Vitamin-A-Mangel

Vitamin-A-Mangel ist eine systemische Erkrankung, die Zellen und Organe im gesamten Körper betrifft. Die daraus resultierenden Veränderungen des Epithels werden als „keratotische Metaplasie“ bezeichnet. Keratotische Metaplasien des Epithels der Atemwege und Harnwege sowie damit verbundene Veränderungen des Epithels des Verdauungstraktes entwickeln sich relativ früh im Krankheitsverlauf, noch vor klinisch manifesten Veränderungen der Bindehaut der Augen, sind aber meist latent. Typische klinische Manifestationen eines Vitamin-A-Mangels sind eine verminderte Dunkeladaptation und eine Beeinträchtigung des Dämmerungssehens (Hemeralopie), langsames Knochenwachstum, Hyperkeratose und trockene Hornhaut (Xerophthalmie). Diese Prozesse erhöhen das Risiko für die Entwicklung entzündlicher Erkrankungen der Haut und Schleimhäute (Dermatitis, Rhinitis, Bronchitis etc.). Die physiologischen Folgen eines Vitamin-A-Mangels, wie z. B. eine beeinträchtigte Dunkeladaption oder eine abnorme Differenzierung des Bindehautepithels (erkennbar durch zytologische Untersuchung von Bindehautabdruckausstrichen), treten üblicherweise bei Serum-Retinolkonzentrationen unter 1 μmol/l auf. Eine manifeste Xerophthalmie tritt üblicherweise bei Konzentrationen unter 0,7 μmol/l auf und verschlimmert sich bei Werten unter 0,35 μmol/l (schwerer Mangel und Erschöpfung der Leberspeicher). Das Risiko einer beeinträchtigten Eisenverwertung und des Todes steigt mit sinkenden Vitamin-A-Serumkonzentrationen allmählich an.

Die Einnahme von Medikamenten, die den Cholesterinspiegel im Blut senken, verringert die Aufnahme von Vitamin A im Darm.

Es gibt zwei Formen von Vitamin-A-Mangel im Körper: den primären (alimentären), der mit einer unzureichenden Aufnahme von Retinol oder Carotinoiden mit der Nahrung verbunden ist, und den sekundären, der auftritt, wenn der Vitamin-A-Stoffwechsel gestört ist, am häufigsten bei Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts, der Leber und der Bauchspeicheldrüse.

Vitamin-A-Dosen über 100.000 IE/Tag bei Erwachsenen und 18.500 IE/Tag bei Kindern können, über viele Monate eingenommen, toxische Wirkungen haben, die sich in vermindertem Appetit, Haarausfall, Schlaflosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, gelb-roter Pigmentierung von Haut und Schleimhäuten, Knochenschmerzen, Kopfschmerzen und Lebervergrößerung äußern. Vergiftungserscheinungen treten auf, wenn der Vitamin-A-Gehalt im Blutserum die Bindungsfähigkeit des Vitamin-A-bindenden Proteins übersteigt. Normalerweise beträgt das Molverhältnis Vitamin A/Vitamin-A-bindendes Protein 0,8:1; im Falle einer Vergiftung sinkt es. Bei der Entwicklung einer akuten Hypervitaminose A können Retinolester mehr als 30 % der Gesamtmenge an Vitamin A (62,82 μmol/l) ausmachen.

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