Leber (Parenchym) Gelbsucht

Die Basis ist Ikterus hepatischen Schaden Hepatozyten, Gallenkapillaren Verletzung capture Bilirubin Conjugation und Ausscheidung von den Leberzellen, sowie deren Regurgitation (Rückströmung des Blutes). Zur Zeit, abhängig von der Ebene, auf der es Fehler des Metabolismus und Transport von Bilirubin Leber Ikterus ist unterteilt in hepatozellulären und postgepatotsellyulyarnuyu und hepatozellulären eine zusätzliche premikrosomalnuyu, mikrosomalen und postmikrosomalnuyu.

Das Herz der prämyrosomalen Gelbsucht ist eine Verletzung des Anfalls von Bilirubin durch Hepatozyten, eine schwierige Eliminierung von Albumin und eine Unterbrechung der Verbindung mit zytoplasmatischen Proteinasen.

In der Pathogenese des mikrosomalen Ikterus spielt eine Hauptrolle Verletzung Bilirubin Konjugation mit Glucuronsäure in einem glatten tsitoplazmatichsskoy Netzwerk, wobei Erhöhungen der Blutspiegel von freiem (indirekt, unkonjugierte) Bilirubin.

Postmysosomale hepatozelluläre Gelbsucht tritt am häufigsten auf. Seine primäre pathogenetische Verbindung ist eine Verletzung der Ausscheidung von gebundenem Bilirubin in der Galle und sein Eintritt aus der Hepatozyte in das Blut, infolge dessen die Fraktion von gebundenem (direkt konjugiertem) Bilirubin im Blut wächst. In diesem Fall kann das Einfangen von Bilirubin und dessen Transport unterdrückt werden, so dass ein gleichzeitiger Anstieg von unkonjugiertem Bilirubin möglich ist.

Bei intrahepatischer Cholestase wird eine posthepatische cellulosehepatische Gelbsucht beobachtet. Seine primäre pathogenetische Verbindung ist die Rückkehr von gebundenem Bilirubin zu dem Blut von den intrahepatischen Gallengängen.

Die Hauptmerkmale der hepatischen (Parenchym) Gelbsucht:

• Gelbsucht hat einen rötlichen Farbton (Rubinictenis);
• oft (in chronischer Hepatitis und Leberzirrhose), gibt es kleine Anzeichen einer Leber (palmar Erythem, Gynäkomastie, Hodenatrophie, Besenreiser, karminrote Lippen);
• Juckreiz kann auftreten und es gibt Spuren von Kratzern auf der Haut;
• Zeichen der portalen Hypertension (Aszites, "caput medusae") mit Leberzirrhose in ihrem geäusserten Stadium;
• Vergrößerung der Leber;
• vergrößerte Milz (nicht immer); es kann leichte Anämie geben;
• es gibt keine Anzeichen von Hämolyse, osmotische Resistenz von Erythrozyten ist normal;
• der Inhalt von Bilirubin im Blut ist erhöht, hauptsächlich aufgrund von Konyogirovannogo (direkt) Bilirubin;
• das Zytolysisyndrom ist ausgeprägt (der Blutgehalt von Aminotransferasen, organspezifischen Leberenzymen von Fructose-1-Phosphatalldolase, Arginase, Ornithincarbamoyltransferase) ist stark erhöht;
• im Urin auf der Höhe der Gelbsucht kann Bilirubin bestimmt werden, dann verschwindet es;
• Urobilin im Urin auf der Höhe der Gelbsucht ist nicht bestimmt, dann erscheint und wieder verschwindet;
• Punktion Leberbiopsie und Laparoskopie zeigen Anzeichen von Hepatitis oder Leberzirrhose.

Merkmale der posthepatozellulären hepatischen Gelbsucht (intrahepatische Cholestase):

• intensive Gelbsucht;
• anhaltendes Jucken;
• oft gibt es Xanthome;
• durch hohe Blutspiegel von biochemischen Markern von Cholestase gekennzeichnet: Alkalische Phosphatase, gamma-GTP, 5-Nukleotidase, Cholesterin, beta-Lipoprotein-Cholesterin, Gallensäuren, Kupfer;
• hoher Grad an Hyperbilirubinämie hauptsächlich aufgrund von direktem (Konyogirovannogo) Bilirubin;
• Abwesenheit von Urobilin im Urin;
• Acholia der Kot;
• Gallenstau in den intrahepatischen Gallengängen nach der Punktions-Biopsie.

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