Schlaganfall: Diagnose

Die Diagnose des Schlaganfalls umfasst zwei Phasen. Zunächst ist es notwendig, die eigentliche Tatsache des Verschlusses der Arterie festzustellen, die gewöhnlich durch die Merkmale des Krankheitsverlaufs und die Art der Symptomatik bestätigt wird. Zweitens sollte die Ursache der Okklusion identifiziert werden. Der zweite Schritt ist für die Wahl der dringenden therapeutischen Intervention nicht kritisch, da die Behandlung in den meisten Fällen eines ischämischen Schlaganfalls auf die gleiche Weise durchgeführt wird (unabhängig von seiner Ätiologie) und Maßnahmen zum Schutz des Gehirns und zur Wiederherstellung seiner Blutversorgung umfasst. Dennoch ist die Feststellung der Okklusionsursache wichtig für die Wahl der Behandlung, die darauf abzielt, nachfolgende ischämische Episoden zu verhindern.

Es ist nützlich, die zerebrale und kardiale Ischämie zu vergleichen, trotz der großen Unterschiede, die zwischen ihnen bestehen. Vor dem Hintergrund schneller Fortschritte bei der Entwicklung von Verfahren zur Behandlung von Myokardischämie sehen die Fortschritte in der Schlaganfalltherapie bescheidener aus und treten langsamer auf. Wenn man Parallelen zwischen cerebraler und kardialer Ischämie zieht, kann es möglich sein, neue Ansätze für die Behandlung von zerebraler Ischämie zu finden, basierend auf den Erfolgen, die in Bezug auf Myokardischämie erreicht wurden.

Verfahren zur Diagnose von Myokardischämie sind Klinikern gut bekannt, und klinische Manifestationen dieses Zustands sind für Patienten und ihre Verwandten. Kompressionsschmerzen hinter dem Brustbein, Kurzatmigkeit, starker Schweiß und andere Anzeichen von Kreislaufversagen führen dazu, dass die Patienten in der Regel medizinische Notversorgung suchen. Bei Myokardischämie konsultieren die Patienten sofort einen Arzt, wenn ein Komplex von Symptomen auftritt, einschließlich intensiver Schmerzen und eines Gefühls des bevorstehenden Todes. Bei Patienten mit Ischämie des Herzens, die keine Schmerzen haben, ist die Wahrscheinlichkeit einer rechtzeitigen Diagnose und Behandlung der Krankheit signifikant reduziert, wie es zum Beispiel häufig bei Patienten mit Diabetes mellitus auftritt.

Da der Schlaganfall nicht von Schmerzen begleitet wird, legen die Patienten häufig keinen Wert auf die anfänglichen Symptome. Dies bringt eine Verzögerung bei der Suche nach medizinischer Hilfe mit sich, und entsprechend wird die Behandlung oft bis zu dem Moment verzögert, wenn der Hirnschaden irreversibel wird. So kann ein Patient, der mit einer gelähmten Hand aufwacht, nicht wissen, ob die Schwäche durch die Tatsache verursacht wird, dass er seinen Arm während des Schlafes "gelegt" oder einen Schlaganfall erlitten hat. Trotz des Verdachts, dass dies mehr ist als eine Nervenkompression, verzögern Patienten oft die Suche nach medizinischer Hilfe in der Hoffnung auf eine spontane Besserung.

Die diagnostischen Verfahren, die bei der Herzischämie verwendet werden, sind signifikant zuverlässiger als diejenigen, die bei der zerebralen Ischämie verwendet werden. So wird die Diagnose der Herzischämie mit Hilfe der Elektrokardiographie (EKG), die in der Regel gut zugänglich ist, verfeinert, und ihre Daten werden leicht interpretiert. Das EKG liefert sehr wichtige Informationen, einschließlich früherer Episoden von Ischämie, Reversibilität der aktuellen Ischämie, Lokalisierung alter und neuer ischämischer Zonen.

Im Gegensatz dazu basiert die Diagnose beim Hirnschlag ausschließlich auf klinischen Daten. In diesem Fall sollte der Kliniker das klinische Syndrom erkennen, das durch den akuten Verschluss der Zerebralarterie verursacht wird. Obwohl die Okklusion eines großen Gefäßes - wie beispielsweise der Arteria cerebri media - ein leicht erkennbares Syndrom verursacht, kann die Blockierung kleiner Gefäße Symptome aufweisen, die schwer zu interpretieren sind. Darüber hinaus ist die Erkennung neuer Läsionen in Gegenwart einer vorangegangenen ischämischen Verletzung schwierig.

Um die Diagnose eines Schlaganfalls zu bestätigen, gibt es kein so einfaches Verfahren wie ein EKG. Obwohl Computertomographie (CT) und Magnetresonanztomographie (MRT) die Diagnose eines Schlaganfalls bestätigen können, erfassen sie normalerweise keine Veränderungen zu dem Zeitpunkt, zu dem die Symptome gerade aufgetreten sind und die Behandlung am effektivsten sein kann. Eine besondere Verantwortung bei der Diagnose eines Schlaganfalls liegt dabei beim Arzt, der das aufgetretene neurologische Syndrom mit dem Funktionsverlust im Becken eines bestimmten Gefäßes verbinden muss. In der akuten Phase des ischämischen Schlaganfalls besteht die Hauptaufgabe der Neuroimaging darin, andere Ursachen auszuschließen, die neurologische Symptome wie Blutungen, einen Tumor oder Multiple Sklerose verursachen können. Bei akuter Entwicklung eines neurologischen Defekts sollte die CT sofort durchgeführt werden, und MRT - nach 1-2 Tagen, um die Diagnose eines Schlaganfalls zu bestätigen, wenn neurologische Symptome bestehen bleiben. Um die Ätiologie des Schlaganfalls in Kombination mit anderen Methoden zu bestimmen, wird die Magnetresonanzangiographie (MRA) verwendet.

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Diagnose des betroffenen Gefäßes

Der ischämische Schlaganfall manifestiert sich in der akuten Entwicklung eines fokalen neurologischen Defekts, der charakteristisch für die Okklusion einer der Hirnarterien ist. In den meisten Fällen zeigt der Patient Beschwerden, die den akuten Funktionsverlust einer der Abteilungen des zentralen Nervensystems widerspiegeln, entsprechend dem Syndrom der Beteiligung einer bestimmten Arterie. Voraussetzung für die richtige Diagnose ist die Kenntnis sowohl der funktionellen als auch der vaskulären Anatomie des Gehirns, da die klinischen Manifestationen des Syndroms vom betroffenen Gefäß abhängen. Die bisher entwickelte dringende Therapie sollte beginnen, bevor bildgebende Verfahren die Lokalisation und Größe des Infarktes bestätigen können. Daher sollte die Diagnose schnell und ausschließlich auf klinischen Daten basieren.

Schlaganfall ist durch einen schnellen Beginn gekennzeichnet - eine langsam zunehmende Symptomatologie ist nicht charakteristisch für zerebrale Ischämie. Ein langsamer Start ist nur für den Fall möglich, dass eine aufeinanderfolgende Okklusion vieler kleiner Gefäße auftritt. In diesem Fall wird eine gründliche Untersuchung eine stufenartige Art der Progression ergeben, die für mehrere kleine aufeinanderfolgende kleine ischämische Episoden charakteristisch ist. Multiple kleine Infarkte führen zur Entwicklung von vaskulärer Demenz, die von der Alzheimer-Krankheit durch fokale neurologische Symptome und multiple diskrete Läsionen in MRT und CT unterschieden werden kann.

In ischämischen Schlaganfall Messgeräte bestimmt die Größe der betroffenen Gefäß fokalen Hirnverletzungen und die Prävalenz von neurologischen Symptomen dementsprechend: großer Gefäßverschluss verursacht in der Regel umfangreichere neurologischen Defekt, während Okklusion der kleinen Gefäße - begrenzteren neurologischer Störungen. Tiefe Teile des Gehirns lange eindringende Gefäße perfundiert, die zur Entwicklung der Okklusion mit der Bildung von charakteristischen kleinen fokalen cerebralen Infarkten prädisponiert sind. Syndromen mit Verschluss von kleinen Gefäßen, oft lacunar genannt, da in diesen Fällen bei der Autopsie in den tiefen Hirnstrukturen sind in der Regel die feinen Poren (Lücken) identifiziert. Gefäßläsionen des Gehirns, die zum Auftreten der entsprechenden Symptomatik führen, werden jeweils als lakunärer Schlaganfall bezeichnet.

Obwohl die Identifizierung des betroffenen Gefäßes von ausschlaggebender Bedeutung für die Diagnose eines Schlaganfalls ist, hat sie nur einen begrenzten Wert in der Ätiologie eines Schlaganfalls Bestimmung, da das Kaliber des betroffenen Gefäßes und der Okklusion Lokalisation nicht möglich ist, ihre Ursache festzustellen. Um dieses Problem zu lösen, ist es notwendig, den gesamten Gefäßbaum nahe der Okklusionszone zu untersuchen, um eine mögliche Emboliequelle zu identifizieren. Obwohl kleine penetrierende Gefäße primär geschädigt werden können, werden sie oft auch durch arterio-arterielle Embolien blockiert, deren Quelle ein größeres Gefäß sein kann, aus dem diese Arterie fließt, oder kleine Emboli aus dem Herzen. Die Emboliequelle kann außerdem ein Venenkanal sein - wenn im Herzen von rechts nach links Blut abgegeben wird.

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Methoden der Neuroimaging und Progression von histologischen Veränderungen

Es gibt keinen Konsens darüber, wann Neuroimaging bei einem Patienten mit Verdacht auf einen ischämischen Schlaganfall durchgeführt werden soll, da diese zum Zeitpunkt des Auftretens der Symptome nur einen Tumor oder eine Blutung ausschließen können. Wenn die Symptome durch Ischämie verursacht werden, werden Veränderungen im Gehirn von MRT und CT erst einige Stunden später auftreten. Darüber hinaus können die durch Ischämie verursachten Veränderungen durch diese Forschungsmethoden für mehrere Tage nicht nachgewiesen werden. Die Situation wird noch dadurch erschwert, dass eine signifikante Anzahl von Patienten mit Schlaganfall mit CT und MRT fokale Veränderungen überhaupt nicht erkennen.

Die Kenntnis der pathologischen Veränderungen, die beim Schlaganfall auftreten, hilft zu verstehen, warum CT und MRT in der akuten Phase eines Schlaganfalls nur eine begrenzte klinische Bedeutung haben. Je nach Hämoperfusionsniveau kann der betroffene Bereich des Gehirns viele Stunden lang ein Energiedefizit aufweisen. Bei vollständigem Stillstand der Perfusion, beispielsweise bei Herzstillstand, entwickelt sich innerhalb weniger Minuten ein Energiemangel. Bei einem minimalen Grad an Ischämie, der die Hirnsubstanz schädigen kann, kann das Energiedefizit nach 6 oder mehr Stunden auftreten. Dies ist die Zeit, die es dauern kann, um Veränderungen in der Hirnsubstanz vorzunehmen, die durch histologische Untersuchung identifiziert werden können. Selbst bei unzureichender Energie können histologische Veränderungen minimal sein, wie das Fehlen ischämischer Veränderungen bei der Autopsie zeigt. Wenn ischämische Schäden sofort auftreten, werden während der Autopsie massive Veränderungen im Gehirn, die zum Zeitpunkt des Todes auftreten und nicht mit primären ischämischen Läsionen assoziiert sind, aufgedeckt. Die charakteristischen Veränderungen, die mit Ischämie verbunden sind, treten nur auf, wenn der betroffene Bereich des Gehirns für mehrere Stunden perfundiert wird.

Der Grad der Ischämie bestimmt die Geschwindigkeit und Schwere der pathologischen Veränderungen in der Infarktzone. Die schwerste Veränderung ist die Nekrose, die durch einen vollständigen Verlust der Gewebestruktur gekennzeichnet ist. Weniger schwere Schäden zeigen sich durch den selektiven Verlust von Neuronen mit Erhalt der Glia- und Gewebestruktur. In beiden Fällen, wenn sich die pathologischen Veränderungen im Gehirngewebe entwickeln, sammelt sich überschüssiges Wasser an, was Ödeme verursacht. Erst später, wenn der nekrotische Bereich des Gehirns reorganisiert wird, nimmt das Gewebevolumen ab.

Bei CT und MRT treten in den ersten 6-24 Stunden nach dem Auftreten der Symptome in der Regel keine Veränderungen auf. Von den beiden Methoden der Neuroimaging hat MRI eine höhere Empfindlichkeit, weil es die Ansammlung von Wasser besser identifiziert - diese Zone auf den T2-gewichteten Bildern sieht hypertensiv. Ältere Infarkte im MRT haben die Form von hypo-intensiven Zonen in T1-gewichteten Bildern.

Da Veränderungen im Gehirn charakteristisch für einen ischämischen Schlaganfall sind, ist Zeit erforderlich, MRT und CT können die Diagnose in den ersten Stunden der Erkrankung nicht bestätigen, können jedoch andere Ursachen ausschließen, die neurologische Symptome verursachen können. Bei allen Patienten mit einem ausgeprägten neurologischen Defekt ist eine dringende Neuroimaging erforderlich, vor allem CT, um andere Erkrankungen wie intrakranielle Blutung auszuschließen. MRT sollte mindestens 1 Tag nach dem Auftreten der Symptome verzögert werden.

Diagnose der Ursache des ischämischen Schlaganfalls

Ein ischämischer Schlaganfall tritt aufgrund der Okklusion der Arterie und der Verletzung der Blutversorgung eines bestimmten Bereichs des Gehirns auf. Die Bestimmung der Ursache der Okklusion ist notwendig, um die effektivste Langzeittherapie auszuwählen. Um dies zu tun, ist es notwendig, das Gefäßbett proximal der Okklusionszone zu untersuchen. Zum Beispiel kann bei einer Okklusion der Halsschlagader die primäre Pathologie im Herzen, der Aorta oder der Arterie selbst lokalisiert sein. Die Ursache der Okklusion eines kleinen Gefäßes, das die Halsschlagader verlässt, kann ein Embolus sein, der sich auf jeder Ebene zwischen dem Herzen und dem gegebenen Gefäß bildet.

Obwohl es schwierig ist, der Versuchung zu widerstehen anzunehmen, dass die Art des Ausbruchs und der Etablierung des betroffenen Gefäßes bei der Bestimmung der Ätiologie des Schlaganfalls helfen kann, zeigt die klinische Erfahrung, dass diese Zeichen unzuverlässig sind. Zum Beispiel, obwohl ein Schlaganfall mit akuter Entwicklung der Symptome, der sofort ein Maximum erreicht, oft einen embolischen Ursprung hat, ist ein ähnliches Bild bei Patienten mit Karotisbifurkationsläsionen möglich, die einen chirurgischen Eingriff erfordern können.

Das Kaliber des betroffenen Gefäßes hilft auch nicht bei der Feststellung der Ätiologie des Schlaganfalls. Einerseits können kleine Gefäße mit einem im Herz oder proximalen Teil einer großen Arterie gebildeten Embolus verstopft sein. Andererseits kann das Lumen des Gefäßes durch eine atherosklerotische Plaque an der Stelle seiner Passage aus der intrakranialen Arterie oder infolge seiner primären Schädigung geschlossen werden. Es gibt auch eine gewisse Unsicherheit über das Konzept der Lacunar-Krankheit, was darauf hindeutet, dass in den kleinen durchdringenden Arterien eine bestimmte Art von pathomorphologischen Veränderungen auftreten kann. Obwohl dieser Prozess, genannt Lipogialinose, sicherlich existiert, kann er den Schlaganfall erst erklären, wenn die proximalere Pathologie des Herzens und der Arterien ausgeschlossen ist.

Oft auch fälschlicherweise für die Begriffe "Ätiologie des Schlaganfalls" und "Risikofaktoren für Schlaganfall". Die Ätiologie ist mit pathomorphologischen Veränderungen verbunden, die direkt für die Entwicklung der Arterienverschlüsse verantwortlich sind. Diese Prozesse können die Bildung eines Blutgerinnsels im linken Vorhof, Atherosklerose der Gefäßwand, hyperkoagulierbare Zustände umfassen. Gleichzeitig sind Risikofaktoren identifizierte Zustände, die die Wahrscheinlichkeit eines Schlaganfalls erhöhen. Diese Faktoren sind oft multipel und können miteinander interagieren. Rauchen ist also ein Risikofaktor für einen Schlaganfall, aber nicht seine unmittelbare Ursache. Da Rauchen verschiedene physiologische und biochemische Veränderungen verursacht, gibt es eine Reihe von Möglichkeiten, die zu einem erhöhten Schlaganfallrisiko führen, einschließlich einer durch Rauchen induzierten Hyperkoagulation oder eines erhöhten Risikos, Atherosklerose zu entwickeln.

Angesichts der Vielzahl dieser Effekte ist der Einfluss von Risikofaktoren komplex. Zum Beispiel ist arterielle Hypertonie ein Risikofaktor für Atherosklerose auf mehreren Ebenen, einschließlich in kleinen durchdringenden Arterien, größeren intrakraniellen Arterien und Karotisbifurkationsbereichen. Es ist auch ein Risikofaktor für koronare Herzkrankheit, die wiederum Vorhofflimmern und Myokardinfarkt verursachen kann, die zu einer kardiogenen Embolie führen können.

Aus diesem Grund ist es unmöglich, bei der Untersuchung des Patienten zu entscheiden, ob ein Schlaganfall durch Bluthochdruck, Diabetes, Rauchen oder einen anderen einzelnen Risikofaktor verursacht wird. Stattdessen sollte eine Grundbedingung festgelegt werden, die direkt zum Verschluss der Arterie führt. Dies ist nicht nur von akademischem Interesse, da eine Therapie zur Verhinderung eines nachfolgenden Schlaganfalls unter Berücksichtigung der Ätiologie ausgewählt wird.

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Methoden der Untersuchung des kardiovaskulären Systems

Eine Anzahl nicht-invasiver Techniken wurde entwickelt, die kardiale oder arterielle Läsionen aufdecken können, die den Verschluss des Hirngefäßes verursachen. Eine gemeinsame Strategie besteht darin, mögliche Ursachen schnell zu identifizieren, die eine sofortige Korrektur erfordern, um einen zweiten Schlaganfall zu verhindern. Die Wahl der Medikamente hängt vom Schlaganfallrisiko in dieser Pathologie ab. Bei Erkrankungen mit einem hohen Schlaganfallrisiko ist in der Regel der Einsatz von Warfarin erforderlich, während bei niedrigem Risiko Aspirin eingesetzt wird.

Bei allen Patienten mit Ischämie im vorderen vaskulären Becken ist eine nicht-invasive Untersuchung der Halsschlagadern indiziert, hauptsächlich um Indikationen für eine Karotisendarteriektomie zu ermitteln. Die Wirksamkeit der chirurgischen Entfernung atherosklerotischer Plaques bei der Endarteriektomie wird seit vielen Jahren aufgrund des Mangels an klaren klinischen Nachweisen diskutiert. Eine nordamerikanische Studie über die Karotisendarteriektomie bei Patienten, die sich einer TIA oder einem Schlaganfall unterzogen, zeigte die Wirksamkeit der chirurgischen Behandlung. Da ein signifikanter Vorteil der Methode nur bei Patienten mit Stenosen über 70% festgestellt wurde, sollte der Grad der Stenose bei der Bestimmung der Indikationen für die Operation berücksichtigt werden, unabhängig davon, welcher Karotis-Pool-Schaden zerebrale Ischämie verursachte.

Eine nicht invasive Standardmethode zur Untersuchung von Karotisbifurkationen ist die Duplex-Ultraschalluntersuchung (Ultraschall), die zuverlässige Ergebnisse liefert, vorausgesetzt, sie wird von einem gut ausgebildeten Spezialisten durchgeführt. Seine Alternative war die MRA, die mehrere Vorteile hat. Wenn die Duplex-Sonographie nur Informationen über die Bifurkation der Halsschlagader liefert, kann mit Hilfe der MRA die gesamte A. Carotis interna einschließlich des Siphons untersucht werden. Darüber hinaus ist es mit Hilfe der MRA möglich, ein Bild der vertebralen Arterien und des gesamten Willis-Kreises zu erhalten. Andererseits erfordert die Duplexsonographie im Gegensatz zur MRA nicht, dass der Patient unter Bedingungen, die häufig Klaustrophobie hervorrufen, lange Zeit in einem stationären Zustand bleibt und daher bequemer ist. Obwohl die Genauigkeit der MRA bei der Identifizierung der Läsion der Karotisbifurkation mit der Genauigkeit der Duplexsonographie vergleichbar ist, wurde sie nicht auf die gleiche gründliche Weise untersucht. Im Gegensatz zur MRA liefert die Duplexsonographie auch Informationen über die Blutflussrate, die die anatomischen Daten ergänzen.

Da die Duplex-Sonographie schneller durchgeführt werden kann, sollte sie bald nach dem Eintritt des Patienten mit einer Läsion im vorderen vaskulären Becken durchgeführt werden. Mit negativen Ergebnissen kann MRA später durchgeführt werden, um die Pathologie auf anderen Ebenen des vaskulären Systems zu identifizieren. Bei einer verzögerten MRA ist die Wahrscheinlichkeit, einen ischämischen Bereich mit der MRT zu identifizieren, erhöht.

Die Angiographie bleibt der Goldstandard bei der Untersuchung von Hirngefäßen. Ihre Implementierung ist jedoch mit einem bekannten Risiko für Schlaganfall und Tod verbunden, das 0,5% beträgt. Aufgrund des Vorhandenseins nicht invasiver Ultraschall- und Magnetresonanztechniken sollte die Angiographie nur durchgeführt werden, um spezifische Probleme anzugehen, deren Antwort die Wahl der Behandlung beeinflussen kann.

Transkranielle Doplerographie (TKD) ist eine nützliche Ergänzung, die es ermöglicht, die Läsion von intrakraniellen Gefäßen zu identifizieren. Obwohl der TCD uns nicht erlaubt, ein so detailliertes Bild wie die Duplexsonographie zu erhalten, liefert die Messung der Blutflussgeschwindigkeit und der Pulsationsrate wichtige Informationen über die atherosklerotische Läsion der Gefäße des Willis-Kreises. Wenn zum Beispiel die MRA Veränderungen in der Arteria basilaris, der Arteria cerebri media, aufdeckt, liefert die TCD zusätzliche Informationen, die für die Interpretation von zerebralen Angiogrammen wichtig sein können.

Während Ultraschall und MRA Informationen über extrakranielle und intrakranielle Gefäße liefern, ist die Echokardiographie die beste Methode, um eine kardiale Emboliequelle zu identifizieren. Die Echokardiographie wird in zwei wesentlich unterschiedlichen Gruppen von Patienten gezeigt. Die erste umfasst Menschen mit einer Herzpathologie, die anamnestisch oder nach klinischer Untersuchung (z. B. Bei auskultatorischen Anzeichen einer Schädigung der Herzklappen oder anderer Herzerkrankungen) festgestellt wird. Die zweite Gruppe umfasst Patienten, deren Ursache für einen Schlaganfall unklar bleibt. Bei ungefähr 50% der Patienten wird der Schlaganfall früher als "kryptogen" klassifiziert, aber viele von ihnen zeigen später entweder eine verborgene kardiale Pathologie, die zu einer Embolie oder einer Verletzung des Blutgerinnungssystems prädisponiert. Mit einer intensiven zusätzlichen Untersuchung ist es in den meisten Fällen möglich, die Art der vaskulären Läsion zu bestimmen, insbesondere wenn man MRA zur nichtinvasiven Untersuchung großer intrakranieller Gefäße verwendet.

Mehrere Studien haben gezeigt, dass transthorakale Echokardiographie ist nicht in der Regel Schlaganfall Ursache in Fällen ermitteln, in denen es keine medizinische Vorgeschichte zeigen Herzpathologie und körperliche Untersuchung des kardiovaskulären Systems hat nicht erkannt jede Anomalie, die es nicht praktikabel, die Anwendung bei Patienten mit krypto macht Schlaganfall. Dies gilt auch für adipöse Patienten und Patienten mit Emphysem, die informativer eine andere Technik haben - transezofagalnaya echocardioscopy (FEC). TEK - eine Methode der Wahl in den Fällen, in denen es nicht möglich war, die Pathologie der Hirngefäße zu identifizieren. Wenn FEC-Ultraschallsonde wird in die Speiseröhre eingeführt, um besser das Herz zu erforschen, die durch Rippen und Licht in diesem Fall nicht verdeckt wird. So können wir den Zustand der Aorta abschätzen zu können, so dass Sie große oder vorstehende in das Lumen des Gefäßes atherosklerotischen Plaques in der Aorta zu identifizieren, die als Quelle der Embolie dienen kann. In Abwesenheit von Herzerkrankungen und Gefäßarterienverschluss kann durch angeborene oder erworbene Gerinnungsstörungen verursacht werden. Einige Bedingungen, wie Trousseau-Syndrom durch eine Erhöhung der Blutgerinnung auf dem Hintergrund von Krebs gekennzeichnet, können die alleinige Ursache für einen Schlaganfall sein bei Patienten mit einem gesunden Herzen und Gehirn Blutgefäßen unberührt. Andere Bedingungen können nur ein Risikofaktor für Schlaganfall sein. Dazu gehört zum Beispiel schließt die Anwesenheit von Antiphospholipid-Antikörpern, die häufig bei älteren erkannt werden und das Risiko eines Schlaganfalls erhöhen. Wie im Fall kardioembolischen Schlaganfall mit hohem Risiko für Schlaganfall Hyperkoagulation gezeigt langfristige Behandlung mit Warfarin.