Nozizeptiver Schmerz

Nozizeptive Schmerzsyndrome entstehen als Folge der Aktivierung von Nozizeptoren in geschädigtem Gewebe. Gekennzeichnet durch die Entstehung von Zonen mit konstantem Schmerz und erhöhter Schmerzempfindlichkeit (untere Schwellenwerte) am Ort der Verletzung (Hyperalgesie). Im Laufe der Zeit kann sich die Zone erhöhter Schmerzempfindlichkeit ausdehnen und gesunde Gewebebereiche abdecken. Isolieren primäre und sekundäre Hyperalgesie. Primäre Hyperalgesie entwickelt sich im Bereich der Gewebeschädigung, sekundäre Hyperalgesie - außerhalb der Verletzungszone, Ausbreitung auf gesundes Gewebe. Die primäre Hyperalgesiezone zeichnet sich durch eine Reduktion der Schmerzschwelle (PB) und der Schmerztoleranzschwelle (PPB) für mechanische und Temperaturreize aus. Die Zonen der sekundären Hyperalgesie haben eine normale Schmerzschwelle, die durch PPB nur auf mechanische Reize reduziert wird.

Der Grund für die primäre Hyperalgesie ist die Sensibilisierung von Nozizeptoren - nicht eingekapselte Enden von A8- und C-Afferenzen.

Sesitizatsiya Nozizeptoren tritt als Folge von Pathogen aus beschädigten Zellen freigesetzt wird (Histamin, Serotonin, ATP, Leukotriene, Interleukin-1, Tumornekrosefaktor a, Endotheline und andere Prostaglandine.), Produziert in unserem Blut (Bradykinin), von den Klemmen freigegeben C Afferenzen (Substanz P, Neurokinin A).

Das Auftreten von sekundären Hyperalgesiezonen nach Gewebsschädigung ist auf eine Sensibilisierung der zentralen nozizeptiven Neuronen, hauptsächlich der Hinterbeine des Rückenmarks, zurückzuführen.

Die Zone der sekundären Hyperalgesie kann signifikant von der Verletzungsstelle entfernt werden oder sogar auf der gegenüberliegenden Seite des Körpers sein.

In der Regel besteht die durch Gewebsschädigung verursachte Sensibilisierung nozizeptiver Neuronen für mehrere Stunden oder sogar Tage. Dies ist weitgehend auf die Mechanismen der neuronalen Plastizität zurückzuführen. Ein massiver Calciumeintrag in die Zellen über NMDA-regulierte Kanäle aktiviert frühe Antwortgene, die wiederum über Effektorgene sowohl den neuronalen Metabolismus als auch das Rezeptorpotential auf ihrer Membran verändern, was dazu führt, dass Neuronen langfristig hypererregbar werden. Die Aktivierung von frühen Antwortgenen und neuroplastischen Veränderungen erfolgt innerhalb von 15 Minuten nach einer Gewebeschädigung.

Anschließend kann die neuronale Sensibilisierung tritt auch in den Strukturen oberhalb der dorsalen Horn angeordnet ist, einschließlich dem Nucleus des Thalamus in den sensomotorischen Cortex Substrat morphologisches pathologisches Algic System bilden.

Klinische und experimentelle Daten zeigen, dass die Großhirnrinde eine bedeutende Rolle bei der Wahrnehmung von Schmerz und der Funktion des antinozizeptiven Systems spielt. Eine wichtige Rolle spielen dabei opioiderge und serotonerge Systeme, und die kortikofugale Kontrolle ist eine der Komponenten in den Mechanismen der analgetischen Wirkung einer Reihe von Arzneimitteln.

Experimentelle Studien haben gezeigt, dass die Entfernung des somatosensorischen Kortex, die für die Wahrnehmung von Schmerzen, die Entwicklung von Schmerzen durch eine Schädigung des Ischiasnerv verursacht verzögert, aber nicht daran hindert, seine Entwicklung zu einem späteren Zeitpunkt. Die Entfernung des frontalen Kortex, der für die emotionale Färbung des Schmerzes verantwortlich ist, verzögert nicht nur die Entwicklung, sondern reduziert auch das Auftreten des Schmerzsyndroms bei einer signifikanten Anzahl von Tieren. Verschiedene Zonen des somatosensorischen Kortex sind bezüglich der Entwicklung des pathologischen algischen Systems (PAS) mehrdeutig. Die Entfernung des primären Kortex (S1) verzögert die Entwicklung von PAS, die Entfernung des sekundären Kortex (S2) hingegen fördert die Entwicklung von PAS.

Viszeraler Schmerz tritt als Folge von Krankheiten und Funktionsstörungen der inneren Organe und ihrer Membranen auf. Es werden vier Subtypen des viszeralen Schmerzes beschrieben: echter lokalisierter viszeraler Schmerz; lokalisierter parietaler Schmerz; Bestrahlung viszeraler Schmerzen; parietaler Schmerz ausstrahlen. Viszeraler Schmerz wird oft von autonomer Dysfunktion (Übelkeit, Erbrechen, Hyperhidrose, Blutdruckinstabilität und Herztätigkeit) begleitet. Das Phänomen der Bestrahlung von viszeralem Schmerz (Zakharyin-Ged-Zone) wird durch die Konvergenz von viszeralen und somatischen Impulsen auf Neuronen mit einem breiten dynamischen Bereich des Rückenmarks verursacht.

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