Symptome einer ambulant erworbenen Lungenentzündung

Bei der lobären Pneumokokkenpneumonie handelt es sich um eine Schädigung eines ganzen Lungenlappens (oder Lungensegments) und die obligatorische Beteiligung der Pleura am Entzündungsprozess.

Das zweite charakteristische Merkmal der Lobärpneumonie (Krupppneumonie) ist die Beteiligung einer Überempfindlichkeitsreaktion vom Soforttyp in den Atemwegen der Lunge an der Pathogenese der Erkrankung, die den schnellen Ausbruch der Erkrankung bestimmt, begleitet von einer ausgeprägten Verletzung der Gefäßpermeabilität. Diese Reaktion basiert auf einer vorläufigen Sensibilisierung des Makroorganismus durch Antigene des Erregers - Pneumokokken, die üblicherweise in den oberen Atemwegen vorhanden sind. Wenn der Erreger wiederholt in die Atemwege der Lunge eindringt und das Allergen mit Mastzellen und auf ihrer Oberfläche befindlichen Immunglobulinen in Kontakt kommt, bildet sich ein Immunglobulin-Antiimmunglobulin-Komplex, der die Mastzelle aktiviert. Infolgedessen erfolgt seine Degranulation unter Freisetzung einer großen Anzahl von Entzündungsmediatoren, was den Entzündungsprozess in der Lunge einleitet.

Es sollte betont werden, dass die Aktivierung von Mastzellen und die Freisetzung von Entzündungsmediatoren auch unter dem Einfluss physikalischer Faktoren (Kälte, übermäßige körperliche Anstrengung, „Erkältung“ in Form einer akuten respiratorischen Virusinfektion usw.) erfolgen können. Wenn zu diesem Zeitpunkt die Atemwege der Lunge mit Streptococcus pneumoniae besiedelt sind, entwickelt sich eine „stürmische“ hypererge Reaktion, die den Entzündungsprozess in der Lunge einleitet.

Obwohl der Kontakt mit Pneumokokken-Antigenen bei vielen Patienten mit Pneumokokken-Pneumonie zur Bildung von Immunglobulinen führt, trat die beschriebene hyperergische Reaktion, die für eine lobäre Pneumonie charakteristisch ist, nur bei wenigen Patienten auf. Es wird angenommen, dass in diesen Fällen eine erbliche Veranlagung eine wichtige Rolle spielt, einschließlich der Vererbung bestimmter HLA-Gene. Möglicherweise ist die Expression dieser Gene mit einer erhöhten Fähigkeit von B-Lymphozyten verbunden, bei Kontakt mit Antigen Immunglobuline zu sezernieren.

Bei einer Lobärpneumonie beginnt die Entzündung in einem oder mehreren Herden und breitet sich dann in Form eines „Ölflecks“ schnell direkt durch das Lungengewebe aus, hauptsächlich durch die interalveolären Poren von Kohn. Dabei sind die Bronchien in der Regel nicht am Entzündungsprozess beteiligt (mit Ausnahme der respiratorischen Bronchiolen).

Das dritte wichtige Merkmal der Lobärpneumonie ist die fibrinöse Natur des Exsudats, die durch eine ausgeprägte Verletzung der Durchlässigkeit der Gefäßwand verursacht wird, die mit einer Schädigung des mikrozirkulatorischen Gefäßbetts des Lungenparenchyms durch einen Immunkomplex einhergeht. Ein weiterer schädigender Faktor sind Hyaluronidase und Hämolysine, die von Pneumokokken ausgeschieden werden. Fibrinogen wird bei Kontakt mit geschädigtem Lungengewebe in Fibrin umgewandelt, das die Grundlage für die Bildung eines spezifischen Fibrinfilms bildet, der die Oberfläche der Alveolarsäcke und offenbar der respiratorischen Bronchiolen „auskleidet“, ohne die größeren Bronchien zu beeinträchtigen. Der Film lässt sich leicht entfernen und ähnelt dem bei Diphtherie „Krupp“. Daher der alte Name der Lobärpneumonie – Krupppneumonie – ein Begriff, der derzeit in der wissenschaftlichen medizinischen Literatur nicht mehr verwendet wird, obwohl er in der häuslichen medizinischen Praxis häufig verwendet wird.

Wichtige Unterscheidungsmerkmale der Lobärpneumonie (Krupppneumonie), die das klinische Bild der Erkrankung maßgeblich bestimmen, sind:

• großflächige Schädigung eines ganzen Lungenlappens (oder seltener eines Lungensegments) mit obligatorischer Beteiligung der Pleura am Entzündungsprozess;
• Beteiligung der sofortigen Überempfindlichkeitsreaktion an der Pathogenese der Lungenentzündung, die die „stürmische“ hypererge Reaktion bestimmt, die den Entzündungsprozess in der Lunge einleitet;
• fibröse Natur des Exsudats;
• überwiegende Schädigung des Alveolargewebes und der respiratorischen Bronchiolen bei gleichzeitiger Erhaltung der vollständigen Durchgängigkeit größerer Abschnitte der Atemwege.

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Verlauf einer Lobärpneumonie

Der klassische Verlauf einer Lobärpneumonie ist durch die stufenweise Entwicklung morphologischer Veränderungen der Lunge gekennzeichnet.

Das Stadium der Flut ist durch eine starke Hyperämie des Lungengewebes, eine Verletzung der Mikrozirkulation und der Gefäßpermeabilität gekennzeichnet. Ein Ödem der Alveolarwände entwickelt sich rasch, begleitet von einer Abnahme der Elastizität des Lungengewebes. Eine kleine Menge Exsudat, das die Alveolen zu füllen beginnt, befindet sich für einige Zeit in der Nähe der Wände, als ob es ihre innere Oberfläche "auskleiden" würde. Die Alveolen selbst behalten ihre Luftigkeit. Normalerweise kann bereits am Ende dieses Stadiums die Beteiligung der Pleurablätter am Entzündungsprozess festgestellt werden. Die Dauer des Flutstadiums beträgt höchstens 1-2 Tage.

Das Stadium der Hepatisierung ist durch das Vorherrschen einer ausgeprägten Exsudation und Auswanderung entzündungsbeteiligter Zellelemente in den Entzündungsherd gekennzeichnet. In diesem Stadium sind die Alveolen vollständig mit fibrinösem Exsudat gefüllt und verlieren ihre Luftigkeit. Das Exsudat ist reich an Fibrin, Alveolarepithelzellen und Leukozyten. Bei ausgeprägter Beeinträchtigung der Gefäßpermeabilität findet sich im Exsudat eine große Anzahl von Erythrozyten.

Makroskopisch sind ein oder mehrere betroffene Lungenlappen vergrößert und gleichmäßig verdichtet (daher der traditionelle Name für dieses Stadium – „Hepatisierung“). Auf einem Schnitt kann die Oberfläche des Lungengewebes je nach Schwere der Gefäßpermeabilitätsstörungen unterschiedliche Farben aufweisen – von schmutziggrau bis dunkelrot. Die Herde der „grauen Hepatisierung“ spiegeln das Überwiegen von Leukozyten, hauptsächlich Neutrophilen, im Exsudat wider. Sind neben Neutrophilen und Fibrin auch viele Erythrozyten im Exsudat vorhanden, sieht der Entzündungsherd wie ein Bereich der „roten Hepatisierung“ aus.

Früher gab es das Konzept der obligatorischen sequentiellen Umwandlung der Bereiche „roter Hepatisierung“ in Bereiche „grauer Hepatisierung“. Inzwischen ist jedoch nachgewiesen, dass das morphologische Bild einer Lobärpneumonie während des gesamten Hepatisierungsstadiums sowohl durch graue als auch durch rote Hepatisierungsbereiche oder eine Kombination aus beiden dargestellt werden kann. Mit anderen Worten: Bei einer Lobärpneumokokkenpneumonie können graue und rote Hepatisierungsbereiche gleichzeitig auftreten und stehen wahrscheinlich nicht im Zusammenhang mit der seit Krankheitsbeginn verstrichenen Zeit. Ein derart buntes morphologisches Bild der Lunge im Hepatisierungsstadium hängt in erster Linie mit dem Pneumokokkentyp zusammen, der die Krankheit verursachte, seiner Virulenz und der Reaktivität des Makroorganismus.

Im Stadium der Hepatisierung finden sich fibrinöse und fibrinös-eitrige Ablagerungen auf der Pleura, die die Beteiligung der Pleura am Entzündungsprozess widerspiegeln.

Die Dauer des Hepatisierungsstadiums beträgt in der Regel nicht mehr als 5–10 Tage.

Das Auflösungsstadium ist gekennzeichnet durch eine allmähliche Resorption des entzündlichen Exsudats, einen zunehmenden Zerfall der Leukozyten und eine Zunahme der Makrophagenzahl. Die Alveolen werden allmählich vom Exsudat befreit und gewinnen langsam ihre Luftigkeit zurück. Das Exsudat befindet sich für einige Zeit wieder nur parietal an der Innenfläche der Alveolen und verschwindet dann vollständig. Ödeme der Alveolarwände und eine verminderte Elastizität des Lungengewebes bleiben relativ lange bestehen.

Die beschriebene ausgeprägte Stadieneinteilung des Entzündungsprozesses bei lobärer (kruppöser) Pneumonie wird derzeit eher selten beobachtet, was mit Veränderungen der biologischen Eigenschaften des Erregers sowie dem Einfluss einer rechtzeitig verordneten antibakteriellen Therapie auf den Entzündungsprozess einhergeht.

Der klassische Verlauf einer Lobärpneumonie (Krupppneumonie) ist durch einen sequentiellen Wechsel von drei Stadien des Entzündungsprozesses gekennzeichnet, deren morphologische Manifestationen dem gesamten Krankheitsbild zugrunde liegen:

1. Gezeitenstand:
   • entzündliche Hyperämie und Ödem der Interalveolarwände mit verminderter Elastizität des Lungengewebes;
   • parietale Lokalisation einer relativ geringen Menge fibrinösen Exsudats,
   • Aufrechterhaltung einer gewissen Luftdurchlässigkeit der Alveolen an der Entzündungsstelle.
2. Hepatisierungsstadium:
   • „enge“ Füllung der Alveolen mit fibrinösem Exsudat, Verdichtung des Lungenlappens;
   • das Vorhandensein sowohl grauer als auch roter Hepatisierungsbereiche im betroffenen Lappen;
   • obligatorische Beteiligung der Pleura am Entzündungsprozess.
3. Lösungsphase:
   • „Auflösung“ und Resorption von fibrinösem Exsudat, das sich für einige Zeit in den Alveolen entlang der Wände befindet;
   • allmähliche Wiederherstellung der Alveolarluftigkeit;
   • langfristige Schwellung der Interalveolarsepten und verminderte Elastizität des Lungengewebes.

Verhör

Die Befragung eines Patienten mit Symptomen, die auf eine diffuse Lungenentzündung hindeuten, sollte Folgendes umfassen:

1. Eine umfassende Analyse der Beschwerden des Patienten.
2. Beurteilung der klinischen und epidemiologischen Situation, in der sich die Lungenentzündung entwickelt hat, insbesondere:
   • mögliche auslösende Faktoren (Unterkühlung, Virusinfektionen der Atemwege, Überarbeitung, übermäßiger Alkoholkonsum, übermäßiges Rauchen, Narkose- und Drogenintoxikation, Hirnverletzung oder Schlaganfall usw.);
   • längerer Aufenthalt in einer isolierten Gruppe unter beengten Bedingungen (Schulen, Pflegeheime, Gefängnisse usw.);
   • kürzliche Reisen und Hotelaufenthalte, einschließlich solcher mit Klimaanlage;
   • möglicher kürzlicher Kontakt mit Patienten mit Lungenentzündung, Bronchitis, akuten Virusinfektionen der Atemwege oder „Erkältungen“ sowie Kontakt mit Tieren und Vögeln;
   • Aufenthalt in Krankenhäusern, Intensivstationen;
   • Verwendung von Endotrachealtuben, künstlicher Beatmung, Bronchoskopie usw. zu diagnostischen und therapeutischen Zwecken;
   • mögliche wiederkehrende oder episodische Aspiration von Mageninhalt usw.
3. Das Vorhandensein von begleitenden chronischen Erkrankungen (Bronchopulmonal-, Herz-Kreislauf-, Verdauungsorgane, Diabetes, Blutkrankheiten, Immunschwächezustände, allergische Reaktionen usw.).
4. Das Vorhandensein von Risikofaktoren (Alter, Rauchen, Alkoholismus, Drogenabhängigkeit usw.).

Stadium der Flut

Oben wurde gezeigt, dass das Stadium der „Hitzewallung“ durch einen deutlichen Anstieg der Körpertemperatur (bis zu 39–40 °C und mehr) gekennzeichnet ist, begleitet von Schüttelfrost, zunehmenden Vergiftungserscheinungen, Brustschmerzen in Verbindung mit der Atmung und dem Auftreten eines trockenen, manchmal schmerzhaften Hustens.

Inspektion

Patienten nehmen im Bett oft eine Zwangsposition ein: Sie liegen auf dem Rücken oder der schmerzenden Seite und drücken mit den Händen auf den Brustbereich, in dem die Schmerzen am stärksten sind. Diese Position reduziert die Bewegung der entzündeten Laken etwas und lindert die Schmerzen.

Das Bewusstsein ist möglicherweise unverändert, obwohl es manchmal zu unterschiedlich starken Beeinträchtigungen kommt. Die Haut ist feucht. Es besteht eine Hyperämie im Gesicht und eine Injektion der Sklera, die auf der betroffenen Seite oft stärker ausgeprägt ist. Da eine Lobärpneumonie oft mit einer Virusinfektion einhergeht, können Herpesausschläge an Lippen, Nasenflügeln und Ohrläppchen auftreten.

In schweren Fällen und bei Personen mit begleitenden chronischen Lungen- oder Herzerkrankungen wird eine leichte Zyanose der Lippen, der Nasenspitze und der Ohrläppchen beobachtet, die mit der Entwicklung von Atemversagen und Kreislaufstörungen einhergeht.

Untersuchung der Atemwege

Bei einem ausgeprägten Schmerzsyndrom kommt es zu einer flachen Atmung, vor allem aufgrund des Wunsches des Patienten, die schmerzauslösende Reibung der Pleurablätter aneinander zu verringern.

Bereits in diesem Krankheitsstadium ist eine Verzögerung der Atmung auf der betroffenen Brustseite festzustellen, die Symmetrie des Brustkorbs ist jedoch vollständig erhalten.

Die Palpation zeigt häufig lokalisierte Brustschmerzen, die mit einer Entzündung der parietalen Pleura einhergehen, sowie eine leichte Zunahme des Stimmfremitus auf der betroffenen Seite. In der Projektion des betroffenen Lungenlappens wird eine Dumpfheit (Verkürzung) des Schlaggeräuschs mit tympanischer Tönung festgestellt. Die Dumpfheit des Schlaggeräuschs ist mit einer leichten Verdichtung des Lungengewebes verbunden. Die tympanische Tönung des Schlaggeräuschs ist auf die Erhaltung einer gewissen Luftigkeit der Alveolen bei gleichzeitiger deutlicher Abnahme der Elastizität des Lungengewebes zurückzuführen. Letzteres führt zu einer deutlichen Verarmung der Klangfarbe des Schlaggeräuschs, die für eine gesunde Lunge mit normaler Elastizität des Lungengewebes charakteristisch ist. Infolgedessen nähert sich das Lungengeräusch in seinen physikalischen Eigenschaften dem Trommelfell an.

Bei der Auskultation in der Projektion des betroffenen Lungenlappens werden zwei auskultatorische Phänomene festgestellt: eine abgeschwächte Atmung und ein Knistern.

Oben wurde gezeigt, dass im Anfangsstadium einer Lobärpneumonie (dem „Flutstadium“) die Alveolen nur teilweise luftig bleiben und die Innenfläche ihrer Wände sowie die Wände der respiratorischen Bronchiolen mit zähflüssigem fibrinösem Exsudat ausgekleidet sind und die Wände der Alveolen selbst ödematös und starr sind.

Während des größten Teils der Inspiration befinden sich die Alveolen und möglicherweise die Atembronchiolen in einem kollabierten Zustand, was dem Bild mehrerer Mikroatelektasen ähnelt, deren Auftreten in der Projektion des betroffenen Lungenlappens das auskultatorische Phänomen der Abschwächung der Atmung erklärt. Es ist klar, dass zum Begradigen der zusammengeklebten Wände der Alveolen ein viel höherer Druckgradient in der Pleurahöhle und den oberen Atemwegen erforderlich ist als normalerweise. Ein solcher Druckgradient wird erst am Ende der Inspiration erreicht. Während dieser Zeit lösen sich die Wände der Alveolen, die Exsudat enthalten, und es tritt ein spezifisches Geräusch auf, das üblicherweise als Krepitation bezeichnet wird (Crepitacio-Index - anfängliche Krepitation).

Das Krepitieren ist dem feinen Milchschorf sehr ähnlich, unterscheidet sich jedoch darin, dass es nur auf dem Höhepunkt eines tiefen Atemzugs auftritt und sich beim Husten nicht verändert.

Es sollte auch daran erinnert werden, dass Krepitation auch bei anderen pathologischen Zuständen auftreten kann, die ebenfalls durch eine Abnahme der Luftdurchlässigkeit der Alveolen und eine Behinderung der Durchgängigkeit der respiratorischen Bronchiolen gekennzeichnet sind, die (zusammen mit den Alveolen) während der ersten Hälfte der Inspiration kollabiert sind. Diese Situation tritt bei Kompressionsatelektase, Lungeninfarkt, Pneumonitis und anderen Erkrankungen auf.

Die charakteristischsten körperlichen Anzeichen im Anfangsstadium einer Lobärpneumonie (Krupppneumonie) (Stadium der Flut) sind:

• geschwächte Bläschenatmung in der Projektion des betroffenen Lungenlappens, begleitet von Krepitation (Crepitatio-Index);
• in derselben Projektion - Dumpfheit des Schlagklangs mit tympanischer Tönung (ein weniger konstantes Zeichen).

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Hepatisierungsstadium

Das Stadium der „Hepatisierung“ (der Höhepunkt der Erkrankung) ist gekennzeichnet durch anhaltendes hohes Fieber, Vergiftungssymptome, das Auftreten von Husten mit der Absonderung von „rostigem“ und schleimig-eitrigem Auswurf, eine Zunahme der Anzeichen einer Ateminsuffizienz und in einigen Fällen durch Herz- und Gefäßversagen.

Während der Untersuchung kann der Patient mehrere Tage nach Ausbruch der Krankheit in einer Zwangslage auf der betroffenen Seite verbleiben, was mit der Beteiligung der Pleura am Entzündungsprozess (trockene Pleuritis) sowie einer Hyperämie des Gesichts und einer Injektion der Sklera auf der betroffenen Seite verbunden ist. In schweren Fällen der Erkrankung nimmt die Zyanose zu, die durch ein fortschreitendes respiratorisches Versagen verursacht wird.

Untersuchung der Atemwege

Die Atmung ist häufig (bis zu 25-30 oder mehr pro Minute) und flach. Bei einem erheblichen Ausmaß der Entzündung, die zwei oder mehr Lungenlappen betrifft, wird auf das Vorhandensein von nicht nur Tachypnoe, sondern auch von schweren Atembeschwerden hingewiesen, insbesondere von inspiratorischer Dyspnoe, Beteiligung der Atemhilfsmuskulatur an der Atmung, Ausdehnung der Nasenflügel beim Atmen usw.

Es ist auch eine deutliche Verzögerung der Atmung der erkrankten Brusthälfte zu beobachten. In diesem Stadium der Erkrankung sind Stimmzittern und Bronchophonie auf der erkrankten Seite verstärkt.

Bei der Perkussion zeigt sich eine deutliche Dumpfheit des Klopfgeräusches über dem betroffenen Bereich, die jedoch nicht das Niveau eines absolut dumpfen (Femoral-)Geräusches erreicht, dessen Auftreten bei einem Patienten mit Lobärpneumonie auf die Bildung einer exsudativen Pleuritis hinweist.

Während des Krankheitshöhepunkts ist über der Projektion der betroffenen Lunge eine abnorme Bronchialatmung zu hören, die durch die Verdichtung des Lungengewebes bei gleichzeitiger Aufrechterhaltung der Durchgängigkeit der Atemwege verursacht wird. Aus ähnlichen Gründen ist kein Krepitationsgeräusch zu hören, da die Alveolen vollständig mit fibrinösem Exsudat gefüllt sind und die Luftigkeit verloren geht. Oftmals ist über dem betroffenen Bereich noch mehrere Tage lang ein pleurales Reibungsgeräusch zu hören, das anschließend verschwindet.

Vor dem Hintergrund zunehmender Vergiftungserscheinungen steigt die Herzfrequenz auf 110 12 pro 1 min. An der Herzspitze ist ein funktionelles systolisches Geräusch zu hören, in einigen Fällen auch eine Arrhythmie.

Bei einem unkomplizierten Verlauf einer Lobärpneumonie beträgt die Dauer der Spitzenphase der Erkrankung in der Regel nicht mehr als 7–10 Tage, danach beginnt die Abheilungsphase.

Die charakteristischsten körperlichen Anzeichen des Hepatisierungsstadiums sind:

• pathologische Bronchialatmung in der Projektion des betroffenen Lungenlappens und pleurales Reibungsgeräusch;
• ausgeprägte Dumpfheit des Schlagklangs.

Lösungsphase

Das Stadium der Auflösung ist bei unkompliziertem Krankheitsverlauf durch eine Abnahme der Körpertemperatur (lytisch) oder in selteneren Fällen durch eine kritische Abnahme aller Erscheinungsformen des allgemeinen Intoxikationssyndroms und Atemversagens sowie durch Aufhören des Hustens gekennzeichnet.

Alle pathologischen Daten werden im Stadium der Hepatisierung während der Perkussion und Auskultation aufgedeckt und bilden sich allmählich zurück. Es kommt zu einer Art "Klärung" des dumpfen Schlaggeräusches. Die Dumpfheit nimmt, wie im ersten Stadium, zunächst einen Trommelfellton an, und dann wird ein klarer Lungenton wiederhergestellt.

Während der Auskultation schwächt sich der Bronchialtonus ab, was mit einer Abnahme der Verdichtung des Lungengewebes einhergeht. Durch die allmähliche Absorption des Exsudats wird die Luftigkeit der Alveolen teilweise wiederhergestellt. Das Exsudat befindet sich parietal. Daher ist, wie im ersten Stadium der Erkrankung, für einige Zeit eine abgeschwächte Atmung über dem betroffenen Lungenbereich festzustellen. Am Ende der Einatmung lösen sich die Alveolen und Atembronchiolen wieder, was zu Krepitation (Crepitacio reduх – endgültiges Krepitieren) führt. Im Gegensatz zum ersten Stadium wird die Crepitacio reduх sonor.

Wenn das Exsudat entfernt wird und die Schwellung der Alveolarwände zurückgeht, werden die Elastizität und Luftigkeit des Lungengewebes wiederhergestellt, die Bläschenatmung über der Lunge lässt sich wieder feststellen und das Krepitationsgeräusch verschwindet.

Die charakteristischsten körperlichen Anzeichen der Auflösungsphase sind

• Dumpfheit des Schlaggeräusches mit tympanischer Tönung, die allmählich durch ein klares Lungengeräusch ersetzt wird;
• geschwächte Bläschenatmung, die in Bläschenatmung übergeht;
• das Auftreten von Crepitacio reduх mit dem anschließenden Verschwinden dieses auskultatorischen Phänomens.

Es sollte betont werden, dass die beschriebene klare Inszenierung der klinischen Manifestationen einer Lobärpneumonie (Krupppneumonie) derzeit relativ selten beobachtet wird. In diesem Zusammenhang sind Labor- und Röntgensymptome der Krankheit für die Diagnose von besonderer Bedeutung.

Beschwerden des Patienten über Lobärpneumonie

Alle frühen Symptome einer sich entwickelnden Lobärpneumonie können bedingt in zwei Gruppen unterteilt werden:

1. allgemeine Trunkenheit und
2. bronchopulmonal.

Zur ersten Gruppe zählen Fieber, Schüttelfrost, Kopfschmerzen, allgemeine Schwäche und Muskelschwäche sowie Müdigkeit, und zur zweiten Gruppe gehören Brustschmerzen, Husten, Kurzatmigkeit, Auswurf usw.

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Fieber

Eine Lobärpneumonie beginnt in den meisten Fällen akut mit einem plötzlichen Anstieg der Körpertemperatur auf 39–40 ° C und mehr sowie Brustschmerzen. Nach der treffenden Aussage von AL Myasnikov erinnert sich ein Patient mit Lobärpneumonie an den Tag und die Stunde, als die Krankheit begann. Dem Anstieg der Körpertemperatur geht normalerweise ein dreistündiger, betäubender Schüttelfrost voraus. Anschließend stellt sich hohes Fieber (38,1–39 ° C) konstanter Natur (Febris continua) mit kleinen täglichen Schwankungen der Körpertemperatur von nicht mehr als 0,5–1,0 ° C ein, was für den unkomplizierten Verlauf einer Pneumokokkenpneumonie sehr typisch ist. Konstantes Fieber kann 7–10 Tage anhalten, aber mit einer angemessenen antibakteriellen Therapie verkürzt sich dieser Zeitraum normalerweise auf 3–4 Tage.

Wenn die Körpertemperaturschwankungen im Tagesverlauf 1–2°C überschreiten (abführend, hektisch) und mit Schüttelfrost oder Frösteln bei jedem neuen Anstieg der Körpertemperatur einhergehen, sollte man an mögliche eitrig-destruktive und septische Komplikationen denken – Abszessbildung bei Lungenentzündung, Entwicklung eines Pleuraempyems, Sepsis usw.

Bei einer unkomplizierten Lobärpneumonie endet die Fieberperiode mit einem lytischen (allmählichen) oder (seltener) kritischen (plötzlichen) Abfall der Körpertemperatur. Ein kritischer Temperaturabfall kann mit Symptomen einer akuten Gefäßinsuffizienz einhergehen.

Zu den wichtigsten Faktoren, die derzeit die Art der Temperaturreaktion bei einer Lungenentzündung bestimmen, zählen Entzündungsmediatoren (Prostaglandine, Leukotriene, Zytokine), deren signifikanter Anstieg auf dem Höhepunkt des Entzündungsprozesses in der Lunge den Funktionszustand der thermoregulatorischen Zentren beeinflusst.

Somit spiegelt die Temperaturreaktion insgesamt die Art und Dynamik des Entzündungsprozesses in der Lunge sowie die Wirksamkeit der antibakteriellen und entzündungshemmenden Therapie gut wider. Es sollte jedoch beachtet werden, dass die Normalisierung der Körpertemperatur an sich nicht das Ende des pathologischen Prozesses in der Lunge bedeutet. Darüber hinaus kann in einigen Fällen das Fehlen einer Temperaturreaktion während der Entstehung einer Lobärpneumonie, insbesondere bei älteren und senilen Menschen oder geschwächten Patienten mit schweren Begleiterkrankungen, schwerwiegende prognostische Bedeutung haben und auf eine starke Abnahme der Körperreaktion hinweisen.

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Brustschmerzen

Das zweitfrüheste und charakteristischste Anzeichen für den Beginn einer Lobärpneumonie weist auf eine Beteiligung am Entzündungsprozess vor allem des unteren, an das Zwerchfell angrenzenden Teils der Pleura parietalis hin, in dem sich ein dichtes Netz von Schmerzrezeptoren konzentriert.

Die charakteristischsten Anzeichen von Pleuraschmerzen sind akute, intensive Schmerzen in der Brust, die beim Einatmen auftreten und/oder sich verstärken. Normalerweise ist der Schmerz genau lokalisiert, und der Patient kann die Stelle des stärksten Schmerzes genau benennen. Der Schmerz verstärkt sich meist, wenn sich der Patient zur gesunden Seite beugt, da diese Position die Reibung der entzündeten Pleurablätter aneinander bei tiefer Atmung erhöht. Bei Schmerzen atmen Patienten oft flach und versuchen instinktiv, eine Reizung der pleuralen Schmerzrezeptoren zu vermeiden.

Es sollte daran erinnert werden, dass bei einer Erkrankung der Zwerchfellpleura starke akute Schmerzen in verschiedenen Teilen des Bauches lokalisiert werden können, die das klinische Bild von Erkrankungen wie akuter Cholezystitis, Magen- oder Zwölffingerdarmgeschwüren und sogar akuter Blinddarmentzündung simulieren; Schmerzen auf der linken Seite bei Lungenentzündung können eine akute Pankreatitis simulieren. In diesen Fällen erschwert das Vorhandensein von hohem Fieber und einem allgemeinen Intoxikationssyndrom die klinische Diagnose zusätzlich. Dennoch erlaubt uns eine gründliche Analyse der Art der Bauchschmerzen und vor allem ein klarer Zusammenhang zwischen Schmerz und Atmung in den meisten Fällen, das Vorhandensein einer Pleuropneumonie beim Patienten zu vermuten und eine entsprechende diagnostische Suche durchzuführen.

Bei einer Pleuropneumonie halten akute, mit der Atmung verbundene Brustschmerzen in der Regel 2-3 Tage an und verschwinden dann. Eine erhöhte Hautempfindlichkeit im Bereich der betroffenen Pleura kann jedoch auch nach Abschluss des Entzündungsprozesses noch längere Zeit bestehen bleiben und sich bei Unterkühlung, nach körperlicher Anstrengung, beim Auftreten von Atemwegserkrankungen usw. verstärken. Eine solche erhöhte Schmerzempfindlichkeit der Pleura kann durch Palpation der entsprechenden Brustbereiche festgestellt werden. Gleichzeitig verspürt der Patient selbst oft ein gewisses Unbehagen in diesem Bereich, wenn er tief atmet, obwohl er es nicht als starken Schmerz charakterisiert.

In unkomplizierten Fällen einer lobären Pleuropneumonie dauern die Brustschmerzen nicht länger als 2–4 Tage und sind typisch für Pleuraschmerzen, die gekennzeichnet sind durch:

• akuter intensiver Charakter;
• deutlich lokalisierter Schmerz;
• Auftreten oder Zunahme von Schmerzen auf dem Höhepunkt der tiefen Einatmung;
• verstärkte Schmerzen beim Beugen des Patienten zur gesunden Seite.

Husten ist das dritte charakteristische Symptom einer Pleuropneumonie. Husten tritt bekanntlich auf, wenn die Rezeptoren des Vagusnervs und des Nervus laryngeus superior im Rachen, Kehlkopf, der Luftröhre, den großen Bronchien und der Pleura gereizt sind. Der pathologische Prozess, der ausschließlich im Lungenparenchym oder in kleinen Bronchien lokalisiert ist, wird erst dann von Husten begleitet, wenn Auswurf in die größeren Bronchien gelangt.

Zu Beginn der Erkrankung (am 1.-2. Krankheitstag) ist der Husten trocken und ohne Auswurf. Dies ist mit der Beteiligung der Pleura am Entzündungsprozess und einer erhöhten Empfindlichkeit der Hustenrezeptoren verbunden. Trockener Husten tritt häufig mit tiefem Einatmen auf, gleichzeitig mit dem Auftreten oder der Verstärkung der oben beschriebenen Brustschmerzen.

1-2 Tage nach Krankheitsbeginn nimmt der Husten einen anderen Charakter an. Zu diesem Zeitpunkt beginnt der Exsudationsprozess zuzunehmen, und eine kleine Menge viskosen fibrinösen Exsudats erscheint in den Alveolen und dann in den terminalen und größeren Bronchien, die eine große Anzahl von Leukozyten und oft Erythrozyten enthalten. Infolgedessen wird der Husten von der Freisetzung einer kleinen Menge „rostigen“ Auswurfs begleitet, was die Bildung von „roten Hepatisierungsbereichen“ des Lungengewebes im entzündeten Lungenlappen widerspiegelt.

Gelegentlich können bei einer stärker ausgeprägten Beeinträchtigung der Gefäßpermeabilität im Entzündungsherd Streifen oder sogar Blutgerinnsel im Auswurf auftreten. Bei einer unkomplizierten Lobärpneumonie dauert eine spärliche "Hämoptyse" oder Absonderung von "rostigem" Auswurf relativ kurze Zeit (nicht länger als 2-3 Tage). Anschließend nimmt der Auswurf üblicherweise einen schleimigen oder schleimig-eitrigen Charakter an und wird in geringen Mengen abgesondert.

Eine längere Trennung von blutigem Auswurf erfordert eine Differentialdiagnose der Pleuropneumonie mit solchen Krankheiten und Syndromen wie Tuberkulose, Lungenkrebs, Infarktpneumonie, Bronchiektasien, Lungenabszess, hämorrhagischer Tracheobronchitis usw.

Bei Patienten mit lobärer (kruppöser) Pneumonie tritt in den ersten 1-2 Tagen nach Ausbruch der Krankheit ein trockener (Reflex-)Husten auf, der mit der Beteiligung der Pleura am Entzündungsprozess verbunden ist. In den nächsten 2-3 Tagen tritt eine kleine Menge Auswurf auf, oft "rostig" gefärbt, und in selteneren Fällen - Streifen und Blutgerinnsel im Auswurf.

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Dyspnoe

Ein ständiges Zeichen einer Lobärpneumonie, deren Schweregrad jedoch weitgehend von der Schwere der Erkrankung, dem Stadium des Entzündungsprozesses sowie dem Vorhandensein von Begleiterkrankungen des bronchopulmonalen und kardiovaskulären Systems abhängt.

In jedem Fall ist Kurzatmigkeit bei Lobärpneumonie eine Manifestation einer Ateminsuffizienz, die durch drei Hauptgründe verursacht wird:

• Ausschluss eines Teils des Lungenparenchyms von der Lungenbeatmung;
• erhöhte Lungensteifigkeit, die das Atmen erschwert und die Belüftung der Lunge einschränkt;
• eine Abnahme der Ventilations-Perfusions-Beziehungen in der betroffenen Lunge, was zu einem Rechts-Links-Shunt des venösen Blutes im Herzen und sogar zur Bildung eines venösen Alveolar-Shunts führt.

Aus offensichtlichen Gründen erreicht die Dyspnoe im Stadium der Hepatisierung ihren größten Schweregrad. In einigen Fällen, meist bei jungen Patienten, die nicht an begleitenden Lungen- und Herzerkrankungen leiden, äußert sich die Ateminsuffizienz nur in einem leichten Gefühl von Kurzatmigkeit und Tachypnoe, das bei körperlicher Anstrengung auftritt.

In schweren Fällen einer Lungenentzündung, insbesondere bei älteren Patienten sowie bei Personen mit Begleiterkrankungen der Bronchien, der Lunge und des Herz-Kreislauf-Systems, kann es zu akutem Atemversagen kommen. Eine deutliche Zunahme der Atembewegungen nicht nur bei körperlicher Anstrengung, sondern auch in Ruhe geht mit einem schmerzhaften Gefühl von Kurzatmigkeit und objektiven Anzeichen eines Atemversagens einher - diffuse „graue“ Zyanose, Beteiligung der Atemhilfsmuskulatur an der Atmung, Tachykardie usw.

Eine Erhöhung der Atemfrequenz bei einem Patienten mit Lungenentzündung auf 24 pro Minute oder mehr gilt als schwerer Verlauf der Lungenentzündung, der einen Krankenhausaufenthalt auf der Intensivstation erfordert.

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Allgemeines Intoxikationssyndrom

Oben wurde festgestellt, dass eines der wichtigsten klinischen Anzeichen einer Lobärpneumonie ein deutlicher Anstieg der Körpertemperatur ist, begleitet von anderen Manifestationen des allgemeinen Intoxikationssyndroms: allgemeine Schwäche, Unwohlsein, Schwitzen, Kopfschmerzen, Verwirrtheit (Delirium, Halluzinationen und sogar Bewusstlosigkeit).

Auch Funktionsstörungen anderer Organe und Systeme werden häufig beobachtet: starker Appetitverlust, Schweregefühl im Oberbauch, instabiler Stuhlgang, Blähungen, Myalgie, Arthralgie, Arrhythmie, Herz- und Gefäßinsuffizienz.

Allgemeine Schwäche ist eine der wichtigsten Manifestationen des allgemeinen Intoxikationssyndroms und hat in vielen Fällen prognostische Bedeutung, da sie in gewissem Maße die Dynamik des Entzündungsprozesses in der Lunge widerspiegelt. Bei einer Lobärpneumonie (Krupppneumonie) tritt die allgemeine Schwäche ab den ersten Krankheitsstunden auf und erreicht, schnell zunehmend, nach 1-2 Tagen ihren maximalen Grad.

In schweren Fällen tritt Adynamie auf. Jede körperliche Aktivität verursacht ein schmerzhaftes Schwächegefühl. Die Patienten können ihren Arm kaum heben, sich im Bett aufsetzen oder gar die Augen öffnen. Eine solche schwere Adynamie geht in der Regel mit einer deutlichen Erhöhung der Atemfrequenz (mehr als 30 pro Minute), Tachykardie (HF – 100–120 pro Minute) und einem Abfall des systolischen und diastolischen Blutdrucks einher und hat in der Regel einen schwerwiegenden prognostischen Wert, der auf eine zusätzliche schwere respiratorische und kardiovaskuläre Insuffizienz hindeutet.

In diesem Zusammenhang ist zu beachten, dass jeder Anstieg der Körpertemperatur um 1 °C bei Patienten ohne Vergiftungserscheinungen oder verminderte Herz-Kreislauf-Funktion mit einem Anstieg der Herzfrequenz um nur 10-12 Schläge pro Minute einhergeht. Daher weist das Auftreten von Tachykardie und Tachypnoe bei einem Patienten mit Lobärpneumonie vor dem Hintergrund normaler oder leicht erhöhter Körpertemperatur auf eine schwere Vergiftung hin und hat einen besonders ungünstigen prognostischen Wert.

Bei einer weniger schweren Vergiftung zeigen Patienten mit Lungenentzündung Anzeichen einer Hypodynamie. Sie können aus dem Bett aufstehen, auf die Toilette gehen und Versuche, Hausarbeiten wie das Wechseln des Bettes, die Zubereitung von Essen usw. zu erledigen, verursachen ein Gefühl der Schwäche und Tachykardie.

Patienten mit Lobärpneumonie haben oft lange Zeit ein ausgeprägtes asthenisches Syndrom, selbst nachdem sich die Körpertemperatur normalisiert hat und die physischen und radiologischen Anzeichen des pathologischen Prozesses in der Lunge abgenommen haben. Früher übliche körperliche Aktivitäten (Bewegung auf der Straße, Transportmittel, Wohnungsreinigung usw.) führen zu schneller Müdigkeit, Schwäche und dem Wunsch nach Ruhe. Solche Symptome weisen auf das Vorliegen einer latenten Intoxikation bei Patienten mit Lungenentzündung, einschließlich Rekuperatoren, hin, die bei der Verschreibung individueller Rehabilitationsprogramme für Patienten berücksichtigt werden muss.

Die Dynamik der beschriebenen Manifestationen allgemeiner Schwäche bei einem Patienten mit Lungenentzündung kann als wichtiges zusätzliches Kriterium für die Wirksamkeit der Therapie und die Regression des Entzündungsprozesses in der Lunge dienen. Beispielsweise deuten ein relativ schneller Rückgang der allgemeinen Schwäche kurz nach Normalisierung der Körpertemperatur und eine Abnahme der fiskalischen und radiologischen Anzeichen einer Lungenentzündung auf einen günstigen Krankheitsverlauf hin. Im Gegenteil, ein schneller, wiederholter Anstieg der allgemeinen Schwäche in späteren Krankheitsstadien oder sogar in der Erholungsphase weist auf die mögliche Bildung eitrig-destruktiver und anderer Komplikationen einer Lungenentzündung hin, wie z. B. exsudative Pleuritis, Perikarditis, Hyperinfektion usw.

Schwitzen

Es ist auch eines der ständigen klinischen Anzeichen eines allgemeinen Intoxikationssyndroms bei Patienten mit Lungenentzündung. In den meisten Fällen steht das Schwitzen in klarem Zusammenhang mit der Temperaturreaktion und ist am ausgeprägtesten, wenn die Körpertemperatur sinkt, insbesondere wenn sie kritisch fällt.

In anderen Fällen wird nach einer Lungenentzündung über lange Zeit hinweg vermehrtes Schwitzen zusammen mit einem asthenischen Syndrom und subfebriler Temperatur beobachtet, was auf eine unzureichende Abheilung des Entzündungsprozesses hindeutet.

Bewusstseinsstörungen, die bei manchen Patienten mit Lobärpneumonie auftreten, gehen häufig auch mit einem allgemeinen Intoxikationssyndrom einher und weisen auf die Schwere des Entzündungsprozesses hin. Am häufigsten treten sie bei älteren und senilen Patienten auf, insbesondere bei gleichzeitiger vaskulärer oder anderer chronischer Enzephalopathie. In diesen Fällen kann die Bewusstseinsstörung das Ausmaß eines zerebralen Komas erreichen und die Entwicklung eines Schlaganfalls vortäuschen. Das klinische Bild der Erkrankung wird jedoch von allgemeinen zerebralen neurologischen Symptomen dominiert, die mit allgemeiner Intoxikation und Hirnödem einhergehen.

Eine weitere Variante der Bewusstseinsstörung sind Delirium und Halluzinationen, die meist vor dem Hintergrund eines deutlichen und schnellen Anstiegs der Körpertemperatur gleich zu Beginn der Erkrankung auftreten.

Das allgemeine Intoxikationssyndrom bei Patienten mit Lobärpneumonie hat einen hohen diagnostischen und prognostischen Wert und spiegelt in gewissem Maße die Schwere des Entzündungsprozesses in der Lunge wider. Es umfasst die folgenden klinischen Manifestationen:

• Fieber mit Schüttelfrost;
• allgemeine Schwäche, Hypodynamie oder Adynamie;
• starkes Schwitzen;
• Bewusstseinsstörungen (Delirium, Halluzinationen, Anzeichen einer Enzephalopathie, zerebrales Koma mit allgemeinen zerebralen neurologischen Symptomen);
• Funktionsstörungen anderer Organe und Systeme (Herz-Kreislauf-System, Magen-Darm-Trakt, Leber und Nieren, endokrines System usw.).

Körperliche Untersuchung

Die Ergebnisse der körperlichen Untersuchung eines Patienten mit Lobärpneumonie hängen in erster Linie vom Stadium der Krankheitsentwicklung, der Schwere der Lungenentzündung und dem Vorhandensein bestimmter Komplikationen ab.