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Pathogenese der arteriellen Hypertonie
Zuletzt überprüft: 06.07.2025
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Der menschliche Blutdruck hängt von einem Komplex verschiedener Faktoren ab, die nach der Definition des Akademikers PK Anokhin ein funktionelles System bilden. Dieses System hält den Blutdruck nach dem Prinzip der Selbstregulation konstant. Bei Bluthochdruck wird ein Blutdruckanstieg durch ein komplexes Zusammenspiel genetischer und psychosozialer Faktoren sowie einer Fehlanpassung physiologischer Mechanismen verursacht.
Störungen der Mechanismen der Autoregulation der zentralen Hämodynamik
Normalerweise gibt es Autoregulationsmechanismen, die ein Gleichgewicht zwischen Herzzeitvolumen und peripherem Gefäßwiderstand aufrechterhalten. So sinkt mit zunehmendem Herzzeitvolumen bei körperlicher Aktivität der periphere Gefäßwiderstand. Umgekehrt kommt es mit zunehmendem peripheren Gefäßwiderstand zu einer reflektorischen Abnahme des Herzzeitvolumens.
Bei Bluthochdruck sind die Mechanismen der Autoregulation gestört. Es besteht eine Diskrepanz zwischen Herzzeitvolumen und totalem peripheren Gefäßwiderstand. In den frühen Stadien der Hypertonie ist ein Anstieg des Herzzeitvolumens festzustellen, während der totale periphere Gefäßwiderstand normal oder nur leicht erhöht sein kann. Mit fortschreitender Erkrankung und Stabilisierung des systemischen arteriellen Drucks auf hohem Niveau steigt der totale periphere Gefäßwiderstand stetig an.
Der systemische arterielle Blutdruck beginnt mit der Erschöpfung der blutdrucksenkenden homöostatischen Mechanismen oder mit einer übermäßigen Stärkung der vasokonstriktorischen und antinatriuretischen neurohumoralen Systeme (Angiotensin II, Noradrenalin, Endothelin-I, Insulin usw.) zu steigen. Unter den blutdrucksenkenden homöostatischen Mechanismen sind folgende von großer Bedeutung:
- renale Ausscheidung von Natriumionen;
- Barorezeptoren der Aorta und der großen Arterien;
- Aktivität des Kallikrein-Kinin-Systems
- Freisetzung von Dopamin, natriuretischen Peptiden A, B, C;
- Prostaglandine E 2 und I 2,
- Stickstoffmonoxid;
- Adrenomedullin;
- Taurin.
Störung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems
Renin ist eine Serinprotease, die im juxtaglomerulären Apparat der Nieren synthetisiert wird. Es wird auch in den Zellen anderer Organe, insbesondere der Nebennierenrinde, gebildet. Die Reninsekretion wird durch Blutdruckabfall, Natriummangel im Körper, Kallikrein, Endorphine, beta-adrenerge Stimulation und Vasodilatatoren beeinflusst. Renin baut das Proteinmolekül Angiotensinogen ab und wandelt es in Angiotensin I um. Dieses Dekapeptid ist biologisch inaktiv, wird aber nach Einwirkung von ACE zu einem aktiven Octapeptid, das als Angiotensin II bezeichnet wird. ACE wird von Zellen der Lunge und der Blutgefäße sezerniert.
Angiotensin II verursacht eine Gefäßverengung und stimuliert die Aldosteronsekretion der Nebennierenrinde. Dies führt zu einer erhöhten Natriumresorption in den Nierentubuluszellen, gefolgt von einem Anstieg des zirkulierenden Plasmavolumens und einem Anstieg des Blutdrucks. Ein wirksamer Hemmer der Aldosteronsekretion ist der atriale natriuretische Faktor.
Eine erhöhte Aktivität des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems im Blutkreislauf und Gewebe spielt eine wichtige Rolle in der Pathogenese von Bluthochdruck. Epidemiologische Studien haben gezeigt, dass der Plasma-Reninspiegel ein unabhängiger Prognosefaktor für den Verlauf der arteriellen Hypertonie ist. Bei einem hohen Reninspiegel ist das Risiko für Komplikationen der Hypertonie sechsmal höher.