (Arthritis, Arthralgie) verursachte Schmerzsyndrom signifikant (oder vollständig) zu reduzieren.
Pathologische Frakturen
Es ist bekannt, dass das klinische Stadium von Osteoporose pathologisch charakterisierte (spontaner hrupkostnye, osteoporotischen) Frakturen in Abwesenheit des Faktors oder traumatischer Verletzung Schwerer Mismatch auftreten. Die in der aktuellen Literatur verfügbaren Daten weisen auf eine enge Korrelation zwischen Prädisposition für Frakturen und Osteoporose hin.
Die Parameter des Knochengewebes zu beeinflussen und damit die Häufigkeit von osteoporotischen Frakturen beinhalten Masse oder IPC (foreign literature - BMD (Knochenmineraldichte), g / cm 2 )), Anfälligkeit für Gleichgewichtsverlust, die Geometrie der Knochen (besonders Cervix Femurknochen), "Qualität" von Knochen, Mikroarchitektonik von CTK.
Besonders wichtig für das Auftreten von Frakturen im Alter von bis zu 65 Jahren, legen die meisten Forscher einen IPC fest, der unabhängig von anderen Ursachen eng mit der Knochenstärke und dem Risiko von Frakturen korreliert. Die Reduktion der BMD in jedem Teil des Skeletts um 1 SD gegenüber der Norm führt zu einer 1,5-fachen Erhöhung des Frakturrisikos.
In prospektiven und retrospektiven Studien wurde eine direkte Korrelation zwischen dem Auftreten von Frakturen in der Anamnese und / oder einem erhöhten Frakturrisiko und einer geringen Knochenmasse festgestellt. SR Cummings et al (1993) haben gezeigt, dass Frauen IPC Komponente Oberschenkelhals, die (<-2 SD), das Risiko einer Hüftfraktur ist 8,5-mal höher als diejenigen, deren MIC> 2 SD ist. Eine Abnahme der BMD des Schenkelhalses pro SD erhöht das Risiko einer Fraktur um den Faktor 2,6, was auf eine zuverlässige Assoziation der BMD mit einer Frakturwahrscheinlichkeit hindeutet.
In der von uns untersuchten Patientengruppe mit RGS wurden bei 69 Patienten (19,8%) Frakturen in der Anamnese festgestellt. Die größte Anzahl von Frakturen trat im Alter von 52 Jahren auf - 56 Jahre für Frauen und etwa 60 Jahre für Männer. Es ist anzumerken, dass in 76,7% der Fälle die Brüche als Folge der Wirkung nur der minimalen Belastung auftraten, d.h. Es gab eine Diskrepanz zwischen der Schwere der Verletzung und der Stärke des provokativen Moments.
Trotz der Tatsache, dass Osteoporose alle Teile des Skeletts Zerbrechlichkeit erhöht werden, einige von ihnen sind typische Orte der Lokalisierung von osteoporotischen Frakturen, nämlich der Körper des unteren Brust- und oberen Lendenwirbel (die sogenannten Übergangs- Rückenbereich), das proximale Ende des Femurs (podgolovchataya, intertrochantären, der anfällige Teil), das proximale Ende des humeralen und distalen Radius (Fraktur der Colles).
Frakturen von langen Röhrenknochen, die am charakteristischsten für das Femur sind, treten etwa 15 Jahre später als Kompressionsfrakturen der Wirbel auf; das Durchschnittsalter des Patienten mit einer Handgelenkfraktur beträgt 65 Jahre und die Fraktur des Femurs beträgt 80. Dies liegt wahrscheinlich daran, dass der Femur, einschließlich des Halses, kompakteren Knochen enthält als im Körper des Wirbels .
Das Vorhandensein von Kompressionsfrakturen von Wirbelkörpern (einschließlich Keilverformung und Lentikularform von Wirbelkörpern mit einer Abnahme ihrer Höhe) wurde durch Daten aus dem zentralen Barnett-Nordin-Index bestätigt.
In der Gruppe der Patienten mit Frakturen betrug der BMI 17,15-33 konventionelle Einheiten. (durchschnittlich - 24,91 ± 4,36 Standardeinheiten) und unterschieden sich nicht signifikant vom BMI in der Hauptgruppe insgesamt (p> 0,1). Wir nehmen an, dass obschetroficheskie Verletzungen selbst nicht als ein wichtiger Prädiktor für pathologische Frakturen dienen.
Obwohl der Rückgang des IPC ist ein führender Faktor in das Risiko von osteoporotischen Frakturen zu bestimmen, nach den klinischen und epidemiologischen Studien über das Risiko von Skelettfrakturen nicht immer mit einer Abnahme des BMD korreliert nach Densitometrie, dh wir meinen nicht "quantitative", sondern "qualitative" Veränderungen im Knochengewebe.
Dies wird durch die widersprüchlichen Daten, die bisher von verschiedenen Forschern erhalten wurden, deutlich. Also, S. Die Voopep et al (1996) in einer populationsbasierten Studien haben festgestellt , dass Patienten mit Osteoarthritis (und sogar ihre Blutsverwandten) besteht die Gefahr von Skelettfrakturen reduziert (OR -0,33-0,64), insbesondere den Oberschenkelhals . Zugleich deuten die Ergebnisse der prospektiven Studien , dass bei Patienten mit Osteoarthritis, trotz der Zunahme der BMD ist keine Verringerung des Risikos von „Wirbel“ Frakturen im Vergleich zu Patienten ohne Arthrose. Darüber hinaus haben Patienten mit Coxarthrose eine zweifache Erhöhung des Frakturrisikos des Femurs. Diese Daten sind sehr wichtig, als Beweis für die Notwendigkeit von Maßnahmen zur Prävention von osteoporotischen Frakturen der Knochen nicht nur bei Patienten mit Osteoarthritis der reduzierten, aber auch die „normaler“ und sogar IPC „erhöht.“ Es sollte auch bedacht werden , dass die „hoch“ der IPC zu Densitometrie nach ist oft ein Artefakt durch degenerative Veränderungen bei älteren Patienten (Osteophyten, Skoliose, etc.) verursacht werden . Schließlich wurde bei Patienten mit Osteoarthritis, wie bei rheumatoider Arthritis, die Entwicklung einer periartikulären Osteoporose von Knochen neben dem betroffenen Gelenk gefunden. Es wird angenommen , dass die Neigung zu osteoporotischen Frakturen bei Arthrose, trotz des Fehlens einer signifikanten Abnahme des IPC mit der Verletzung der „Qualität“ von Knochengewebe und die Beeinträchtigung der Muskelmasse verbunden ist, die Voraussetzungen für einen zufälliges Gleichgewicht Verluste zu schaffen.
Wir sollten auch die Zerstörung von Knochengewebe, in den Abteilungen nennen, die „Ziele“ für aseptische (avaskuläre) necrosis sind - Knochennekrose Teil aufgrund unzureichender Leistung oder vollständigen Beendigung wenn vitalen Knochen benachbarten Zonen gespeichert sind, in erster Linie Femurköpfe. Diese Komplikation wurde bei 7 (3,52%) Patienten mit rheumatoider Arthritis und bei 2 (1,34%) mit Osteoarthritis beobachtet. Der Tod von Knochenzellen unter Erhaltung der interstitiellen Substanz ist ein charakteristisches Merkmal dieses Prozesses (die Mineralzusammensetzung des toten Knochens ändert sich nicht). Der nekrotische Bereich des Knochens verliert die flüssigen Elemente Blut, Lymphe und Gewebeflüssigkeit, wodurch pro toter Knochenmasse mehr anorganische Substanzen benötigt werden als pro Einheit Lebendgewicht. Im umgebenden lebenden Knochengewebe verstärken sich Vaskularisierung und Knochenresorption, daher erscheint auf dem Röntgenbild der Bereich der Osteonekrose intensiver als das umgebende Knochengewebe.
Es ist davon auszugehen, dass die avaskuläre Nekrose einen extremen Schweregrad der Knochenmineralisierung mit Verlust sowohl mineralischer als auch organischer Komponenten darstellt.
Effekt der Dauer der Osteoarthritis Krankheit auf Knochenmineraldichte
Die Abhängigkeit des IPC von der Dauer der Krankheit ist ein wenig verstandenes Thema. Die niedrigsten densitometrischen Parameter wurden bei Patienten mit Osteoarthritis für 6-10 Jahre registriert. In der Gruppe der Patienten mit Arthrose der Dauer von 1 Jahr bis 5 Jahre und mehr als 10 Jahre, ist die Knochenmasse etwas größer, aber die ganze Gruppe ohne Niederlage des Bewegungsapparates, sowie Personen, die Leistung im gleichen Alter nicht erreicht von weniger als ein Jahr leiden. Auch bei Patienten mit Osteoarthritis, die seit mehr als 10 Jahren erkrankt sind, bestand eine Tendenz zur BMD. Dies erklärt sich unserer Meinung nach durch die Entwicklung von kompensatorischen Prozessen im Knochengewebe, die den Stoffwechsel reduzieren und die Verlustrate der Mineralkomponente durch das Skelett verlangsamen.
Merkmale der Osteoporose bei Patienten mit Osteoarthritis
Nach klinischen Studien festgestellt, daß die BMD der Wirbelsäule und dem Oberschenkelhalses und Körpermasse bei Patienten mit Hüft-Osteoarthrose, verglichen mit Patienten mit einer primären Läsion der kleinen Gelenke der Hände und steht vor der Kontrollgruppe größer ist (ohne Pathologie des Muskel-Skelett-Systems).
Personen mit einer Gelenkschädigung (Polyosteoarthrose) hatten eine signifikant niedrigere BMD. Indikator IPC-Z war bei Patienten mit polyosteoarthrosis und Oligo (mono) Osteoarthritis in Spongiosa (0,22 + -1,39) und (0,15 + 0,29) (p <0,01) und im kompakten (-1,13 + 0,47) bzw. (+ 0,12 + 0,52). Es sollte angemerkt werden, dass bei 69 (76,7%) Patienten mit Mono- oder Oligoartrose die MHK signifikant höher war als die Altersnorm. Wahrscheinlich hatte in diesem Fall der degenerativ-dystrophische Prozess, der durch Osteoarthritis verursacht wurde, eine schützende Wirkung in Bezug auf den Verlust der Knochenmasse.