Sekundäre Immundefizienz

Signifikante Prävalenz in der Bevölkerung von chronischen infektiösen und entzündlichen Erkrankungen, torped in der allgemeinen Behandlung und begleitet viele somatische Erkrankungen; schwerer Verlauf akuter Infektionskrankheiten, manchmal tödlich endend; septische Komplikationen nach chirurgischen Eingriffen, schwere Verletzungen, Stress, Verbrennungen; infektiöse Komplikationen auf dem Hintergrund der Radiochemotherapie; hohe Prävalenz von häufig und langfristig kranken Menschen, die bis zu 40% aller Arbeitsverluste ausmachen; das Auftreten einer solchen Infektionskrankheit des Immunsystems, wie AIDS, bestimmte das Auftreten des Begriffs sekundäre Immundefizienz.

Sekundäre Immundefekte sind Störungen des Immunsystems, die sich in der späten postnatalen Phase bei Erwachsenen und Kindern entwickeln und nicht auf einen genetischen Defekt zurückzuführen sind. Sie haben einen heterogenen Mechanismus, der zu einer erhöhten Infektiosmorbidität führt; atypischer Verlauf des infektiösen und entzündlichen Prozesses verschiedener Lokalisation und Ätiologie, stumpf bis hin zu adäquater etiotroper Behandlung. Sekundäre Immunschwäche ist gekennzeichnet durch das zwingende Vorhandensein einer Infektion des eitrig-entzündlichen Prozesses. Es sollte beachtet werden, dass die Infektion selbst sowohl eine Manifestation als auch eine Ursache für eine Verletzung der Immunantwort sein kann.

Unter dem Einfluss von verschiedenen Faktoren (Infektionen, medikamentöser Therapie, Strahlentherapie, hohen Stress, Trauma und andere.) Kann Unzulänglichkeit der Immunantwort bilden, auf die Entwicklung der beiden transienten und irreversible Veränderungen in der Immunantwort führt. Diese Veränderungen können der Grund für die Schwächung des antiinfektiösen Schutzes sein.

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Was verursacht sekundäre Immundefizienz?

PM Die häufigste und akzeptierte Klassifizierung von sekundären Immundefekten wird von PM Haiton vorgeschlagen. Sie unterscheiden drei Formen von sekundären Immundefekten.

1. erworbener sekundärer Immundefekt (AIDS);
2. induziert;
3. spontan.

Induzierte sekundäre Immunschwäche entsteht auf äußere Ursachen sein Aussehen durch: Infektion, Röntgenstrahlung, zytostatischen Behandlung, die Verwendung von Glucocorticoiden, Verletzungen und chirurgischen Eingriffen. Es ist auch eine Form der induzierten Immunität Erkrankungen Sekundär umfassen die Entwicklung zu Grunde liegenden Krankheit (Diabetes, Erkrankungen der Leber, der Niere, Krebs). Wenn es besondere Gründe, die zu irreversiblen Defekt im Immunsystem sind, wird mit sekundärer Immunschwäche charakteristischen klinischen Manifestationen und Prinzipien der Behandlung gebildet. Zum Beispiel auf einem Hintergrund von Strahlentherapie und Chemotherapie kann irreversible Zellschädigung Pool sein, die für die Synthese von Antikörpern, und dann wird diese Patienten in ihren klinischen Verlauf und Behandlungsprinzipien erinnern an Patienten mit PID mit der Niederlage der humoralen Immunität. Im XX Jahrhundert, die Menschheit zum ersten Mal mit einer viralen Infektion mit HIV konfrontiert, wenn das Virus irreversibel schädigt die Zellen des Immunsystems in schwerer Infektionskrankheit AIDS wächst. Diese Krankheit wird durch einen hohen Prozentsatz der Sterblichkeit, der seine epidemiologischen Eigenschaften, eine Reihe von klinischen Manifestationen und Behandlungsprinzipien charakterisiert. In diesem Fall dient der Induktor immunotropen Entwicklung Immunschwäche-Virus, das, was sekundäre Immunschwäche irreversibel die Zellen schädigen. In Anbetracht direkten irreversible Schäden Virus Immunzellen (T-Lymphozyten) sowie der Schwere und dem Verlauf der epidemischen bestimmten Krankheit, ihre in einer separaten Gruppe von nicht-genetisch determinierten immunodeficiency zugeordnet, nämlich sekundäre acquired immunodeficiency syndrome - AIDS.

Ein reversible Defekt im Immunsystem nicht entsteht keine eigenständige Erkrankung, und es gibt eine Zunahme von Infektionskrankheiten auf dem Hintergrund der Hauptkrankheit (Diabetes, Niere, Leber, bösartiger Tumore und andere.) Oder auf einen Hintergrund Induktor Effekte (Infektionen, Stress, Pharmakotherapie und andere. ). Eine solche sekundäre Immundefizienz kann oft durch Eliminieren der verursachenden Ursache und durch eine angemessen ausgewählte Grundbehandlung für die Grunderkrankung beseitigt werden. Die Behandlung solcher Patienten in erster Linie auf eine korrekte Diagnose beruht, auf die Korrektur von Begleiterkrankungen, die auf die Beseitigung führen zu Immunschwäche die Kontonebenwirkungen der Pharmakotherapie gerichtet.

Spontane sekundäre Immunschwäche durch einen Mangel an einer klaren Ursache der Störung im Immunsystem charakterisiert. Die klinische Manifestation dieser Form - eine chronische, oft rezidivierende Infektions-entzündlichen Erkrankungen des bronchopulmonalen System, Nebenhöhlen, Harnwege und des Verdauungstraktes, der Augen, der Haut und der Weichgewebe durch opportunistische oder opportunistische Erreger hervorgerufen werden. Patienten mit spontaner Form sekundärer Immunschwäche - eine heterogene Gruppe, und viele glauben, dass die Grundlage für diese Krankheiten auf irgendwelchen Gründen beruhen sollte, die wir derzeit nicht definiert sind. Es kann angenommen werden, dass sekundäre Immunschwäche angeborenen Mangel an einer Komponente des Immunsystems verursachen, aufgrund einer gewissen Zeit kompensierte ihre hohe normale funktionelle Aktivität von anderen Einheiten des Systems. Dieser Fehler zu identifizieren, ist nicht möglich, aus verschiedenen Gründen: unzureichendem methodischen Ansatz, die Verwendung von ungeeignetem Material für das Studium der oder die Unfähigkeit, eine Verletzung in diesem Stadium der Entwicklung der Wissenschaft zu identifizieren. Wenn ein Defekt im Immunsystem festgestellt wird, können sich einige Patienten später in der PID-Gruppe wiederfinden. Somit kann die Grenze zwischen den Konzepten von primären und sekundären Immunschwächen (insbesondere in Form spontaner) abhängig gemacht werden. Die entscheidende Rolle bei der Bestimmung der Form der Immunschwäche spielen erbliche Faktoren und induzierte Effekte. Auf der anderen Seite, sehr oft die Patienten wurden unzureichende Forschung und damit die Ursache der Immunschwäche Entwicklung bleibt unbereinigten. Je sorgfältiger die Untersuchung bei Patienten mit spontaner Form der sekundären Immunschwäche durchgeführt wird, desto weniger wird diese Gruppe.

Quantitativ überwiegt die induzierte sekundäre Immunschwäche. Es ist notwendig, um Fehler in der primären Behandlung von Patienten und die medizinischen Praxis wo schwere und träge für ansteckende entzündliche Erkrankungen des Immunsystems durch keinen Mangel zu vermeiden, aber falsch rasstanovlennymi Akzente Ursachen und Wirkungen und Fehlerdiagnose.

Da in dem Zustand, in dem sich die diagnostische Basis der klinischen Immunologie befindet, es derzeit nicht immer möglich ist, Labormarker für immundefiziente Zustände zu bestimmen, ist die Diagnose "sekundärer Immundefekt" primär ein klinisches Konzept. Das klinische Hauptmerkmal der sekundären Immunschwäche ist der atypische Verlauf von akuten und chronischen infektiösen Entzündungsprozessen, von torpiden bis hin zu adäquater Behandlung.

Wann ist es möglich, eine sekundäre Immundefizienz zu vermuten?

Die häufigsten Krankheiten, die sowohl die angeborene als auch die erworbene Form der Immunschwäche begleiten können und die eine obligatorische immunologische Untersuchung erfordern:

• generalisierte Infektionen: Sepsis, eitrige Meningitis usw .;
• chronische Bronchitis mit häufigen Rückfällen und Lungenentzündung in der Anamnese der Kombination mit Erkrankungen der HNO-Organe (eitrige Sinusitis, Otitis, Lymphadenitis), stumpf bis zur Standardtherapie;
• häufig wiederkehrende Lungenentzündung und Bronchopleuropneumonie;
• bronchiektatischer Erkrankung;
• chronische bakterielle Infektionen der Haut und des Unterhautgewebes (Pyodermie, Furunkulose, Abszesse, Phlegmone, septisches Granulom, rezidivierende Paraproktitis bei Erwachsenen);
• chronische Pilzläsionen der Haut und der Schleimhäute, Candidiasis, parasitäre Erkrankungen;
• wiederkehrende aphthous Stomatitis in Kombination mit erhöhter Inzidenz von ARVI;
• wiederkehrende Herpes-Virus-Infektion unterschiedlicher Lokalisation;
• Gastroenteropathie mit chronischer Diarrhoe unklarer Ätiologie, intestinale Dysbiose;
• Lymphadenopathie, wiederholte Lymphadenitis;
• langer subfebriler Zustand, LNG.

Diese Erkrankungen können vor dem Hintergrund bereits bestehender somatischer Pathologien auftreten, deren Verlauf und Behandlung zur Bildung von Immunschwäche mit einer Abnahme der Toleranz gegenüber Infektionen (Diabetes, autoimmune, onkologische Erkrankungen usw.) prädisponiert.

Wie manifestiert sich die sekundäre Immunschwäche?

Die Symptome der sekundären Immundefizienz sind unspezifisch und vielfältig. In ICD-10 gibt es keine Diagnose von "sekundärer Immunschwäche", außer erworbener Immunschwäche (AIDS). In der gleichen Klassifikation bei Erwachsenen gibt es keine Diagnose von PID (im Gegensatz zur infantilen Klassifikation von Krankheiten). Daher besteht eine legitime Frage, die Diagnose "sekundärer Immundefekt" mit ICD-10 in Einklang zu bringen. Einige schlagen folgende Lösung vor: Wenn Veränderungen des Immunstatus irreversibel sind und zur Entstehung der Krankheit führen, dann sollte die Diagnose den festgestellten immunologischen Defekt tragen, da dies eine definitive und dauerhafte Reihe von therapeutischen Maßnahmen, beispielsweise AIDS, voraussetzt; AO mit Verletzungs- und Komplementsystem; die Hauptdiagnose ist ein Hirntumor; Zustand nach Strahlentherapie und Chemotherapie - Hypogammaglobulinämie; chronische eitrige Sinusitis maxillaris

Wenn die Veränderung und der Immunstatus von ihnen reversibel sind und von somatischen Krankheiten begleitet werden oder das Ergebnis einer pharmakologischen oder anderen Behandlungsmethode sein kann, können die identifizierten vorübergehenden Laborstörungen nicht diagnostiziert werden. Die Diagnose wird für die Grunderkrankung und die damit verbundene Pathologie gestellt, zum Beispiel: die Hauptdiagnose ist Diabetes Typ II, schwerer Verlauf, insulinabhängige Variante, Dekompensationsphase; Komplikationen - chronisch rezidivierende Furunkulose, Exazerbation.

Wie erkennt man eine sekundäre Immundefizienz?

Screening-immunologische Labortests (1 Level) sind verfügbar, geeignet und können in vielen Krankenhäusern und Kliniken durchgeführt werden, in denen ein klinisches Diagnoselabor vorhanden ist. Diese Tests umfassen Studien zu folgenden Indikatoren:

• absolute Anzahl von Leukozyten, Neutrophilen, Lymphozyten und Plättchen;
• Level an Protein und Y-Fraktion;
• Serumimmunglobuline IgG, IgA, IgM, IgE;
• hämolytische Aktivität von Komplement;
• Überempfindlichkeit des verzögerten Typs (Hauttests).

Eine gründliche Analyse kann nur in einer spezialisierten Behandlungs- und Prophylaxeinstitution durchgeführt werden, die über ein modernes Labor für klinische Immunologie verfügt.

Untersuchungen des Immunstatus bei Immundefekten sollten die Untersuchung der Menge und funktionellen Aktivität der Hauptbestandteile des Immunsystems umfassen, die eine Hauptrolle im Infektionsschutz des Körpers spielen. Sie umfassen phagozytisches System, Komplementsystem, Subpopulationen von T- und B-Lymphozyten. Die Methoden zur Beurteilung der Funktion des Immunsystems sind bedingt durch RV unterteilt. Petrov und Mitarbeiter. 1984 auf Tests des 1. Und 2. Auf dem Niveau. Tests der 1. Stufe sind indikativ; Sie zielen darauf ab, grobe Defekte im Immunsystem zu identifizieren, die die Reduktion des infektionshemmenden Schutzes bestimmen.

Tests der zweiten Ebene - zusätzlich, um eine spezifische Verletzung im Immunsystem zu identifizieren. Sie ergänzen wesentlich die Information über das Funktionieren des entsprechenden Immunsystems

Tests der 1. Ebene der phagozytischen Bewertung:

• Bestimmung der absoluten Anzahl von Neutrophilen und Monozyten;
• Bestimmung der Intensität der Neutralisierung von Mikroorganismen durch Neutrophile und Monozyten;
• Bestimmung des Gehaltes an reaktiven Sauerstoffspezies.

Tests der 1. Stufe der Bewertung des B-Systems der Immunität:

• Bestimmung der IgG-, IgA-, IgM- und IgE-Spiegel im Blutserum;
• Einstellung des Prozentsatzes und der absoluten Anzahl von B-Lymphozyten (CD19, CD20) im peripheren Blut.

Die Bestimmung des Immunglobulinspiegels ist eine wichtige und zuverlässige Methode, die es ermöglicht, die Funktionen des B-Immunsystems zu bewerten. Es kann als die wichtigste Methode zur Diagnose aller Formen von Immunschwäche betrachtet werden, die mit einer Verletzung der Antikörper-Synthese einhergehen. Diese Art von Verstößen wird am häufigsten festgestellt. Es kann viele somatische Erkrankungen und akute Zustände begleiten, die mit einem erhöhten Katabolismus oder einer gestörten Synthese von Immunglobulinen einhergehen.

Tests der 1. Stufe der Bewertung des T-Systems der Immunität:

• Bestimmung der Gesamtzahl der Lymphozyten;
• Feststellung der prozentualen und absoluten Anzahl von reifen T-Lymphozyten (CD3 und ihre zwei Haupt-Subpopulationen: Helferzellen (CD4 und Killer (CD8));
• Aufdecken der proliferativen Antwort von T-Lymphozyten auf Mitogene (Phytohämagglutinan und Concanavalin A).

Die Tests der zweiten Stufe zielen auf eine gründliche Untersuchung des Immunstatus ab, auf die Identifizierung der Ursachen, die Störungen und Defekte des Immunsystems auf zellulärer, molekularer und molekulargenetischer Ebene verursachen.

Tests der 2. Stufe der Phagozytosebewertung:

• Bestimmung der Intensität der Chemotaxis von Phagozyten:
• Etablierung der Expression von Adhäsionsmolekülen (CD11a, CD11b, CD11c, CD18) auf der Oberflächenmembran von Neutrophilen;
• Bestimmung der Vollständigkeit der Phagozytose durch Impfung oder Durchflusszytometrie.

Tests der 2. Stufe der Bewertung des B-Systems der Immunität:

• Bestimmung des Gehalts an Unterklassen von Immunglobulinen (insbesondere IgG):
• Bestimmung von sekretorischem IgA;
• Festlegung des Verhältnisses von Kappa- und Lampenketten:
• Bestimmung des Gehalts an spezifischen Antikörpern gegen Protein- und Polysaccharid-Antigene;
• die Feststellung der Fähigkeit von Lymphozyten, auf die Proliferation durch Mitogene zu reagieren: B-Zellen - Staphylococcus, Lipopolysaccharid-Enterobakterien; T- und B-Zellen mitogen des lakonos.

Bestimmung von IgG-Subklassen ist ein bestimmte Diagnosewert, wie bei normalen IgG kann ein Defizit von Immunglobulin-Unterklassen sein. Diese Menschen in einigen Fällen sekundäre Immunschwäche in Form von anti-Lockerungsschutz IgG2 beobachtet - Subklasse IgG, die Antikörper gegen Polysaccharide verkapselten Bakterien (Haemophilus influlenzae, Streptococcus pneumoniae) enthält bevorzugt. Wichtige Informationen über den Zustand der humoralen Immunität ermöglichen die Bestimmung des Niveaus von Antikörpern gegen bakterielles Protein und Polysaccharid-Antigene, da der Grad des Schutzes des Organismus gegen diese spezifische Infektion auf dem Gesamtniveau der Immunglobuline und die Menge des Antikörpers an seinen Erreger abhängt. Daher ist das Fehlen spezifischer IgG-Antikörper gegen die übertragene Infektion immer ein prognostisch günstiges Zeichen. Wertvolle Informationen über den Zustand der humoralen Immunität können auch durch Untersuchung ihrer funktionellen Eigenschaften erhalten werden. Dies in erster Linie diese Eigenschaft Antikörper als Affinitätszugeschrieben werden, die auf die Stärke der Wechselwirkung des Antikörpers mit dem Antigen weitgehend abhängt. Die Produktion von niederaffinen Antikörpern kann zu einem unzureichenden Schutz vor Infektionen führen.

Das Immunsystem kann durch das Niveau und die Qualität der funktionellen Aktivität von Antikörpern gemessen werden, wie sie sind - das Haupt Endprodukt dieser Zellen. Dieser Ansatz ist schwierig, in Bezug auf dem T-Zellpopulation, da ihr Haupt Endprodukt von T-Lymphozyten-Aktivierung Cytokine und das System für ihre Definition zur Umsetzung in der medizinischen Praxis noch nicht weit verbreitet. Dennoch Bewertung der funktionellen Aktivität von T-Zellpopulation ist von größter Bedeutung, da diese Aktivität signifikant mit der normalen Anzahl der T-Zell-Subpopulationen reduziert werden kann, und ihre Beziehung. Methoden zur Beurteilung der funktionellen Aktivität von T-Lymphozyten sind ziemlich kompliziert. Die einfachste von ihnen - blasttransformation Reaktion unter Verwendung von zwei Hauptmitogene T: Phytohämagglutinin und Concanavalin A. Proliferative Antwort von T limfotsitoi auf Mitogene abgesenkt praktisch alle chronischen Entzündungsprozesse von infektiösen, malignen Erkrankungen (insbesondere hämatopoetische System); mit allen Arten von immunsuppressiver Behandlung, AIDS und allen Arten von primären T-Zell-Immunschwäche.

Die Bestimmung der Produktion von Zytokinen durch Lymphozyten und Makrophagen ist noch immer von großer Bedeutung. Die Rolle der Bestimmung solcher Zytokine wie TNF, IL-1 und IF-y in der Ätiopathogenese verschiedener akuter und chronischer Entzündungsprozesse ist nicht nur infektiös, sondern auch autoimmun. Ihre erhöhte Ausbildung ist die Hauptursache für einen septischen Schock.

Es sollte beachtet werden, dass Zytokine Mediatoren der zellulären Interaktion sind, sie bestimmen nur die Schwere sowohl der infektiösen als auch der nicht-infektiösen Entzündung,

Die Untersuchung der Expression von Aktivierungsmolekülen und Adhäsionsmolekülen auf der Oberfläche von Lymphozyten liefert wichtige Informationen über den Grad ihrer Aktivierung. Verletzung der Expression des Rezeptors für IL-2 wird in vielen malignen Blutkrankheiten (T-Zell-Leukämie, Haarzell-Leukämie, Hodgkin et al.) Beobachtet und Autoimmunprozesse (rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematosus, aplastischer Anämie, Sklerodermie, Morbus Crohn, Sarkoidose, Diabetes usw.).

Auf Empfehlung von ausländischen Experten und in Übereinstimmung mit den Empfehlungen der WHO-Experten, Hauttests bei der Diagnose von T-Zell-Immun als Screening-Test oder Tests Stufe 1 verwendet. Hauttests - die einfachsten und gleichzeitig informativsten Tests, die es erlauben, die funktionelle Aktivität von T-Lymphozyten zu beurteilen. Positive Hauttoasts mit einigen mikrobiellen Antigenen schließen sehr wahrscheinlich das Vorliegen einer T-Zell-Immundefizienz bei einem Patienten aus. Eine Reihe westlicher Firmen hat standardisierte Systeme für die Formulierung von Hauttests entwickelt, zu denen die wichtigsten Antigene zur Bestimmung der T-Zell-Immunität gehören. Dies erlaubt unter streng kontrollierten Bedingungen die funktionelle Aktivität des T-Systems der Immunität zu bewerten. Leider gibt es keine Hauttestsysteme zur Bewertung des T-Systems der Immunität in Russland und deshalb werden sie praktisch nicht verwendet.

Schema der Untersuchung verschiedener Teile des Immunsystems

Humorale Immunität

• die Hauptklassen und Unterklassen von Immunglobulinen: IgG (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4) IgA, IgM, IgE; antigenspezifisches IgA, IgM, IgG, IgE; zirkulierende Immunkomplexe
• Komplementsystem: СЗ, С4, С5, С1-Inhibitor;
• Affinität von Antikörpern.

Phagozytose:

• phagozytischer Index von Neutrophilen und Monozyten;
• opsonischer Index;
• intrazelluläre bakterizide und phagozytische Fungizide;
• Bildung von reaktiven Sauerstoffspezies in Luminol- und Lucetinin-abhängiger spontaner und induzierter Chemilumineszenz.

Immunophänotypisierung:

• CDD-CD3, CD3 CD8, CD3-HLA-DR, CD3-HLA-DR;
• CD3 CD16 / 56. CD4 CD25.

Funktionelle Aktivität von Lymphozyten:

• Proliferative Antwort auf T- und B-Mitogene;
• Zytotoxische Aktivität von RL-Zellen;
• Bestimmung des Zytokinprofils (IL 1, IL-2, IL-4, IL-6, etc.).

Interferonprofil:

• Bestimmung von IFN-a auf Serum- und Überstandsflüssigkeitssuspensionen von Leukocyten, die durch das Virus der Newcastle-Krankheit aktiviert wurden;
• Bestimmung von IFN-y im Blutserum und im Überstand von durch Phytohämagglutinin aktivierten Suspensionen von Lymphozyten.

Aufgrund der Art der Veränderungen bei Patienten, die während der immunologischen Untersuchung diagnostiziert wurden, kann die sekundäre Immundefizienz in drei Gruppen unterteilt werden:

• Patienten mit klinischen Anzeichen einer Immunschwäche und identifizierten Veränderungen der Parameter des Immunstatus;
• Patienten mit nur klinischen Anzeichen einer Immunschwäche und normalen Indices des Immunstatus;
• Patienten mit einem Mangel an klinischen Manifestationen von Immunschwäche, aber mit den offenbarten Veränderungen der Parameter des Immunstatus.

Für die Gruppen 1 und 2 sollte eine immunotrope Behandlung gewählt werden. Die dritte Gruppe erfordert die Beobachtung und Überwachung des Immunologen, um das Artefakt der Studie auszuschließen, sowie eine gründliche klinische Untersuchung der Klärung der Ursachen, die zu immunologischen Veränderungen geführt haben.

Behandlung der sekundären Immundefizienz

Das wichtigste Instrument zur Behandlung von Patienten mit sekundärem Immundefekt ist die immunotrope Behandlung. Es hat drei Richtungen:

1. aktive Immunisierung (Impfung);
2. Substitutionsbehandlung (Präparate der Beregnung: Plasma, Immunglobuline, Leukozytenmasse, etc.);
3. Präparate immunotropher Wirkung (Immunstimulanzien, Granulozyten-Makrophagen-Kolonie-stimulierende Faktoren, Immunmodulatoren exogenen und endogenen Ursprungs, chemisch rein und synthetisiert)

Die Wahl der immunotropen Behandlung hängt von der Schwere des infektiösen Entzündungsprozesses und dem festgestellten immunologischen Defekt ab.

Vakzinotherapie

Die Vakzinotherapie wird nur während der Remission von infektiösen und somatischen Erkrankungen prophylaktisch eingesetzt. Jedes der verwendeten Medikamente hat seine eigenen Indikationen, Kontraindikationen und Anwendungsmuster.

Substitutionsbehandlung der sekundären Immundefizienz

Kann in jedem Stadium des infektiös-entzündlichen Prozesses verwendet werden. Drogen der Substitutionsbehandlung sind die Medikamente der Wahl in einer akuten Situation. Die am häufigsten verwendeten intravenösen Immunglobuline. Die Hauptwirkstoffe dieser Medikamente sind spezifische Antikörper, die ich von einer großen Anzahl von Spendern trinke. Gegenwärtig werden intravenöse Immunglobulinpräparate verwendet, um Infektionsprozesse zu verhindern und Krankheiten zu behandeln, bei denen die Pathogenese von Defekten der humoralen Immunität auftritt. Die Substitutionsbehandlung wird durchgeführt, um Antikörpermangel bei einigen akuten und chronischen Erkrankungen in sekundärer Immunschwäche zu füllen, Hypogammaglobulinämie begleitet, das verursacht wird, oder der Katabolismus von Immunglobulin erhöht, oder in Verletzung ihrer Synthese.

Amplification Immunglobulin Katabolismus bei nephrotischem Syndrom beobachtet, Enteropathien verschiedene Ursachen, brennen Krankheit, Hunger, Paraproteinämie, Sepsis und anderen Bedingungen. Verletzung der Immunglobulin-Synthese findet statt, wenn die primären Tumoren lymphoider Gewebe auf einem Hintergrund der Behandlung mit Zytostatika, Glucocorticoid und Radiotherapie sowie durch Gestose (Nierenversagen, Hyperthyreose, schwere generalisierte Infektionen verschiedener Ätiologien) begleiteten Krankheiten.

Vielzahl der Verabreichung und intravenöse Immunglobulin abhängen br klinische Situation, den anfänglichen IgG-Spiegel, die Schwere und Häufigkeit von infektiösen Entzündungsprozessen. Die am häufigsten verwendeten intravenösen Immunglobulinpräparate, die nur IgG: gabriglobin (normale Human-Immunglobulin), Octagam (normale menschliches Immunglobulin) Intraglobin (normaler humaner Immunglobulins). Intravenöses Immunglobulin, die alle drei Klassen von Immunglobulinen (IgA, IgM, IgG) ist ähnlich wie Plasma - Pentaglobin (normale Immunglobulin vom Menschen | IgG + IgA + IgM]) in der Standard-Behandlung von septischen Patienten eingegeben. Immunglobuline mit höheren IgG-Titer auf spezifische Antigene, wie Zytotek (Immunglobulin antitsitomegalovirusny) mit erhöhtem Antikörpertiter neogepatek und Infektionen (Hepatitis-B-Immunglobulin gegen Menschen) gegen Hepatitis B tsitomegelovirusnoy, ist viel weniger häufig verwendet. Es ist zu beachten, daß Produkte, die IgA (Pentaglobin, Plasma) bei Patienten mit Immunschwäche selektivem A. Kontra

Immunotrope Behandlung von sekundärem Immundefekt

Und jetzt besteht kein Zweifel, dass die Verwendung von Immunmodulatoren verschiedener Herkunft in der komplexen Behandlung von infektiösen und entzündlichen Prozessen die Wirksamkeit der antimikrobiellen Behandlung erhöht. Immunmodulatoren werden häufig bei Patienten mit sekundärer Immunschwäche eingesetzt.

Allgemeine Prinzipien der Verwendung von Immunmodulatoren bei Patienten mit unzureichendem antiinfektivem Schutz.

• Immunmodulatoren werden in Kombination mit einer etiotropen Behandlung des infektiösen Prozesses verschrieben. Monotherapie ist nur für das Stadium der Remission des infektiösen Prozesses zulässig,
• Die Wahl des Immunmodulators und das Schema seiner Verwendung werden abhängig von der Schwere des infektiösen Entzündungsprozesses, seiner Ursache, dem nachgewiesenen Immundefekt, unter Berücksichtigung somatischer Erkrankungen und Inducer-Wirkungen bestimmt.
• Die Hauptkriterien für die Ernennung von immunmodulierenden Arzneimitteln - klinische Manifestationen der Immunschwäche (das Vorhandensein eines infektiösen entzündlichen Prozesses, torpid bis hin zu adäquaten etiotropen Behandlung).
• Dosierungen, Zeitpläne und Dauer der Behandlung sollten mit den Anweisungen des Medikaments übereinstimmen; Korrektur der Verwendung des Arzneimittels sollte nur von einem erfahrenen klinischen Immunologen durchgeführt werden.
• Besteht in der medizinischen und prophylaktischen Einrichtung eine entsprechende materielle und technische Basis, sollte der Einsatz von Immunmodulatoren vor dem Hintergrund einer immunologischen Überwachung erfolgen, die unabhängig von den initialen Veränderungen der immunologischen Parameter durchgeführt werden sollte.
• Bei Vorliegen eines beliebigen Immunitätsparameters, der bei einer praktisch gesunden Person durch eine immundiagnostische Untersuchung nachgewiesen wird, kann der Grund für die Verordnung einer immunmodulatorischen Behandlung für ihn nicht gegeben sein. Solche Patienten sollten sich einer zusätzlichen Untersuchung unterziehen und unter der Aufsicht eines Immunologen stehen.

Trotz der Tatsache, dass die Wirkung von Medikamenten in verschiedenen Richtungen immunmodulieren, hat jeder von ihnen seine eigenen Vorteile. Wenn die Zellen des Monozyten-Makrophagen-Systems betroffen sind, werden Polyoxidonium (Azoxim), Galavit (Natriumaminodihydrophthalazindion), Bronchomunal, Ribomunil verwendet. Bei Defekten einer zellulären Verbindung der Immunität ist es zweckmässig, Polyoxidonium (Azoksimer), Taktivin (ein Thymus,

Extract) Timothy (alpha-glutamyl-tryptophan), timalin (Thymus-Extrakt) imunofan (alpha-Arginyl-Lysyl-aspartyl-valyl-Tyrosyl-Arginin). Wenn die Verletzung der Synthese von Antikörpern durch B-Lymphozyten und Antikörper bekämpfen Affinität an ein gemeinsames Antigen-Determinante gezeigt Galavit (Natrium aminodigidroftalazindion) und mielopid. Veränderungen in den Indices des Interferonstatus werden mit Hilfe von Interferoninduktoren oder Substitutionsbehandlung unter Verwendung von natürlicher oder rekombinanter IF korrigiert.

Es muss darauf geachtet werden, Immunmodulatoren in der akuten Phase des infektiösen Prozesses zu verschreiben. Zum Beispiel werden Präparate mikrobiellen Ursprungs zur Verwendung in diesem Zeitraum in Verbindung mit der möglichen Entwicklung einer polyklonalen Aktivierung von Zellen des Immunsystems nicht empfohlen. Bei der Anwendung von Zytokinen muss daran erinnert werden, dass die Indikationen für ihre Verwendung Leukopenie, Lymphopenie und geringe spontane Aktivierung von Neutrophilen sind; andernfalls können sie eine schwere systemische Entzündungsreaktion hervorrufen, die zu einem septischen Schock führen kann. Der sicherste Immunmodulator in solchen Fällen ist Polyoxidonium, das neben der immunmodulierenden Wirkung entgiftende, antioxidative und chelatbildende Eigenschaften hat.

Immunstimulanzien

Präparationen von Granulozyten-Makrophagen-Kolonie-stimulierendem Faktor werden nur bei schwerer Leukopenie und Agranudozytose unter täglicher Kontrolle eines klinischen Bluttests verwendet.

So im Hinblick auf die Vollständigkeit der ursächlichen Faktoren bei der Bildung von Krankheiten wie sekundäre Immunschwäche beteiligt, der Erfolg der Behandlung dieser Patienten ist abhängig von der Professionalität der Immunologie, die richtigen Akzente in den Ursache-Wirkungs-Beziehungen, um angemessen auf die Ergebnisse der immunologischen Studien zu bewerten und immunotropen Behandlung wählen, die die Zeit reduzieren Hospitalisierung, verlängern die Remission bei chronischen infektiös-entzündlichen Prozessen und retten in manchen Fällen das Leben des Patienten.

Unter den systemischen Immunmodulatoren verdient die Verwendung von Interferoninduktorpräparaten, einschließlich Lavomax, überzogene Tabletten (Wirkstoff Tiloron 0,125 g) Beachtung. Lavomax ist die Synthese aller drei Typen von Interferonen durch den Körper, die zelluläre Immunmechanismen aktiviert, die alle die Vermehrung von Viren und anderen intrazellulären Agenten unterbrechen und infizierte Zellen oder zum Tod führen und zur Beseitigung des Virus beitragen. Die Synthese von Interferonen mit der Einführung von Lavomax in das Blut wird 20 bis 24 Stunden nach der Einnahme des Arzneimittels bestimmt. Ein besonderes Merkmal Lavomax als Interferon-Induktor ist die Fähigkeit, eine kontinuierliche Zirkulation in dem Blut therapeutischen Dosen von IFN zu verursachen, die Infektion von nicht-infizierten Zellen zu verhindern, und schaffen eine Barriere antiviralen Zustand, hemmen die Synthese von virusspezifischen Proteinen und intrazellulären Vermehrung von HPV. Darüber hinaus kann die Induktion von endogenem IFN als ein physiologischer Mechanismus der IFN-Genese angesehen werden. Schema der Anwendung: die ersten zwei Tage von 1 Tablette, dann 1 Tablette jeden zweiten Tag. Die Kursdosis beträgt 10-20 Tabletten.