Rhesuskonflikt in der Schwangerschaft - Symptome

Mechanismus der Rhesus-Immunisierung

Immun-Anti-Rhesus-Antikörper treten im Körper als Reaktion auf das Rhesus-Antigen entweder nach einer Transfusion von Rhesus-inkompatiblem Blut oder nach der Geburt eines Rhesus-positiven Fötus auf. Das Vorhandensein von Anti-Rhesus-Antikörpern im Blut von Rhesus-negativen Personen weist auf eine Sensibilisierung des Körpers gegenüber dem Rhesusfaktor hin.

Die primäre Reaktion der Mutter auf das Eindringen von Rh-Antigenen in den Blutkreislauf ist die Produktion von IgM-Antikörpern, die aufgrund ihres hohen Molekulargewichts die Plazentaschranke zum Fötus nicht durchdringen. Die primäre Immunantwort nach dem Eindringen des D-Antigens in den Blutkreislauf der Mutter manifestiert sich nach einer bestimmten Zeit, die zwischen 6 Wochen und 12 Monaten liegt. Wenn Rh-Antigene erneut in den Körper der sensibilisierten Mutter gelangen, kommt es zu einer schnellen und massiven Produktion von IgG, das aufgrund seines geringen Molekulargewichts die Plazentaschranke durchdringen kann. In der Hälfte der Fälle reicht die Aufnahme von 50–75 ml Erythrozyten aus, um die primäre Immunantwort zu entwickeln, und 0,1 ml für die sekundäre.

Die Sensibilisierung des Körpers der Mutter nimmt zu, da das Antigen weiterhin wirkt.

Beim Passieren der Plazentaschranke zerstören Rh-Antikörper fetale Erythrozyten, was zu hämolytischer Anämie und der Bildung großer Mengen indirekten Bilirubins (Gelbsucht) führt. Infolgedessen kommt es zu einer kompensatorischen extramedullären Hämatopoese, deren Herde hauptsächlich in der fetalen Leber lokalisiert sind und unweigerlich zu einer Funktionsstörung führen. Es entwickeln sich portale Hypertonie, Hypoproteinämie und fetaler Hydrops, d. h. ein Komplex von Erkrankungen, die als fetale Erythroblastose bezeichnet werden.

Während der Hämolyse steigt die Bilirubinkonzentration im Körper des Fötus an. Es entwickelt sich eine hämolytische Anämie, die die Erythropoietinsynthese stimuliert. Wenn die Bildung von Erythrozyten im Knochenmark deren Zerstörung nicht kompensieren kann, kommt es zur extramedullären Hämatopoese in Leber, Milz, Nebennieren, Nieren, Plazenta und Darmschleimhaut des Fötus. Dies führt zu einer Obstruktion der Pfortadern und Nabelvenen, portaler Hypertonie und einer Störung der Proteinsynthesefunktion der Leber. Der kolloidosmotische Druck des Blutes sinkt, was zu Ödemen führt.

Der Schweregrad der fetalen Anämie hängt von der Menge des zirkulierenden IgG, der Affinität des mütterlichen IgG zu fetalen roten Blutkörperchen und der fetalen Kompensation der Anämie ab.

Die Hämolytische Erkrankung des Fötus und Neugeborenen (Synonym: Erythroblastose fetalis) wird in drei Grade eingeteilt, abhängig von der Schwere der Hämolyse und der Fähigkeit des Fötus, die hämolytische Anämie zu kompensieren, ohne hepatozelluläre Läsionen, Pfortaderverschluss und generalisierte Ödeme zu entwickeln.

Hämolytische Erkrankungen werden in leichte (die Hälfte aller kranken Föten), mittelschwere (25–30 %) und schwere (20–25 %) Krankheitsverläufe eingeteilt.

In leichten Fällen der Erkrankung beträgt die Hämoglobinkonzentration im Nabelschnurblut 120 g/l oder mehr (die Norm für die Geburt liegt bei 160–180 g/l), bei mittelschwerer hämolytischer Erkrankung 70–120 g/l und in schweren Fällen unter 70 g/l.

In der häuslichen Praxis wird ein System zur Beurteilung der Schwere der hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen verwendet, das in der Tabelle dargestellt ist.

Bewertungssystem für den Schweregrad der Hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen

Klinische Symptome	Schweregrad der hämolytischen Erkrankung
	ICH	II	III
Anämie (Hb im Nabelschnurblut)	150 g/l (> 15 g%)	149–100 g/l (15,1–10,0 g%)	100 g/l (10 g%)
Gelbsucht (Bilirubin im Nabelschnurblut)	85,5 µmol/l (<5,0 mg%)	85,6–136,8 µmol/l (5,1–8,0 mg%)	136,9 µmol/l (8,1 mg%)
Ödemsyndrom	Pastosität des subkutanen Gewebes	Pastosität und Aszites	Universelles Ödem

Rhesus-Immunisierung während der ersten Schwangerschaft

• Vor der Entbindung erfolgt bei 1 % der Rh-negativen Frauen, die mit einem Rh-positiven Fötus schwanger sind, während der ersten Schwangerschaft eine Rh-Immunisierung.
• Das Risiko steigt mit zunehmendem Schwangerschaftsalter.
• Erythrozyten durchdringen die Plazentaschranke in 5 % der Fälle im ersten Trimester, in 15 % im zweiten Trimester und in 30 % am Ende des dritten Trimesters. In den allermeisten Fällen ist die Anzahl der fetalen Zellen, die in das Blut der Mutter gelangen, jedoch gering und reicht für die Entwicklung einer Immunantwort nicht aus.
• Das Risiko steigt bei invasiven Eingriffen und bei einem Schwangerschaftsabbruch.
• Bei 20 % der Schwangeren und bei 15 % der spontanen oder induzierten Abtreibungen kommt es während der Amniozentese im zweiten und dritten Trimester zu fetal-maternalen Blutungen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Rhesus-Immunisierung während der Geburt

Die Rhesus-Immunisierung der Mutter ist eine Folge des Eintritts der roten Blutkörperchen des Fötus in den Blutkreislauf der Mutter während der Wehen. Selbst nach der Geburt wird jedoch nur bei 10–15 % der Rhesus-negativen Frauen, die Rhesus-positive Kinder zur Welt bringen, eine Isoimmunisierung beobachtet.

Faktoren, die das Auftreten einer Rhesus-Immunisierung während der ersten Schwangerschaft und der ersten Geburt beeinflussen:

• Volumen der fetal-mütterlichen Transfusion: Je mehr Antigene in den Blutkreislauf gelangen, desto höher ist die Wahrscheinlichkeit einer Immunisierung. Bei fetal-mütterlichen Blutungen von weniger als 0,1 ml beträgt die Wahrscheinlichkeit einer Immunisierung weniger als 3 %, von 0,1 bis 0,25 ml - 9,4 %, 0,25-3,0 ml - 20 %, mehr als 3 ml - bis zu 50 %;
• Nichtübereinstimmung zwischen Mutter und Fötus gemäß dem AB0-System. Wenn die schwangere Frau die Blutgruppe 0 hat und der Vater A, B oder AB hat, verringert sich die Häufigkeit der Rh-Isoimmunisierung um 50–75 %;
• das Vorhandensein eines Plazentatraumas während der Amniozentese während dieser Schwangerschaft sowie Blutungen bei normaler und niedriger Plazentalage, manuelle Trennung der Plazenta und Entlassung der Plazenta, Kaiserschnitt;
• genetische Merkmale der Immunantwort: Etwa 1/3 der Frauen sind während der Schwangerschaft nicht mit dem Rh-Antigen immunisiert.

Wenn eine Frau nicht zum ersten Mal schwanger ist, erhöhen neben den oben genannten Faktoren auch spontane und/oder künstliche Abtreibungen sowie Operationen zur Entfernung der Eizelle während einer Eileiterschwangerschaft das Risiko einer Rh-Immunisierung.

Zu den Risikofaktoren für eine Rh-Immunisierung, die nicht mit einer Schwangerschaft in Zusammenhang steht, zählen die Transfusion von Rh-inkompatiblem Blut (aus Versehen oder ohne Bestimmung des Rh-Faktors) und die gemeinsame Nutzung von Spritzen durch Drogenabhängige.

[ 5 ], [ 6 ]

[ 7 ]