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Mendelssohn-Syndrom
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Mendelssohn-Syndrom ist die Aspiration von chemisch aggressivem Substrat mit anschließender Verbrennung und der Entwicklung einer hyperergischen Atemwegsreaktion. Die Entwicklung einer chemischen Verbrennung der Schleimhäute der Atemwege kann durch die Einwirkung von sauren, enzymreichen Magensaft verursacht werden.
[Was verursacht das Mendelssohn-Syndrom?
Mendelson-Syndrom kann bei Einatmen geringer Mengen von Magensaft mit einem niedrigen pH-Wert (20 bis 30 ml oder weniger) entwickeln. Die schlechteste Prognose beobachtet in Fällen aspirieren großvolumige (> 0,4 ml / kg) Säure (pH <2,5). Schäden an Epithel der Trachea, Bronchien, Bronchiolen, Alveolen Wände und der pulmonal-kapillären Endothels können bei höheren pH-Werten (> 5,9) entstehen, insbesondere wenn es eine parallele Kontakt Galle, Magen-Enzyme und andere biologisch aktive Substraten.
Das Mendelssohn-Syndrom kann sich entwickeln, wenn Mineralöle, Fette und andere lipophile Wirkstoffe in die Atemwege gelangen, was zur Entwicklung einer nicht-infektiösen Entzündung in der Lunge führt - "fettige Pneumonie".
Dieser Begriff bezieht sich auf die alveoläre Infiltration, die sich mit der Absaugung von Ölen oder Fettstoffen entwickelt hat. Es kann mit der Verwendung von öligen oder nasalen Mitteln auftreten, um die Schleimhäute der oberen Atemwege zu erweichen.
Die Schwere der Läsion hängt direkt von der Acidität der aspirierten Magensaftmenge ab.
Die Säure Verbrennung führt zur Entwicklung hyperergische Reaktions Atemwegsepithel, erhöhte Durchlässigkeit von Membranen alveolokapillyarnyh, Plasma-Austrittsabschnitt des Blutes in die Lunge und die Alveolen Interstitium des Hohlraums, auf die Entwicklung der interstitiellen Ödemen und akuter Lungenverletzung. Es gibt eine ausgeprägte Ödeme an Schleim und bronchiale Submukosa, bronhiolospazm, bronchiale Obstruktion, Beschädigung Tensidsystem atelektazirovanie Teil der Lunge, der Abnahme der Lungenperfusion intrapulmonale arteriovenösen Shunts und direkte Schädigung der Lungenbläschen zu öffnen.
Eine wichtige Rolle spielt der lokale Effekt des chemisch aktiven Substrats auf das Lungenparenchym.
Es gibt eine Freisetzung von biologisch aktiven Substanzen, Komplementsysteme werden aktiviert, Tumornekrosefaktor, verschiedene Zytokine und Substanzen, die Leukozyten-Chemotaxis bestimmen, werden freigesetzt. Systemische Endothelschädigung tritt auf. Reflexentwicklung von Laryngo- und Bronchiolospasmus verschlimmert die Schwere des Patientenzustands und kann mit schweren Herzerkrankungen einhergehen.
Was sind die Symptome des Mendelssohn-Syndroms?
Das Mendelssohn-Syndrom ist durch einen scharfen Beginn gekennzeichnet (gewöhnlich unmittelbar nach der Aspiration).
Es ist die Entwicklung der Hypoxämie in den ersten 10 Minuten nach der Aspiration das wichtigste Zeichen.
In der Regel gibt es eine wachsende Angst des Patienten, Zeichen einer Verletzung der Atmung (Laryngospasmus, Bronchospasmus, exspiratorische Dyspnoe als asthmatischer Zustand).
Das Mendelssohn-Syndrom ist durch eine Symptomtrias gekennzeichnet:
- Tachykardie;
- Tachypnoe;
- Cyanose.
Es gibt Reflexstörungen des kardiovaskulären Systems (vor allem der Blutdruckabfall). Zum Zeitpunkt der Aspiration des sauren Mageninhaltes tritt Bronchiolospasmus auf.
Vor dem Hintergrund dringender medizinischer Interventionen kommt es zu einer vorübergehenden Verbesserung des Zustands - einer Lichtperiode (die mehrere Stunden dauern kann). Aber später gibt es Anzeichen für obstruktive (Bronchiolitis) und restriktive (Pneumonitis) Störungen.
Cyanose und niedrige Werte von SpO2 nehmen nicht ab, selbst wenn 100% Sauerstoff zugeführt wird (Hypoventilation mit einem gesicherten Blutfluss führt zum Shunting venösen Blutes).
Wie erkennt man das Mendelssohn-Syndrom?
Bei Auskultation der Lunge sind in allen Bereichen pfeifende Rasselgeräusche zu hören (im unteren Teil sind Krepprasseln zu hören). Beim Ausatmen deuten die Verstopfungen auf kleinkalibrige Bronchien hin.
Mit dem Fortschreiten der Atemwegserkrankungen sinkt PaO2 auf 35-45 mm Hg. Erhöhter pulmonaler Gefäßwiderstand und Druck in der Pulmonalarterie. Die Lungendehnung nimmt ab, der aerodynamische Widerstand der Atemwege nimmt zu, es entwickelt sich ein akuter Lungenschaden.
Die radiologische Untersuchung zeigt Bereiche mit reduzierter Luftigkeit und diffuser Verdunkelung des Lungengewebes (ein Bild von "Schocklunge"). Oft kommt es zu einem diffusen punktförmigen Stromausfall mit einer vorherrschenden Läsion in der Regel der rechten Lunge, da häufiger Mageninhalt vorhanden ist.
In leichten Fällen wird der Prozess in den nächsten Tagen (manchmal sogar ohne spezielle Behandlung) gelöst. Aber nach der scheinbaren Besserung bei einigen Patienten. Nach 2-5 Tagen treten erneut Anzeichen eines respiratorischen Versagens auf. Fieber, Husten, Leukozytose. Das heißt, es gibt Symptome einer sekundären bakteriellen Pneumonie mit radiographischen Infiltrationsherden.
Da Pneumonitis durch Aspiration verschiedene ätzende Flüssigkeiten in biologisch verursacht werden kann, sollte nicht Mendelson-Syndrom (Verätzung durch Exposition gegenüber Magensaft verursacht) und Aspirationspneumonitis ausgelegt werden (durch eine chemisch aggressive Materie angetrieben) als Synonyme. Bildlich gesprochen ist jedes Mendelssohn-Syndrom im Wesentlichen eine Aspirationspneumonitis, aber nicht jede Aspirationspneumonitis kann diese Krankheit genannt werden.