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Pathogenese der akuten Pyelonephritis
Zuletzt überprüft: 06.07.2025
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Der ätiologiemäßig bedeutendste Mikroorganismus ist E. coli, der über P-Fimbrien oder Pili vom Typ I und II verfügt und an die Rezeptoren des Uroepithels disaccharider Natur bindet.
Der Adhäsionsprozess kann aus zwei Phasen bestehen. Die erste (reversible) Phase betrifft Pili vom Typ II (Mannose-sensitive Hämagglutinine). In diesem Fall werden E. coli zusammen mit dem abgestoßenen Schleim isoliert.
Sind noch Pili vom Typ I (Mannose-resistente Hämagglutinine) vorhanden, tritt die zweite irreversible Phase ein, in der sich die Bakterien fest an die Rezeptoren des Uroepithels heften. In diesem Fall sind schwerwiegendere Schäden am Nierengewebe möglich, darunter interstitielle Entzündungen, Fibrose und tubuläre Atrophie.
Die Ausbreitung der Infektion wird auch durch E. coli K-Antigene erleichtert, die der Phagozytose und Opsonisierung entgegenwirken. Darüber hinaus inaktivieren von der mikrobiellen Zelle abgesonderte Substanzen Lysozym, Interferon und andere Faktoren der unspezifischen Resistenz des Organismus.
E. coli-Stämme mit β-Fimbrien können durch die lähmende Wirkung von Lipid A auf die Harnleiterperistaltik eine aufsteigende nicht-obstruktive Pyelonephritis auslösen. Lipid A induziert eine Entzündungsreaktion, verstärkt die mikrobielle Adhäsion und beeinflusst über das Prostaglandinsystem die glatte Muskulatur der Harnwege, was zu Obstruktion, erhöhtem Druck und Reflux führt. Daher können diese E. coli-Stämme bei Kindern mit anatomisch und funktionell normaler Harnwegsstruktur eine Pyelonephritis auslösen. Obstruktion und Harnverhalt begünstigen Infektionen.
Bei der Pathogenese der Pyelonephritis spielen ein gestörter Harnabfluss, ein erhöhter Druck im Becken und in den Kelchen sowie ein gestörter venöser Abfluss aus der Niere eine wichtige Rolle. Dies trägt zur Lokalisierung von Bakterien in den venösen Kapillaren bei, die die Tubuli umhüllen, und eine erhöhte Gefäßdurchlässigkeit führt zum Eindringen von Bakterien in das interstitielle Gewebe der Niere.
Die Infektion kann über aufsteigende urinogene, lymphogene und hämatogene Wege in die Nieren gelangen. Die Hauptrolle in der Pathogenese der Niereninfektion und der Entwicklung einer Pyelonephritis spielen:
- urodynamische Störungen – Schwierigkeiten oder Störungen des natürlichen Harnflusses (Harnwegsanomalien, Reflux);
- Schädigung des interstitiellen Gewebes der Nieren – Virus- und Mykoplasmeninfektionen (z. B. intrauterine Coxsackie-B-Infektion, Mykoplasmen, Cytomegalovirus), medikamenteninduzierte Läsionen (z. B. Hypervitaminose D), dysmetabolische Nephropathie, Xanthomatose usw.;
- Bakteriämie und Bakteriurie bei Erkrankungen der Geschlechtsorgane (Vulvitis, Vulvovaginitis usw.), bei Infektionsherden (Karies, chronische Kolitis, chronische Mandelentzündung usw.), bei Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts (Verstopfung, Dysbakteriose);
- Störungen der Reaktionsfähigkeit des Körpers, insbesondere eine Abnahme der immunologischen Reaktionsfähigkeit.
Zweifellos spielt die erbliche Veranlagung bei der Pathogenese der Pyelonephritis eine Rolle.
Infektionen und interstitielle Entzündungen schädigen vor allem das Nierenmark – den Teil, der die Sammelrohre und einen Teil der distalen Tubuli umfasst. Der Tod dieser Nephronabschnitte stört den Funktionszustand der in der Nierenrinde befindlichen Tubulusabschnitte. Der sich in die Nierenrinde verlagernde Entzündungsprozess kann zu einer sekundären Funktionsstörung der Glomeruli mit der Entwicklung eines Nierenversagens führen.
Es kommt zu einer Störung der Nierendurchblutung, der Entwicklung von Hypoxie und enzymatischen Störungen, einer Aktivierung der Lipidperoxidation und einer Abnahme des antioxidativen Schutzes. Die Freisetzung lysosomaler Enzyme und Superoxid wirkt sich schädigend auf das Nierengewebe und vor allem auf die Zellen der Nierentubuli aus.
Polymorphonukleäre Zellen, Makrophagen, Lymphozyten und Endothelzellen wandern in das Interstitium, wo sie aktiviert werden und Zytokine, Tumornekrosefaktor, IL-1, IL-2 und IL-6 absondern, die Entzündungsprozesse und Schäden an Nierentubuluszellen verstärken.
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