Peritonitis: Ursachen und Pathogenese

Ursachen der Peritonitis

Die Hauptursache der Krankheit ist die mikrobielle Invasion.

Letzteres ist bei gynäkologischen Patienten prinzipiell durch die Wirkung von drei Mechanismen möglich:

1. Hämatogene oder lymphogene Infektion des Peritoneums - die sogenannte idiopathische Peritonitis ohne Eiterherd oder Ablation in der Bauchhöhle - eine extrem seltene Form der Peritonitis bei Mädchen oder Mädchen. Pathogene - hämolytische Streptokokken, Pneumokokken, assoziative Flora.
2. Verlauf einer akuten eitrigen Entzündung (aufsteigender Infektionsweg):
   • Spezifische eitrige Salpingitis - Pelvioperitonitis - Peritonitis (Erreger - Gonokokken in Verbindung mit STI, manchmal Anaerobier).
   • Obstetric Peritonitis aufgrund Progressions Endometritis: Endometritis - endomyometritis - panmetrit - Peritonitis (Aktivator - assoziative Flora mit einer Dominanz von gramnegativen und anaerob) oder alternativ: endomyometritis - eitrige salpingo - pelvioperitonit - Peritonitis (Pathogene - Gonokokken in Verbindung mit Anaerobier).
   • Peritonitis aufgrund von kriminellen Interventionen: Endometritis - Endomyometritis - Panmetritis - Peritonitis (Pathogene - assoziative Flora mit Prävalenz von anaeroben).
   • Peritonitis nach Kaiserschnitt (direkte Infektion des Peritoneums während der Operation oder durch Unzulänglichkeit der Nähte am Uterus). Pathogene sind eine assoziative Flora mit einer Vorherrschaft der gramnegativen Flora.
3. Infektion der Bauchhöhle bei Vorliegen eines chronischen eitrigen Fokus in der Bauchhöhle.
   • Perforation oder Ruptur des eingekapselten Abszesses in die freie Bauchhöhle - Ruptur von Pyosalpinx, Pyovar, eitrige tubo-ovariale Formation, extragenitale Abszesse. Krankheitserreger - assoziative Flora (anaerob und gramnegativ), seltener grampositiv.
   • Die Perforation oder Ruptur enzystierten Abszess bei Patienten mit verzögertem Komplikationen der Sectio (auf einem Hintergrund Inkonsistenz bildet endomyometritis Sekundärnähte auf dem Uterus und anderen septischen Foci) - eitrige tubo-Eierstock- Spaltbildung, Abszess extragenitalen Abszess Douglas Raum. Pathogene - assoziative Flora mit einer Dominanz von gramnegativen und anaeroben.

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Pathogenese der Peritonitis

Die schwierigste - mit dem Zusammenbruch des Gewebes, die Bildung von isolierten Taschen von Eitern und häufigen Entwicklung von Becken Thrombophlebitis und Sepsis - Strömungs anaeroben Peritonitis B. Fragilis, P. Melannogenicus und anderen Bakteroiden verursacht.

Obligatorische Komponenten der Peritonitis im initialen Stadium sind Hyperämie des Peritoneums und die Bildung fibrinöser Überlagerungen. Letztere dienen als Hauptort für die Konzentration der mikrobiellen Flora.

Die führende Rolle in der Pathogenese der Peritonitis hat eine Intoxikation durch die Wirkung der Zerfallsprodukte von Bakterien (Toxine), Gewebsproteasen, biogene Amine, sowie Hypovolämie und Paresen des Magens und des Darms.

Zusammen mit Reflexeffekten erhöhen toxische Substanzen bakteriellen Ursprungs die Durchlässigkeit der Kapillaren und führen zur Bildung von entzündlichem Exsudat. Der Flüssigkeitsverlust kann 50% der gesamten extrazellulären Flüssigkeit des Körpers (bis zu 7-8 L) erreichen, indem er in die Bauchorgane transportiert wird, sowie Ablagerung und Sequestrierung in den Gefäßen der Bauchhöhle. Hypovolämie ist eine der wichtigsten pathogenetischen Verbindungen der diffusen Peritonitis. Eine weitere wichtige Verbindung ist die Störung der Mikrozirkulation, die in vielerlei Hinsicht zur Entwicklung und Vertiefung der Hypovolämie beiträgt.

Ein weiterer Anstieg der Intoxikation mit Peritonitis und eine Zunahme der Proteinverluste (Hypo- und Dysproteinämie) führen zu einer Vertiefung der Mikrozirkulationsstörungen. Wenn in den ersten Stadien dieser Störungen das Protein und die Flüssigkeit von den Geweben in die Blutbahn gelangen, tritt während der Dekompensation die umgekehrte Bewegung auf. Dies wird durch die zunehmende Aggregation der gebildeten Elemente, die Kapillarthrombose und die Anhäufung von Substanzen, die die Gefäße erweitern (Histamin, Serotonin), die die Durchlässigkeit der Gefäßwände weiter erhöhen, erleichtert. Die Indizes der zentralen Hämodynamik spiegeln den Zustand der peripheren Zirkulation nicht vollständig wider. Eine merkliche Veränderung des Blutdrucks und des Herzindex tritt häufig auf, wenn irreversible Phänomene im Mikrozirkulationssystem auftreten.

Mit dem Fortschreiten der Peritonitis und Lebertoxizität Aufbaus, die das Haupthindernis für Toxine ist, verliert nach und nach seiner antitoxische Funktion und wachsen durch Stoffwechselstörungen verschlimmert Veränderungen in der Leber selbst und andere Organe. In dieser Hinsicht ist die Bekämpfung von Intoxikationen eine der Hauptaufgaben bei der Behandlung von Peritonitis.

Eine besondere Rolle in der Pathogenese der Peritonitis gehört zur funktionellen Obstruktion des Gastrointestinaltraktes. Es gibt mehrere Mechanismen für seine Entwicklung. Die wichtigste ist die neurale Reflexhemmung, die auftritt, wenn das Peritoneum durch die Art der Viszer-viszeralen Reflexe und Reaktionen des Zentralnervensystems gereizt wird. In Zukunft wird die Darmmotilität zusätzlich durch toxische Wirkungen sowohl auf das zentrale Nervensystem als auch auf den Nerven- und Muskelapparat des Darms gehemmt. In verschiedenen Stadien der Entwicklung und den Verlauf der Erkrankung der Peritonitis beeinflussen Magen-Darm-Erkrankungen auch den Elektrolythaushalt und Säure-Basen-Gleichgewicht, als Azidose und Hypokaliämie signifikant die Kontraktilität des Muskels der Darmwand reduzieren.

Bei funktioneller Darmobstruktion ist eine Vollernährung nicht möglich, die alle Arten von Stoffwechselprozessen verschlimmert, Vitaminmangel, Dehydratation, Störungen des Elektrolythaushaltes, adrenale und enzymatische Systeme verursacht. Die Entwicklung und der Fluss von Peritonitis ist immer mit großen Verlusten des Körperproteins verbunden. Besonders große Albuminverluste.