Gelenkpsoriasis: Symptome, Diagnose und Behandlung

Psoriasis-Arthritis ist eine chronisch-entzündliche Gelenkerkrankung, die bei Menschen mit Psoriasis oder entsprechender Familienanamnese auftritt. Es handelt sich um eine heterogene Erkrankung: Manche Patienten weisen vorwiegend periphere Arthritis und Daktylitis auf, andere eine Beteiligung der Wirbelsäule und der Iliosakralgelenke und wieder andere eine schwere Nagelbeteiligung und Enthesitis. Eine frühzeitige Diagnose ist entscheidend: Strukturelle Schäden mit Funktionsverlust können bereits in den ersten Jahren auftreten, und eine rechtzeitige Behandlung mit einer zielgerichteten Therapie reduziert die Entzündungsaktivität und das Risiko irreversibler Veränderungen.

Die Diagnose wird anhand einer Kombination aus klinischen Befunden, Bildgebungsdaten und den CASPAR-Klassifikationskriterien gestellt. Ein domänenspezifischer Ansatz zur Beurteilung der Krankheitsaktivität und die Berücksichtigung von Komorbiditäten, die das Management beeinflussen, sind für die Praxis wichtig: Herzerkrankungen, metabolisches Syndrom, chronisch-entzündliche Darmerkrankungen und Uveitis. Dies gilt nicht nur für Gelenke, sondern für systemische Entzündungen, die ein multidisziplinäres Management erfordern. [1]

Die moderne Pharmakotherapie umfasst nicht nur Tumornekrosefaktor-Inhibitoren, sondern auch Medikamente, die in die Interleukin-17- und Interleukin-23-Achse eingreifen, sowie Januskinase-Inhibitoren. Die Auswahl richtet sich nach dem Läsionsbereich, den Risikofaktoren und den Präferenzen des Patienten; validierte Skalen werden verwendet. [2]

ICD-10- und ICD-11-Codes

In der Internationalen Klassifikation der Krankheiten (ICD-10) wird die Psoriasis-Arthritis im Block L40 als „Psoriasis-Arthropathie“ kodiert, mit zusätzlichen Unterkategorien für die Variante mit Überschießen. In klinischen Dokumenten wird meist L40.5 mit seinen zusätzlichen Unterkategorien verwendet.

In der ICD-11 wird die Psoriasis-Arthritis als Erkrankung des Bewegungsapparates und des Bindegewebes klassifiziert: Der Basiscode lautet FA21, ergänzt durch weitere Codedetails zur genaueren Beschreibung der Varianten und Domänen. Bei der Erstellung des Eintrags ist es wichtig, das Vorliegen von Hautpsoriasis, Enthesitis, Daktylitis und axialen Läsionen präzise anzugeben.

Tabelle 1. Codes für medizinische Dokumentation

System	Code	Name
ICD-10	L40.5	Psoriasis-Arthropathie
ICD-10	L40.50-L40.59	Klärung der Varianten der Psoriasis-Arthropathie
ICD-11	FA21	Psoriasis-Arthritis
ICD-11	FA21.Y	Andere spezifische Varianten der Psoriasis-Arthritis
ICD-11	FA21.Z	Psoriasis-Arthritis, nicht näher bezeichnet

Epidemiologie

Die Prävalenz in der Allgemeinbevölkerung wird auf 0,05–0,25 % geschätzt. Bei Menschen mit Psoriasis variiert der Anteil mit klinisch bestätigter Arthritis in Metaanalysen zwischen etwa 6 % und 41 %, wobei die Medianwerte häufig im Bereich von 20–30 % liegen. Die Raten werden durch die Screening-Methodik und die Einschlusskriterien beeinflusst. [3]

Das durchschnittliche Erkrankungsalter liegt zwischen 30 und 50 Jahren. Die Geschlechterverteilung ist nahezu gleich, wobei Männer häufiger den axialen Phänotyp aufweisen. Bei manchen Patienten geht die Arthritis den Hautmanifestationen voraus oder entwickelt sich erst, wenn diese nur minimal ausgeprägt sind, was die Früherkennung erschwert. [4]

Eine Verzögerung der Diagnose um 1–2 Jahre ist mit höherer Krankheitsaktivität und schlechteren funktionellen Ergebnissen verbunden, was die Bedeutung eines proaktiven Screenings bei Patienten mit Psoriasis unterstreicht, insbesondere bei solchen, die über Rückenschmerzen, Daktylitis, Morgensteifigkeit oder Nagelveränderungen klagen.[5]

Gründe

Psoriasis-Arthritis ist eine immun-entzündliche Erkrankung, die durch genetische Prädispositionen und Umweltfaktoren beeinflusst wird. Wichtige Immunwege sind mit der Interleukin-23/Interleukin-17-Achse sowie mit dem Tumornekrosefaktor (TNF) und T-Zell-Reaktionen assoziiert.

Zu den genetischen Markern gehören Varianten des Haupthistokompatibilitätskomplexes und Nicht-HLA-Assoziationen. HLA-B27 wird häufig für den axialen Phänotyp in Betracht gezogen, obwohl seine Prävalenz geringer ist als bei Morbus Bechterew. Einzelne HLA-Cluster sind mit spezifischen Phänotypen wie Polyarthritis oder Enthesitis assoziiert. [6]

Risikofaktoren

Das Risiko, an Arthritis zu erkranken, ist bei schweren Haut-, Nagel- und Kopfhautläsionen erhöht. Nagelveränderungen gelten aufgrund ihrer anatomischen Nähe zum Strecksehnenansatz der Endphalanx als Prädiktor für die Entwicklung einer Arthritis. [7]

Zu den Risikofaktoren zählen Adipositas und das metabolische Syndrom, die mit einer höheren Entzündungsaktivität und einer geringeren Wahrscheinlichkeit für eine Remission einhergehen. Auch eine familiäre Vorbelastung mit Psoriasis oder Arthritis sowie das Vorliegen einer chronischen Entzündung spielen eine wichtige Rolle. [8]

Pathogenese

Angeborene und adaptive Immunität spielen eine zentrale Rolle bei Enthesenentzündungen, wobei mechanische Belastung als auslösender Faktor wirkt. Interleukin-23 aktiviert T-Zellen, die Interleukin-17 produzieren. Dieses hält die Entzündung in den Enthesen, der Synovialmembran und der Haut aufrecht. Dies erklärt die Wirksamkeit gezielter Medikamente, die auf die Interleukin-23- und Interleukin-17-Achse abzielen.

Neuroimmunologische und mikrobiomische Signale modulieren Entzündungen, und eine systemische Erhöhung proinflammatorischer Zytokine trägt zu kardiometabolischen Komplikationen bei. Strukturelle Veränderungen werden durch das gleichzeitige Auftreten von Erosionen und Knochenneubildung bestimmt. [9]

Symptome

Typische Symptome sind chronische Gelenkschmerzen und -schwellungen, Morgensteifigkeit von mehr als 30 Minuten Dauer, Druckempfindlichkeit der Sehnenansätze, eine diffuse, wurstförmige Verdickung der Finger sowie Rückenschmerzen mit Morgensteifigkeit bei der axialen Variante. Müdigkeit und Leistungsminderung treten häufig auf. [10]

Nagelveränderungen in Form von Tüpfelnägeln, Onycholyse oder subungualer Hyperkeratose sind nicht nur ein Marker der Erkrankung, sondern auch ein Risikofaktor für deren Entwicklung. Das gleichzeitige Auftreten von Hautplaques mit Daktylitis oder Enthesitis sollte Anlass zur Sorge geben, selbst bei normalen Laborwerten. [11]

Klassifizierung, Formen und Stadien

Die klassische klinische Klassifikation nach Moll und Wright unterscheidet fünf Phänotypen: distal interphalangeal vorwiegend, asymmetrische Oligoarthritis, symmetrische Polyarthritis, spondylitische Variante und Arthritis mutilans. Bei ein und demselben Patienten kann sich der Phänotyp im Laufe der Zeit verändern. [12]

Die moderne Praxis basiert auf einem domänenorientierten Ansatz: periphere Arthritis, Enthesitis, Daktylitis, Haut- und Nagelpsoriasis sowie Erkrankungen des Achsenskeletts. Dies erleichtert die Therapieauswahl und die Zielsetzung. Der Schweregrad wird anhand des Gesamtaktivitätsindex und des Erreichens einer minimalen Krankheitsaktivität beurteilt.

Tabelle 2. Klinische Bereiche, die die Therapiewahl beeinflussen

Domain	Beispiele für Erscheinungsformen	Welche Taktiken ändern sich?
Periphere Gelenke	Oligoarthritis, Polyarthritis	Auswahl der Basistherapie und zielgerichteter Wirkstoffe
Enthesitis	Achillessehne, Plantarfaszie	Berücksichtigung von Interleukin-17-Inhibitoren
Daktylitis	Wurstfinger	Aktivitätsmarker und Hinweis auf eine schlechte Prognose
Rumpfskelett	Entzündliche Rückenschmerzen	Priorität von Tumornekrosefaktor- und Interleukin-17-Inhibitoren
Haut und Nägel	Plaques, Onycholyse	Wirksamkeit gegen Hautmanifestationen

Komplikationen und Folgen

Unbehandelt können Erosionen, Deformationen, Gelenkversteifungen und Behinderungen auftreten. Bei der axialen Variante ist die Beweglichkeit eingeschränkt, es bilden sich Syndesmophyten, und es treten Schmerzen und Schlafstörungen auf. Einige Patienten entwickeln eine Arthritis mutilans mit „teleskopartigen“ Fingern. [13]

Systemische Entzündungen erhöhen das kardiometabolische Risiko: arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Adipositas, Typ-2-Diabetes und vorzeitige kardiovaskuläre Ereignisse. Daher ist ein aktives Screening auf Risikofaktoren und deren Korrektur erforderlich. [14]

Wann ist ein Arzt aufzusuchen?

Gründe für eine dringende Konsultation eines Rheumatologen sind Gelenkschmerzen und -schwellungen mit Morgensteifigkeit, die länger als 30 Minuten anhält, insbesondere bei Psoriasis oder entsprechender Familienanamnese, Daktylitis, Druckempfindlichkeit der Sehnenansätze, entzündliche Rückenschmerzen oder eine rasche Verschlechterung der Hand- oder Fußfunktion. Je kürzer der Zeitraum zwischen Symptombeginn und Therapiebeginn ist, desto höher ist die Wahrscheinlichkeit einer erfolgreichen Krankheitskontrolle. [15]

Eine sofortige Überweisung ist erforderlich bei starken Schmerzen mit Fieber und Monoarthritis, um eine septische Arthritis auszuschließen, bei akuten Augensymptomen, um eine Uveitis auszuschließen, und bei starken Rückenschmerzen mit neurologischen Ausfällen.

Diagnose

Die Erstuntersuchung umfasst die Anamnese, eine Untersuchung von Haut und Nägeln, die Zählung druckempfindlicher und geschwollener Gelenke, die Beurteilung von Sehnenansätzen und Daktylitis, Schmerzskalen und Funktionsfragebögen. Laborparameter der Entzündung dienen der Verlaufskontrolle, können aber normal sein. Rheumafaktor und Antikörper gegen cyclisches citrulliniertes Peptid sind in der Regel negativ. [16]

Bildgebende Verfahren dienen der Identifizierung von Synovitis, Enthesitis und Sakroiliitis. Röntgenaufnahmen helfen, Erosionen und juxtaartikuläre Knochenproliferation zu dokumentieren. Ultraschall verbessert die Genauigkeit bei Enthesitis und Daktylitis. Die Magnetresonanztomographie ist nützlich für die Früherkennung von Entzündungen in den Iliosakralgelenken und der Wirbelsäule. [17]

Die CASPAR-Klassifikationskriterien dienen der Standardisierung der Diagnose: entzündliche Läsionen der Gelenke, der Wirbelsäule oder der Sehnenansätze plus 3 Punkte aus einem Kriterienkatalog. Im Frühstadium ist die Sensitivität etwas geringer als bei manifester Erkrankung, bleibt aber klinisch akzeptabel. [18]

Tabelle 3. CASPAR-Kriterien, Kurzübersicht

Kategorie	Punkte
Aktuelle Psoriasis	2
Psoriasis-Erkrankung in der eigenen oder in der Familie vorkommenden Psoriasis	1
Nageldystrophie	1
Negativer Rheumafaktor	1
Daktylitis, frühere oder aktuelle	1
Röntgenologischer Nachweis von Knochenneubildung an den Gelenkrändern der Hände oder Füße	1

Tabelle 4. Visualisierung: Was und wann verschreiben?

Problem	Verfahren	Wonach suchen wir?
Verdacht auf Enthesitis	Doppler-Ultraschall	Hypoechogenität, Verdickung, Blutfluss an der Enthese
Daktylitis	Ultraschall	Tenosynovitis, Synovitis der Fingergelenke
Frühe Sakroiliitis	Magnetresonanztomographie	Knochenmarködem, Synovitis, Erosionen
Strukturelle Veränderungen an Händen und Füßen	Röntgen	Erosionen und juxtaartikuläre Knochenneubildung, „Bleistift im Glas“

Differenzialdiagnose

Eine Abgrenzung von rheumatoider Arthritis ist erforderlich, insbesondere bei symmetrischer Polyarthritis der Hände. Das Fehlen einer ausgeprägten periartikulären Osteoporose, das Auftreten von Erosionen in Kombination mit periostaler Proliferation und Enthesitis sowie ein distales interphalangeales Muster und „radiale“ Läsionen eines Fingers sprechen für die Diagnose einer Psoriasis-Arthritis. [19]

Gicht und Kristallarthropathien, reaktive Arthritis, Osteoarthritis mit erosiver Komponente, Morbus Bechterew und septische Arthritis sollten ausgeschlossen werden. Kristalloskopische Befunde, Kulturen und die Art der Läsion in der Bildgebung werden berücksichtigt. [20]

Tabelle 5. Wie sich Psoriasis-Arthritis von rheumatoider Arthritis unterscheidet

Zeichen	Psoriasis-Arthritis	Rheumatoide Arthritis
Serologie	Häufig seronegativ	Häufig seropositiv
Visualisierung	Erosionen plus Knochenwucherung	Erosionen ohne Proliferation
Muster	Distale Interphalangealgelenke, „Strahl“ des Fingers, Daktylitis	Hauptsächlich Metakarpophalangeal- und proximale Interphalangealgelenke
Nägel, Haut	Oft beteiligt	Nicht typisch

Behandlung

Zu den grundlegenden Maßnahmen gehören Aufklärung, Gewichtsmanagement, Raucherentwöhnung und körperliche Aktivität unter fachärztlicher Anleitung. Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) lindern Schmerzen und Steifheit, verhindern aber nicht das Fortschreiten der Gelenkerkrankung. Intraartikuläre Glukokortikosteroide werden lokal verabreicht, wodurch eine langfristige systemische Therapie vermieden wird.

Bei aktiver peripherer Arthritis werden synthetische krankheitsmodifizierende Medikamente empfohlen: Methotrexat, Leflunomid und Sulfasalazin. Sie sind wirksam gegen Synovitis, jedoch weniger wirksam gegen Enthesitis und Daktylitis. Bei unzureichendem Ansprechen oder ungünstigen prognostischen Anzeichen kommen zielgerichtete Therapien zum Einsatz.

Zu den zielgerichteten Biologika zählen Tumornekrosefaktor-Inhibitoren und Wirkstoffe, die auf die Interleukin-17/Interleukin-23-Achse abzielen. In den letzten Jahren wurden ihre Indikationen erweitert: Bimekizumab ist in wichtigen Regionen für die Behandlung von Psoriasis-Arthritis zugelassen. Interleukin-23-Inhibitoren wie Guselkumab und Risankizumab sind unter anderem zur Behandlung von begleitenden Darmentzündungen verfügbar. Die Wahl des Therapeutikums hängt von der Art der Erkrankung, Begleiterkrankungen und den Präferenzen des Patienten ab. [21]

Zu den gezielten synthetischen Medikamenten gehören Januskinase-Inhibitoren wie Upadacitinib und Tofacitinib, die bei Gelenk- und einigen extraartikulären Manifestationen wirksam sind. Bei axialem Phänotyp werden häufig Tumornekrosefaktor- und Interleukin-17-Inhibitoren bevorzugt eingesetzt. Die Therapiestrategie besteht in regelmäßigen Kontrolluntersuchungen und Anpassungen, bis eine minimale Krankheitsaktivität oder eine Remission erreicht ist.

Tabelle 6. Arzneimittelgruppen und klinische Leitlinien

Gruppe	Beispiele	Wenn es besonders angebracht ist	Überwachung und Sicherheit
Nichtsteroidale Antirheumatika	Ibuprofen, Naproxen	Symptomatische Kontrolle	Risiken für den Magen-Darm-Trakt, Nieren, Blutdruck
Synthetische Basis	Methotrexat, Leflunomid, Sulfasalazin	Periphere Arthritis	Blut, Leber, Teratogenität
Biologischer Anti-Tumornekrosefaktor	Adalimumab, Etanercept, Infliximab usw.	Polyarthritis, axialer Phänotyp, Uveitis	Infektionen, Tuberkulose, Impfung
Interleukin-17-Inhibitoren	Secukinumab, Ixekizumab, Bimekizumab	Enthesitis, Daktylitis, axialer Phänotyp, Haut	Infektionen, entzündliche Darmerkrankungen bei einigen Patienten
Interleukin-23-Inhibitoren	Guselkumab, Risankizumab	Haut und Nägel, periphere Arthritis	Infektionen
Janus-Kinase-Inhibitoren	Upadacitinib, Tofacitinib	Unverträglichkeit gegenüber anderen Klassen, periphere Arthritis	Infektionen, Lipide, Thromboserisiko

Impfung und Sicherheit der Therapie

Vor Beginn einer Therapie mit biologischen und zielgerichteten synthetischen Impfstoffen werden ein Screening auf latente Tuberkulose, eine Abklärung einer chronischen Virushepatitis sowie geplante Impfungen, vorzugsweise vor einer Immunsuppression, empfohlen. Inaktivierte Impfstoffe können in der Regel während der Therapie verabreicht werden; Lebendimpfstoffe werden im Voraus geplant. Wiederholte Tuberkulose-Screenings während der Behandlung erfolgen individuell risikobasiert. [22]

Tabelle 7. Mindestsicherheitsprüfung

Richtung	Was vor der Therapie zu tun ist
Tuberkulose	Anti-Besuchs-Screening auf latente Infektionen
Virushepatitis	Serologie und Aktivitätsbewertung
Impfung	Aktualisierung inaktivierter Impfstoffe, Planung von Lebendimpfstoffen
Risikofaktoren	Körpergewicht, Blutdruck, Blutfette, Blutzucker

Behandlungsziele und Überwachung

Der „Treat-to-Target“-Ansatz zielt darauf ab, eine minimale Krankheitsaktivität oder Remission zu erreichen. Die Beurteilung basiert auf den MDA-Kriterien und dem DAPSA-Krankheitsaktivitätsindex, die die Anzahl der druckempfindlichen und geschwollenen Gelenke, Schmerzen, Allgemeinzustand und Entzündungsmarker berücksichtigen. Eine regelmäßige Neubewertung 1–3 Monate nach Therapieänderungen ist Standard.

Tabelle 8. Schwellenwertziele für Therapieziele

Indikator	Ziel
Minimale Krankheitsaktivität	Erfüllung der festgelegten MDA-Kriterien
DAPSA	Niedrige Aktivität oder Remission auf der Skala
von Patienten berichtete Ergebnisse	Deutliche Verbesserung von Schmerzen und Funktion

Prävention und Lebensstil

Gewichtsmanagement sowie Kraft- und Flexibilitätstraining verbessern die Symptome und reduzieren die Belastung der Sehnenansätze. Schlaf, Stressmanagement, Raucherentwöhnung und eingeschränkter Alkoholkonsum sind wichtig. Angesichts des erhöhten kardiovaskulären Risikos ist ein systematisches Vorgehen bei Blutdruck, Blutfetten und Blutzucker erforderlich. [23]

Vorhersage und Beobachtung

Durch einen frühzeitigen Therapiebeginn und eine zielgerichtete Behandlung erreichen viele Patienten eine stabile Symptomkontrolle und können ein Fortschreiten der Erkrankung verhindern. Eine verzögerte Diagnose und eine aktive systemische Entzündung erhöhen das Risiko struktureller Veränderungen und kardiovaskulärer Ereignisse, weshalb eine enge Zusammenarbeit zwischen Rheumatologen, Dermatologen und Internisten erforderlich ist. [24]

Anhang: Visuelle Marker in der Röntgen- und Magnetresonanztomographie

Die Kombination aus Erosionen, Knochenneubildung und Periostitis unterscheidet die Psoriasis-Arthritis von der rheumatoiden Arthritis. Zu den klassischen Merkmalen gehören juxtaartikuläres Knochenwachstum und ein seltenes, aber erkennbares „Bleistift-im-Glas“-Phänomen bei destruktiven Formen. In der Magnetresonanztomographie (MRT) sind Knochenmarködem und Anzeichen einer aktiven Sakroiliitis bei der axialen Variante von Bedeutung. [25]

Tabelle 9. Radiologische „Hinweise“ für den Arzt

Verfahren	Wichtigste Ergebnisse
Röntgenaufnahme der Hände und Füße	Erosionen plus Knochenneubildung, „Bleistift im Glas“, Periostitis
Magnetresonanztomographie der Iliosakralgelenke	Knochenmarködem, Synovitis, Erosionen
Ultraschall der Sehnenansätze	OMERACT-Muster: Hypoechogenität, Verdickung, Doppler-Signal