Röntgenzeichen eines Schlaganfalls

Zerebrale Durchblutungsstörungen führen zu einer Vielzahl klinischer Auswirkungen – von vorübergehenden ischämischen Attacken bis hin zum Schlaganfall, der dritthäufigsten Todesursache. In den meisten Fällen ist eine Durchblutungsstörung mit atherosklerotischen Gefäßläsionen verbunden, die sich zunächst mit wenig ausgeprägten Symptomen äußern können – Kopfschmerzen, Gedächtnisverlust, Schlafstörungen usw.

Bei der Erkennung chronischer Hirndurchblutungsstörungen spielt die Ultraschalluntersuchung der Halsgefäße eine wichtige Rolle.

Arteriosklerose kann intrazerebrale Gefäße betreffen, entwickelt sich jedoch viel häufiger in den extrakraniellen Abschnitten der Arterien, die das Gehirn mit Blut versorgen. Am häufigsten treten Veränderungen im Bereich der Bifurkation der Arteria carotis communis auf und können hier durch Endarteriektomie und rekonstruktive Operationen an den brachiozephalen Gefäßen erfolgreich beseitigt werden.

Die Ultraschalldiagnostik erfolgt mittels eindimensionaler Dopplerographie und zweidimensionaler Farbdoppler-Mapping-Technik. Dopplerogramme bestimmen Position, Form und Zustand des Gefäßlumens. Dabei lassen sich selbst kleine Verengungen der Arterien und einzelne atherosklerotische Plaques an ihrer Innenfläche erkennen. Es werden Veränderungen des Blutflusses in den brachiozephalen Gefäßen, eine Asymmetrie der Blutflussgeschwindigkeit in Halsschlagadern und Wirbelarterien, eine Abnahme der Blutflussgeschwindigkeit in einem der Gefäße sowie Wirbel- und retrograde Blutbewegungen festgestellt.

In Fällen, in denen die Frage einer endovaskulären oder chirurgischen Behandlung aufgeworfen wird, wird eine Angiographie bzw. eine CT- oder MRT-Angiographie durchgeführt. Angiogramme ermöglichen die genaueste Beurteilung des Zustands der brachiozephalen und zerebralen Gefäße.

Bei der Diagnostik akuter zerebrovaskulärer Erkrankungen – Infarkten, intrazerebralen und meningealen Blutungen – spielen CT und MRT heute eine große Rolle.

Ein Infarkt entsteht durch die Blockade eines Hirngefäßes. Üblicherweise unterscheidet man drei Formen von Hirninfarkten: ausgedehnte, lakunäre und subkortikale atherosklerotische Enzephalopathie. In den ersten Stunden nach Entstehung des Infarkts sind im CT keine Veränderungen erkennbar, nach 6–8 Stunden zeigt sich jedoch ein schlecht abgegrenzter Bereich geringer Dichte mit unscharfen Rändern, der der Ödemzone entspricht. Auf Magnetresonanztomogrammen im T2-gewichteten Bildmodus wird ein Ödem früher erkannt als im CT. Innerhalb von 2–5 Tagen werden die Konturen des Infarkts deutlicher, und es fällt deutlicher auf, dass er eine keilförmige Gestalt hat und in irgendeiner Richtung die Hirnrinde erreicht. Große Infarktherde treten am häufigsten im Bereich der mittleren Hirnarterie auf. Das Ödem verschwindet nach einigen Wochen. Oft kann in der Infarktzone eine hämorrhagische Komponente auftreten, die im CT gut dargestellt ist.

Mit zunehmender Organisierung des Infarkts kann sein Bereich vom umgebenden Hirngewebe praktisch nicht mehr unterscheidbar sein. Die Dichte des betroffenen Bereichs nimmt jedoch wieder ab, da sich nach 1-2 Monaten in der Regel eine Postinfarktzyste bildet, die von atrophischem Hirngewebe umgeben ist. Durch den Narbenprozess wird der nächstgelegene Abschnitt eines der Hirnventrikel in die Infarktzone gezogen.

Eine intrazerebrale oder meningeale Blutung (Hämatom) ist im CT-Scan sofort als Bereich erhöhter Dichte erkennbar. Dies liegt daran, dass die Absorption von Röntgenstrahlen durch Blut (52 HU) und Erythrozyten (82 HU) die des Hirngewebes (30–35 HU) übersteigt. Im Bereich der intrazerebralen Blutung beträgt die Absorption 40–90 HU, und dieser Bereich ist besonders auffällig, da sich um ihn herum eine Ödemzone (18–28 HU) befindet.

Geht die Blutung mit einem Blutdurchbruch in die Liquorräume einher, werden im Hirnventrikel Bereiche erhöhter Dichte festgestellt. Allmählich nimmt die Intensität des Blutungsschattens ab, und an seiner Stelle bildet sich meist eine posthämorrhagische Zyste. Subdurale und epidurale Hämatome verursachen ebenfalls Bereiche erhöhter Dichte, jedoch ohne Ödemzone um sie herum. Darüber hinaus grenzen sie an die Schädelknochen und haben eine ovale oder bandartige Form. Natürlich verursachen große Hämatome eine Verschiebung von Hirnstrukturen, einschließlich der Hirnventrikel.

Bei der Erkennung von Entwicklungsdefekten der Hirngefäße und ihrer Aneurysmen ist die Angiographie natürlich tonangebend. Bestimmte Daten können jedoch auch durch nicht-invasive Untersuchungen – CT und MRT – gewonnen werden. Angiogramme bestimmen die Position, Form und Größe des Aneurysmas sowie das Vorhandensein eines Thrombus darin. Aneurysmen der Hirnarterien sind in der Regel klein – 0,3–0,7 cm im Durchmesser. Am häufigsten befinden sich Aneurysmen in den vorderen Verbindungs- und mittleren Hirnarterien. Bei 25 % der Patienten sind die Aneurysmen multipel.

Angiogramme ermöglichen die Erkennung arteriovenöser Fisteln und arteriovenöser Deformationen. Sie zeichnen sich durch das Vorhandensein einer großen Anzahl erweiterter Gefäße mit einem direkten Blutumlauf vom arteriellen ins venöse Bett aus (es gibt kein Kapillarnetz). Bei ausreichend großer Fehlbildung kann dies auch bei der Analyse von Computertomogrammen vermutet werden.