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Invasive Aspergillose
Zuletzt überprüft: 04.07.2025
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[ Was verursacht invasive Aspergillose?
Die Haupterreger der invasiven Aspergillose sind A. fumigatus (= 80–95 %), A. flavus (= 5–15 %) und A. niger (= 2–6 %), andere (A. terreus, A. nidulans usw.) kommen seltener vor. Die Erreger der Aspergillose reagieren empfindlich auf Amphotericin B, Voriconazol, Itraconazol und Caspofungin und sind resistent gegen Fluconazol. Die Bestimmung des Erregertyps der invasiven Aspergillose ist aufgrund der unterschiedlichen Empfindlichkeit gegenüber Antimykotika von klinischer Bedeutung. Beispielsweise reagieren A. fumigatus, A. flavus und A. niger empfindlich auf Amphotericin B, während A. terreus und A. nidulans resistent sein können.
Der Hauptrisikofaktor für invasive Aspergillose bei Patienten auf der Intensivstation ist die Anwendung systemischer Steroide. Die Entwicklung von IA auf der Intensivstation wurde bei Patienten mit COPD, ARDS, akutem Atemversagen, ausgedehnten Verbrennungen, schweren bakteriellen Infektionen usw. beschrieben. Darüber hinaus können Ausbrüche invasiver Aspergillose mit hohen Konzentrationen von Aspergillus spp.-Konidien in der Luft während Reparaturen, Schäden an der Lüftungsanlage, Beatmungsgeräten usw. verbunden sein.
Die Infektion erfolgt in der Regel durch Einatmen von Aspergillus spp.-Konidien mit der Luft; andere Infektionswege (Lebensmittel, traumatische Implantation des Erregers, Verbrennungen usw.) sind weniger wichtig. Eine Übertragung jeglicher Form von Aspergillose von Mensch zu Mensch kommt nicht vor.
Die Mortalität bei IA bei Patienten auf der Intensivstation beträgt 70–97 %. Die Dauer der Inkubationszeit ist nicht definiert. Bei vielen Patienten wird eine oberflächliche Besiedlung der Atemwege und Nasennebenhöhlen durch Aspergillus spp. festgestellt, bevor klinische Anzeichen einer invasiven Aspergillose auftreten.
Primäre Lungenschäden werden bei 80-90 % der Patienten mit invasiver Aspergillose festgestellt, Nasennebenhöhlen - bei 5-10 %. Aspergillus spp. sind angiotrop, können in Gefäße eindringen und Thrombosen verursachen, was zu einer häufigen (15-40 %) hämatogenen Verbreitung mit Schäden an verschiedenen Organen führt, wie z. B. Gehirn (-3-30 %), Haut und Unterhautgewebe, Knochen, Schilddrüse, Leber, Nieren usw.
Symptome einer invasiven Aspergillose
Die klinischen Symptome einer invasiven Aspergillose bei Patienten auf der Intensivstation sind unspezifisch. Antibiotikaresistentes Fieber tritt nur bei der Hälfte der Patienten auf, typische Anzeichen einer Angioinvasion wie Hämoptyse oder pleurale Brustschmerzen werden noch seltener festgestellt. Deshalb wird die Krankheit meist erst spät, oft posthum, diagnostiziert.
Frühe klinische Anzeichen einer mykotischen Rhinosinusitis (Fieber, einseitige Schmerzen in den betroffenen Nasennebenhöhlen, dunkler Nasenausfluss) sind unspezifisch und werden oft mit Manifestationen einer bakteriellen Infektion verwechselt. Ein rascher Verlauf führt zu Schmerzen in der Augenhöhle, Sehstörungen, Konjunktivitis und Augenlidödemen sowie zur Zerstörung des harten und weichen Gaumens mit Bildung von schwarzem Schorf. Die hämatogene Ausbreitung erfolgt sehr schnell, und alle Organe und Gewebe können betroffen sein (am häufigsten Gehirn, Haut und Unterhautgewebe, Knochen, Darm usw.). Eine ZNS-Aspergillose tritt in der Regel als Folge einer hämatogenen Ausbreitung sowie der Ausbreitung der Infektion aus den Nasennebenhöhlen oder der Augenhöhle auf. Die wichtigsten Formen der zerebralen Aspergillose sind Abszesse und Hirnblutungen; selten entwickelt sich eine Meningitis. Die klinischen Manifestationen (Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit und Erbrechen, fokale neurologische Symptome und Bewusstseinsstörungen) sind unspezifisch.
Diagnose einer invasiven Aspergillose
Die Diagnose einer invasiven Aspergillose ist oft schwierig. Die klinischen Anzeichen der Krankheit sind unspezifisch, die radiologischen Anzeichen nicht spezifisch genug. Aufgrund der Schwere des Zustands des Patienten und des hohen Risikos schwerer Blutungen ist es oft schwierig, Material zur mikrobiologischen Bestätigung der Diagnose zu erhalten. In der CT der Lunge wird das "Halo"-Symptom bei weniger als einem Viertel der Patienten auf der Intensivstation festgestellt, bei etwa der Hälfte der Patienten werden Destruktionsherde und Hohlräume in der Lunge festgestellt, aber die Spezifität dieser Anzeichen ist gering. Selbst bei disseminierter invasiver Aspergillose wird der Erreger sehr selten in der Blutkultur isoliert.
Diagnosemethoden:
- CT oder Röntgen der Lunge, Nasennebenhöhlen,
- bei neurologischen Symptomen - CT oder MRT des Gehirns (oder anderer Organe, wenn Symptome einer Verbreitung festgestellt werden),
- Bestimmung des Aspergillus-Antigens (Galaktomannan) im Blutserum (Platelia Aspergillus, Bio-Rad),
- Bronchoskopie, BAL, Biopsie von Läsionen,
- Mikroskopie und Kultur von BAL, Sputum, Nasenausfluss, Biopsiematerial.
Die Diagnose wird durch die Identifizierung von Risikofaktoren, radiologischen Anzeichen einer invasiven Lungenmykose in Kombination mit dem Nachweis von Aspergillus-Antigen (Galactomannan) im Blutserum oder von Aspergillus spp. während der Mikroskopie, histologischen Untersuchung und/oder Aussaat von Material aus Läsionen, Sputum, BAL gestellt.
Behandlung der invasiven Aspergillose
Die Behandlung einer invasiven Aspergillose umfasst eine antimykotische Therapie, die Beseitigung oder Verringerung von Risikofaktoren und die chirurgische Entfernung des betroffenen Gewebes.
Das Mittel der Wahl ist Voriconazol intravenös 6 mg/kg alle 12 Stunden am ersten Tag, dann intravenös 4 mg/kg alle 12 Stunden oder oral 200 mg/Tag (Körpergewicht <40 kg) bzw. 400 mg/Tag (Körpergewicht >40 kg).
Alternative Medikamente:
- Caspofungin 70 mg am ersten Tag, dann 50 mg/Tag,
- Amphotericin B in einer Dosierung von 1,0–1,5 mg/(kg x Tag),
- liposomales Amphotericin B in einer Dosierung von 3–5 mg/(kg x Tag).
Kombinationstherapie mit Caspofungin in Kombination mit Voriconazol oder Lipidamphotericin B.
Die antimykotische Therapie wird fortgesetzt, bis die klinischen Krankheitssymptome verschwunden sind, der Erreger vom Infektionsherd entfernt ist, radiologische Symptome behoben oder stabilisiert sind und die Neutropenie vorüber ist. Die durchschnittliche Behandlungsdauer bis zur Stabilisierung des Zustands des Patienten beträgt 20 Tage, die vollständige Remission 60 Tage. Die antimykotische Therapie wird in der Regel mindestens drei Monate lang fortgesetzt. Patienten mit anhaltender Immunsuppression benötigen jedoch eine längere Behandlung.
Die Beseitigung oder Verringerung der Schwere der Risikofaktoren wird durch eine erfolgreiche Behandlung der Grunderkrankung oder durch das Absetzen oder die Reduzierung der Dosis von Steroiden oder Immunsuppressiva erreicht.
Chirurgische Behandlung
Die Hauptindikation für eine Lobektomie oder Resektion des betroffenen Lungenbereichs ist ein hohes Risiko einer Lungenblutung (ausgeprägte Hämoptyse, Lokalisation der Läsionen in der Nähe großer Gefäße). Bei ZNS-Aspergillose erhöht die Entfernung oder Drainage der Läsion die Überlebenswahrscheinlichkeit des Patienten zuverlässig. Darüber hinaus kann die Entnahme von Material aus einer peripher gelegenen Läsion zur Diagnosestellung beitragen, insbesondere wenn andere diagnostische Maßnahmen wirkungslos sind.