Listeriose bei Kindern

Listeriose (Listerellose) ist eine akute Infektionskrankheit, die durch Listeria monocytogenes verursacht wird und mit Fieber, Vergiftungserscheinungen und häufigen Schäden an den lymphatischen Formationen des Rachenrings, des Zentralnervensystems, der Leber und der Milz einhergeht.

Die Erkrankung verläuft häufig als langwierige, oft chronische Sepsis.

ICD-10-Code

• A32.0 Kutane Listeriose.
• A32.1 Listerienmeningitis und Meningoenzephalitis.
• A32.7 Listerienseptikämie.
• A32.8 Andere Formen der Listeriose (zerebrale Arthritis, Endokarditis, okuloglanduläre Listeriose).
• A32.9 Listeriose, nicht näher bezeichnet.

Epidemiologie der Listeriose bei Kindern

Das Hauptinfektionsreservoir in der Natur sind Nagetiere (Feldmäuse, Ratten, Springmäuse, Hasen, Kaninchen usw.). Erreger kommen häufig bei Waschbären, Hirschen, Wildschweinen, Füchsen sowie bei Haustieren vor: Schweinen, Ziegen, Kühen, Schafen, Katzen, Hühnern, Enten usw. Unter Berücksichtigung der Infektionsquelle kann Listeriose als typische Zoonose eingestuft werden. Die Infektion des Menschen erfolgt am häufigsten über den Magen-Darm-Trakt beim Verzehr von unzureichend thermisch verarbeitetem infiziertem Fleisch und Milchprodukten. Oft infiziert sich eine Person durch kontaminiertes Wasser. Eine Übertragung der Infektion durch Staub in der Luft sowie durch Kontakt bei der Pflege kranker Tiere ist möglich. In der pädiatrischen Praxis werden häufiger Fälle einer intrauterinen Infektion des Fötus durch eine an Listeriose erkrankte Mutter oder eine Trägerin von Listerien beobachtet. Die Inzidenz der Krankheit wird das ganze Jahr über erfasst, ihr Maximum tritt jedoch im Frühjahr und Sommer auf. Es gibt sporadische Fälle, aber auch bei Kindern, vor allem in ländlichen Gebieten, sind epidemische Ausbrüche möglich. Anfällig für Listeriose sind alle Bevölkerungsgruppen, besonders betroffen sind jedoch Kinder in den ersten Lebensjahren, bei denen häufig schwere septische Verlaufsformen der Erkrankung auftreten.

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Ursachen der Listeriose bei Kindern

Der Erreger Listeria monocytogenes gehört zur Familie der Corynebakterien und hat die Form kleiner polymorpher Stäbchen mit einer Länge von 0,5–2 µm und einer Dicke von 0,4–0,5 µm. Er ist grampositiv und bildet keine Sporen. Es wurden sieben Serovare und mehrere Subtypen identifiziert. Beim Zerfall der mikrobiellen Zelle wird Endotoxin freigesetzt.

Pathogenese der Listeriose

Eintrittspunkte der Infektion sind der Rachenring, der Magen-Darm-Trakt, die Bindehaut der Augen, die Atmungsorgane und geschädigte Haut. Von den Einschleppungsstellen gelangen Listerien lymphatisch in die regionalen Lymphknoten und werden dann hämatogen zu den parenchymatösen Organen sowie zum zentralen Nervensystem transportiert. Die Entwicklung des pathologischen Prozesses hängt maßgeblich vom Eintrittsort des Erregers ab.

• Wenn der Erreger durch den Rachenring eindringt, tritt eine Angina-Pectoris-Form auf, bei der es zu einer primären Ansammlung des Erregers in den lymphatischen Formationen des Rachens kommt, gefolgt von einer Generalisierung der Infektion und der möglichen Bildung septischer Läsionen.
• Wenn der Erreger über den Magen-Darm-Trakt eindringt, reichern sich Listerien in Peyer-Plaques und einzelnen Follikeln an. Bei solchen Patienten entwickelt sich meist eine typhusartige Form der Erkrankung.
• Wenn Listerien durch die Bindehaut des Auges eindringen, entwickelt sich höchstwahrscheinlich die okular-drüsenförmige Form.
• Bei einer transplazentaren Infektion kommt es in der Regel zu einer generalisierten Infektion mit Schädigungen vieler Organe, vor allem der Leber und des zentralen Nervensystems.

Symptome einer Listeriose bei Kindern

Die Angina-pectoris-Form manifestiert sich als katarrhalische, ulzerativ-nekrotische oder membranöse Mandelentzündung. Regionale Lymphknoten sind vergrößert und schmerzhaft. Manchmal ist eine Zunahme anderer Lymphknotengruppen zu beobachten: zervikal, axillär. Leber und Milz sind vergrößert. Auf dem Höhepunkt der Erkrankung kann ein polymorpher Ausschlag auftreten. Leukozytose und Monozytose werden im Blut festgestellt: Die BSG ist erhöht. In schweren Fällen können sich Sepsis, Meningitis oder Meningoenzephalitis entwickeln. Listerienendokarditis, Osteomyelitis usw. wurden beschrieben. Die Angina-pectoris-Form der Erkrankung ist besonders schwer von einer infektiösen Mononukleose zu unterscheiden.

Die okuloglanduläre Form tritt auf, wenn der Erreger die Bindehaut des Auges durchdringt. Die Augenlider des betroffenen Auges sind geschwollen, verdichtet, die Lidspalte verengt. In den Augenwinkeln tritt eitriger Ausfluss auf. Auf der hyperämisch-ödematösen Bindehaut, insbesondere im Bereich der infiltrierten Übergangsfalte, sind helle Follikel – Granulomknoten – sichtbar. Der Prozess breitet sich nicht auf die Hornhaut aus. Die Ohrspeicheldrüsen-, oft submandibulären, zervikalen und manchmal okzipitalen Lymphknoten sind vergrößert und schmerzhaft.

Die Typhusform ist durch anhaltendes Fieber, vergrößerte Leber und Milz sowie Hautausschläge gekennzeichnet. Häufig tritt eine parenchymatöse Hepatitis mit Gelbsucht, dunklem Urin und verfärbtem Kot auf. Möglich sind eine Polyserositis mit Perikarditis und Pleuritis. Lunge, Magen-Darm-Trakt und das zentrale Nervensystem können betroffen sein. Anämie, Thrombozytopenie und verminderte Gerinnungsfähigkeit im Blut sind möglich, was zu Blutungen führen kann. Solche Formen treten meist bei geschwächten Kindern sowie bei Neugeborenen und Kindern im ersten Lebensjahr auf. Veränderungen im Rachenraum sind für die Typhusform untypisch. Die Erkrankung ist schwerwiegend und kann tödlich verlaufen.

Die nervöse Form manifestiert sich als Meningitis, Enzephalitis oder Meningoenzephalitis. Bei einer Spinalpunktion im Frühstadium der Erkrankung ist die Flüssigkeit transparent, fließt unter erhöhtem Druck aus, enthält einen erhöhten Proteingehalt und eine leichte Pleozytose durch Lymphozyten und Neutrophile. Auf dem Höhepunkt der Erkrankung trübt sich die Zerebrospinalflüssigkeit mit hohem Proteingehalt und neutrophiler Zytose. Mögliche Folgeerscheinungen sind psychische Störungen, Gedächtnisverlust, anhaltende Paresen, Lähmungen einzelner Muskelgruppen bis hin zu einer langfristigen Polyradikuloneuritis.

Angeborene Listeriose

Auf der Haut des Neugeborenen finden sich knotige oder papulöse, roseolöse und seltener hämorrhagische Ausschläge, die den Ausschlägen bei Meningokokkämie ähneln. Ähnliche Ausschläge finden sich im Rachenraum, insbesondere an den Mandeln. Manchmal bilden sich Geschwüre auf den Schleimhäuten der Mundhöhle. Der Allgemeinzustand der Kinder ist schwerwiegend, es treten Atem- und Kreislaufstörungen auf. Mögliche Erscheinungen einer Enterokolitis. In der Regel sind Leber und Milz vergrößert. Gelbsucht tritt häufig auf.

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Klassifizierung der Listeriose

Die Inkubationszeit für Listeriose beträgt 3 bis 45 Tage. Es gibt Angina pectoris, Typhus, okuloglanduläre, nervöse klinische Formen und angeborene Listeriose. Auch atypische Formen sind möglich: latent, subklinisch, grippeähnlich usw.

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Diagnose von Listeriose bei Kindern

Für die Diagnose einer angeborenen Listeriose sind Anamnesedaten (Fehlgeburten, Totgeburten, Frühgeburten) und die Tatsache der Geburt eines Kindes mit Anzeichen einer intrauterinen Infektion (Hypotrophie, Adynamie, Hypotonie, Dyspnoe, Zyanoseanfälle, Vergrößerung von Leber und Milz, Hautausschläge und Schleimhäute, Krämpfe usw.) wichtig.

Bei älteren Kindern kann der Verdacht auf Listeriose durch Läsionen des Rachens (nekrotisch-ulzerative oder membranöse Mandelentzündung) mit langem Verlauf und mononukleärer Verschiebung im Blut sowie durch das Auftreten der okuloglandulären Form bestehen. PCR und ELISA sind von entscheidender Bedeutung. Zusätzlich werden RPGA, RSK und RA verwendet. Spezifische Antikörper im Blut treten ab der zweiten Krankheitswoche auf. Der Anstieg des Antikörpertiters im Krankheitsverlauf ist von diagnostischer Bedeutung.

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Differentialdiagnostik

Zu unterscheiden ist:

• angeborene Listeriose - mit angeborenem Cytomegalovirus, Toxoplasmose, Syphilis, Staphylokokken-Sepsis, hämolytischer Erkrankung des Neugeborenen, intrakranieller Verletzung;
• Angina pectoris - mit Drüsenform von Tularämie, Diphtherie, agranulozytärer Angina pectoris, infektiöser Mononukleose:
• Typhusform - mit Typhus, Sepsis, Pseudotuberkulose;
• nervöse Form - mit Meningitis und Enzephalitis anderer Ätiologie.

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Behandlung von Listeriose bei Kindern

Als etiotrope Therapie werden Antibiotika verschrieben: Chloramphenicol, Erythromycin, Ampicillin, Cephalosporine in einer altersgerechten Dosis während der gesamten Fieberperiode und für weitere 3-5 Tage bei normaler Körpertemperatur.

Bei schweren Formen mit Schäden am Nervensystem, der Leber und anderen inneren Organen werden Glukokortikoide in einer Dosierung von 1–2 mg/kg Prednisolon pro Tag für 7–10 Tage verschrieben.

Zur Dehydration werden intravenöse Infusionen mit 1,5 % Reamberin, Rheopolyglucin, Polyglucin, 10 % Glucoselösung etc. verabreicht. Desensibilisierende und symptomatische Mittel, Probiotika (Acipol, Bifidumbacterin etc.) werden nach Indikation verschrieben.

Prävention von Listeriose bei Kindern

Eine spezifische Prävention wurde nicht entwickelt. Entscheidend sind die strikte Einhaltung der Hygienevorschriften bei der Tierhaltung, die Lebensmittelkontrolle und das Trinken von Milch erst nach dem Abkochen, insbesondere an Orten, die für Listeriose ungünstig sind. Streunende Hunde und Katzen müssen vernichtet und Hausnagetiere bekämpft werden. Um einer angeborenen Listeriose vorzubeugen, werden alle Schwangeren mit einer ungünstigen Geburtsanamnese auf Listeriose untersucht. Werden Listerien nachgewiesen, werden sie 7 Tage lang mit einem Antibiotikum in Kombination mit Sulfonamiden behandelt.