Insulinresistenz bei Frauen und Männern

Das Insulinresistenz-Syndrom ist eine Erkrankung, wenn Zellen im Körper gegen die Wirkung von Insulin resistent werden. Es besteht eine Verletzung der Glukoseaufnahme und der Assimilation. Bei den meisten Patienten ist die Bildung des Syndroms auf eine schlechte Ernährung zurückzuführen, nämlich übermäßige Aufnahme von Kohlenhydraten und damit verbundene übermäßige Insulinfreisetzung.

Der Begriff "Insulinresistenzsyndrom" wurde vor etwa dreißig Jahren in die Medizin eingeführt: Er bezeichnet einen Faktor, der eine Kombination von Stoffwechselstörungen verursacht, einschließlich Bluthochdruck, Diabetes, viszerale Fettleibigkeit und Hypertriglyceridämie. Ein ähnlicher Begriff ist "metabolisches Syndrom". [1]

Insulinresistenzindex: Norm nach Alter

Der genaueste Weg, um das Vorhandensein oder Fehlen von Insulinresistenz zu bewerten, besteht darin, eine euglykämische hyperinsulinämische KLEMP durchzuführen. Dieser Test wird als individuell anerkannt und kann sowohl bei gesunden Menschen als auch bei Patienten mit Diabetes mellitus verwendet werden. Die Nachteile dieser Methode sind ihre Komplexität und Kostenlosigkeit, sodass der Test selten verwendet wird. Es können kurze Variationen des intravenösen und oralen Glukosetoleranztests verwendet werden.

Die häufigste Methode zum Nachweis der Insulinresistenz ist die Bestimmung der Glukose- und Insulinspiegel auf leerem Magen. Hohe Insulinspiegel vor einem Hintergrund der normalen Glukose weisen häufig auf das Vorhandensein von Insulinresistenz hin. Darüber hinaus werden verschiedene Indizes verwendet, um diesen Zustand zu bestimmen: Sie werden als Verhältnis von Glukose- und Insulinspiegeln auf leerem Magen und nach einer Mahlzeit berechnet - insbesondere über den Homa-Index. Je höher die Homa, desto niedriger ist die Insulinempfindlichkeit und desto höher der Insulinresistenz. Es wird gemäß der Formel berechnet:

HOMA = (Glukosewert in MMOL/Liter - Insulinwert in µme/ml): 22,5

Die Norm des Homa-Index sollte den Wert von 2,7 nicht überschreiten. Diese Zahl ist für beide Geschlechter gleich, sie hängt nicht vom Alter bei Patienten über 18 Jahre ab. Bei Jugendlichen ist der Index leicht erhöht, was auf physiologische altersbedingte Insulinresistenz zurückzuführen ist.

Es ist auch möglich, einen Caro-Index zu definieren, der wie folgt definiert ist:

Caro = glukose in mmol/liter ׃ Insulin in μME/ml

Dieser Index in der Norm sollte nicht weniger als 0,33 betragen. Wenn es niedriger ist, zeigt es das Vorhandensein von Insulinresistenz an. [2]

Epidemiologie

Eines der bekanntesten globalen Gesundheitsprobleme ist Fettleibigkeit, die in vielen Ländern in letzter Zeit weit verbreitet ist. Seit 2000 hat die Weltgesundheitsorganisation Fettleibigkeit auf den Rang einer nicht übertragbaren Epidemie erhöht. Laut Statistiken aus dem Jahr 2015 hat sich die Zahl der übergewichtigen Menschen seit 1985 mehr als verdoppelt.

Spezialisten gehen davon aus, dass in zehn Jahren die Bevölkerung der europäischen Länder bei mehr als 70% der Männer und 60% der Frauen übergewichtig sein wird.

Bisher gibt es wiederholte Hinweise auf die Beziehung zwischen Fettleibigkeit und der Entwicklung des Insulinresistenz. Durch die Forschung haben Wissenschaftler bewiesen, dass eine Gewichtsabweichung von 38% von der Norm mit einer Abnahme der Gewebemefundität von 4 um 40% gegenüber Insulin verbunden ist.

Fast alle Studien haben bestätigt, dass die Insulinresistenz bei Frauen häufiger vorkommt. Das soziale Niveau spielt auch eine Rolle.

Bei Patienten mit einer genetischen Veranlagung erfolgt das Debüt der Störung häufiger vor dem Hintergrund des Fortschreitens der Fettleibigkeit (insbesondere der viszeralen Fettleibigkeit).

Die Prävalenz des pathologischen Widerstands in der Weltbevölkerung beträgt mindestens 10-15%. Bei Menschen mit beeinträchtigter Glukosetoleranz ist diese Zahl viel höher - 45-60%und bei Patienten mit Diabetes mellitus - etwa 80%.

Ursachen Insulinresistenz

Heutzutage haben Diabetes Mellitus und Fettleibigkeit zu einem globalen Problem entwickelt. Die Pathologien treten bei Kindern und Erwachsenen gleich häufig auf. Aufgrund der übermäßigen Ansammlung von Fett vor dem Hintergrund einer großen Aufnahme von Kohlenhydraten mit Nahrung entwickelt sich die Insulinresistenz mit kompensatorischer Hyperinsulinämie, was zur Grundvoraussetzung für das Auftreten von Typ-II-Diabetes mellitus wird.

Darüber hinaus ist die Insulinresistenz auch eine der Hauptkomponenten der Pathogenese von Pathologien wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen, alkoholfreier Fettlebererkrankungen, polyzystischem Ovar-Syndrom (PCOS), Schwangerschaftsdiabetes usw. [3]

Der Verlust der Gewebeempfindlichkeit gegenüber dem Hormoninsulin ist manchmal eine physiologische Reaktion des Organismus auf einen stressigen Einfluss. [4] Aber öfter ist es nicht Physiologie, sondern eine pathologische Reaktion. Hier kann der "Täter" sowohl externe als auch interne Faktoren sein. Genetische Veranlagung, Entwicklung des subklinischen Entzündungsprozesses von Fettgewebe, Ungleichgewicht von Schilddrüsenhormonen, Vitamin D und Adipokinen sind nicht ausgeschlossen. [5]

Risikofaktoren

Bei Insulinresistenz wird die Gewebeempfindlichkeit gegenüber den Auswirkungen von Insulin, insbesondere bei Muskel, Fettgewebe und Leber, verringert. Infolgedessen nimmt die Glykogenproduktion ab, Glykogenolyse und Gluconeogenese werden aktiviert.

Im evolutionären Strom trat in Zeiten systematischer Wechsel zwischen Sättigungs- und Fastenzeiten als adaptive Reaktion des Körpers auf. Heute findet sich dieser Zustand in einem von drei praktisch gesunden Menschen. Die Pathologie wird durch den Verbrauch übermäßiger Mengen an kalorienfreundlichen Lebensmitteln und raffinierten Produkten provoziert, die durch einen sitzenden Lebensstil weiter verschärft werden. [6]

Gewebeinsulinempfindlichkeit wird durch viele Faktoren verändert:

• Perioden sexueller Entwicklung und Schwangerschaft (hormonelle Anstände);
• Periode der Wechseljahre und natürlicher Alterung des Körpers;
• Schlafqualität;
• Grad der körperlichen Aktivität.

Die meisten Fälle von Insulinresistenz sind jedoch auf verschiedene Krankheiten zurückzuführen.

Zusätzlich zum Typ-II-Diabetes mellitus, der sich hauptsächlich mit bereits bestehender Insulinresistenz entwickelt, identifizieren Experten auch andere Pathologien im Zusammenhang mit dieser Erkrankung. Unter den endokrinen Störungen befinden sich weibliche CJD und männliche erektile Dysfunktion, Thyrotoxikose und Hypothyreose, Phäochromozytom und Akromegalie, Cushing-Krankheit und dekompensierte Typ-I-Diabetes.

Bei nicht-endokrinen Pathologien ist es wichtig, Hypertonie, ischämische Herzerkrankungen und Herzinsuffizienz, Sepsis und Nierenversagen, Leberzirrhose und Onkologie, rheumatoide Arthritis und Gicht, verschiedene Verletzungen, einschließlich Verbrennungen, zu erwähnen. [7]

Zusätzliche Risikofaktoren:

• Erbliche Veranlagung;
• Fettleibigkeit;
• Krankheiten der Bauchspeicheldrüse (Pankreatitis, Tumoren) und andere Drüsen der inneren Sekretion;
• Viruskrankheiten (Hähnchenpocken, Röteln, Epideparotitis, Influenza usw.);
• Schwerer nervöser Stress, geistiger und emotionaler Überstrich;
• Fortgeschrittenes Alter.

Pathogenese

Die Entwicklung der Insulinresistenz basiert auf Rezeptor- und Postrezeptorwegen des Insulinimpulstransports. Der Durchgang dieses Impulses und die Reaktion darauf sind eine komplexe Kombination von biochemischen Prozessen, deren Stadium gestört werden kann:

• Mutationen und Hemmung der Tyrosinkinase-Wirkung des Insulinrezeptors sind möglich;
• Kann reduziert werden und die Hochregulation der Phosphoinositid-3-Kinase-Aktivität kann beeinträchtigt werden;
• Der Einbau des GLUT4-Transporters in Zellmembranen von insulinsensitiven Geweben kann beeinträchtigt werden.

Muster der Insulinresistenzentwicklung variieren von Gewebe bis zu Gewebe. Die Abnahme der Anzahl der Insulinrezeptoren ist hauptsächlich auf Adipozyten festgestellt, während sie in Myozyten nicht so auffällig ist. Insulinorezeptor-Tyrosinkinaseaktivität wird sowohl in Myozyten als auch in Fettstrukturen nachgewiesen. Translokationsstörungen von intrazellulären Glukosetransportern zur Plasmamembran zeigen sich in Fettzellen intensiver.

Eine besondere Rolle bei der Entwicklung der Insulinresistenz wird durch Veränderungen der Empfindlichkeit von Muskel-, Leber- und Fettstrukturen gespielt. Muskulatur reagiert durch Erhöhen von Triglyceriden und freiem Fettsäuremetabolismus: Infolgedessen sind Glukosetransport und Absorption in Muskelzellen beeinträchtigt. Da Triglyceride auf der Grundlage freier Fettsäuren hergestellt werden, tritt eine Hypertriglyceridämie auf. Ein Anstieg der Triglyceride verschlimmert die Insulinresistenz, da Triglyceride nicht hormonelle Insulinantagonisten sind. Infolge der oben genannten Prozesse ist die Funktion und Fülle von Glut4-Glukosetransportern beeinträchtigt. [8]

Die Insulinresistenz von Lebergeweben ist mit der Unfähigkeit von Insulin verbunden, die Glukoneogenese zu hemmen, was zu einer erhöhten Glukoseproduktion durch Leberzellen führt. Aufgrund des Überschusses an freien Fettsäuren werden Transport- und Phosphorylierung von Glucose inhibiert und die Glukoneogenese wird aktiviert. Diese Reaktionen tragen zu einer verminderten Insulinempfindlichkeit bei.

Bei Insulinresistenz, die Aktivität von Lipoproteinlipase und Triglyceridlipase in den Leberveränderungen, was zu einer erhöhten Produktion und Freisetzung von Lipoproteinen mit niedriger Dichte führt, die die Prozesse ihrer Elimination stören. Die Konzentration der Lipoproteine mit niedriger Dichte nimmt vor dem Hintergrund des hohen Gehalts an freien Fettsäuren in Blutlipiden in Inseln von Langerhans zu. Lipotoxische Wirkung auf Beta-Zellen tritt auf, was ihren funktionellen Zustand stört.

Die Insulinresistenz im Fettgewebe zeigt sich durch eine Abnahme der antilipotischen Insulinkapazität, was die Akkumulation von freien Fettsäuren und Glycerin beinhaltet. [9]

Der entzündliche Prozess im Fettgewebe ist bei der Bildung des pathologischen Zustands von großer Bedeutung. Bei fettleibigen Patienten treten Adipozyten-Hypertrophie, Zellinfiltration und Fibrose auf, der Mikrozirkulatorprozess ändert sich und die Produktion von Adipokinen wird gestört. Der Niveau nichtspezifischer proinflammatorischer Signalzellen wie C-reaktives Protein, Leukozyten und Fibrinogen nimmt im Blut zu. Das Fettgewebe produziert Zytokine und Immunkomplexe, die eine Entzündungsreaktion auslösen können. Die Expression von intrazellulären Glukosetransportern ist blockiert, was zu einer beeinträchtigten Glukoseverwendung führt. [10]

Ein weiterer pathogenetischer Mechanismus kann in der unangemessenen Freisetzung von Adipozytokinen, einschließlich Leptin, Resistin, Adiponectin usw., liegen. Die Rolle der Hyperleptinämie ist nicht ausgeschlossen. Es ist bekannt, dass es eine Verbindung zwischen Leptin, Adipozyten und Pankreasstrukturen gibt, die die Insulinproduktion aktiviert, wenn die Insulinsensitivität verringert wird.

Eine Rolle bei der Entwicklung des Insulinresistenzes gehört zum Mangel an Schilddrüsenhormonen, was auf Veränderungen der Insulinempfindlichkeit von Lebergeweben zurückzuführen ist. In diesem Fall gibt es keine hemmende Wirkung von Insulin auf den Prozess der Glukoneogenese. Der Grad der freien Fettsäuren im Blut von Patienten mit unzureichender Schilddrüsenfunktion wirkt sich zusätzlich aus. [11]

Andere mögliche pathogenetische Faktoren:

• Vitamin-D-Mangel; [12]
• Ein Zusammenbruch der Kohlenhydrat-Toleranz;
• Die Entwicklung des metabolischen Syndroms;
• Die Entwicklung von Typ-II-Diabetes.

Insulinresistenz und die Eierstöcke

Laut den meisten Ärzten sind das polyzystische Ovarialsyndrom und die Insulinresistenz durch mehrere pathogenetische Prozesse verbunden. Das polyzystische Eierstocksyndrom ist eine multifaktorielle heterogene Pathologie, die vom Versagen des monatlichen Zyklus, einer verlängerten Anovulation und dem Hyperandrogenismus, strukturellen und dimensionalen Veränderungen der Eierstöcke begleitet wird.

Die Insulinresistenz spielt eine besondere Rolle bei der Bildung des Hyperandrogenismus. Die Häufigkeit dieses Phänomens bei Frauen mit diagnostizierten polyzystischen Eierstöcken wird auf 40-55% und mehr geschätzt. Hyperinsulinämie erhöht die Aktivierung von Cytochrom P450C17, das die Produktion von Androgenen durch TEC-Zellen und Ovarialstroma beschleunigt, die Produktion von Östrogenen und luteinisierender Hormon. Vor dem Hintergrund erhöhter Insulinspiegel verringert die Bildung von Globulinen, die Sexualhormone binden. Dies führt zu einem Anstieg des Inhalts des kostenlosen bioaktiven Testosterons. Weiter erhöht die zelluläre Empfindlichkeit von Granulosa gegenüber dem Luteinisierungshormon, das eine kleine follikuläre Luteinisierung hervorruft. Das Wachstum von antralen Follikeln stoppt, Atresie tritt auf.

Es wurde festgestellt, dass gleichzeitig mit der Stabilisierung des Insulinspiegels die Konzentration von Androgenen in den Eierstöcken abnimmt und der monatliche Ovulationszyklus wiederhergestellt wird.

Kohlenhydratstoffwechselstörungen sind beim polyzystischen Ovarialsyndrom viel häufiger als bei Frauen mit einem gesunden funktionierenden Fortpflanzungssystem. Patienten zwischen 18 und 45 Jahren mit Typ-II-Diabetes mellitus sind mehr als eineinhalb Mal mit häufiger polyzystischer Eierstöcke als Frauen ohne Diabetes. Während der Schwangerschaft haben Frauen mit polyzystischem Eierstocksyndrom und Insulinresistenz ein signifikant erhöhtes Risiko für die Entwicklung von Schwangerschaftsdiabetes mellitus.

Insulinresistenz und Diabetes mellitus

Diabetes mellitus ist ein dringendes medizinisches Problem für die ganze Welt, das mit einem ständigen Anstieg der Inzidenz, einem erhöhten Inzidenz und einem hohen Risiko für Komplikationen sowie Schwierigkeiten im therapeutischen Plan verbunden ist. Der pathogenetische grundlegende Bildungsmechanismus von Typ-II-Diabetes umfasst direkt Insulinresistenz. Die Ursachen seines Aussehens können unterschiedlich sein, aber es geht immer um das Vorhandensein von zwei Komponenten: genetische und erworbene Faktoren. Zum Beispiel gibt es in der ersten Blutlinie viele Fälle von erhöhtem Risiko für Insulinresistenz. Ein weiterer wichtiger Triggerfaktor ist Fettleibigkeit, der mit weiteren Fortschritten den pathologischen Zustand verschlimmert. [13] Somit ist eine der häufigsten und frühen Komplikationen von Diabetes die diabetische Neuropathie, deren Schweregrad vom Insulinindikator, dem Grad der Insulinresistenz und der endothelialen Dysfunktion abhängt.

Die Insulinresistenz beeinflusst die Entwicklung von metabolischen und kardiovaskulären Erkrankungen bei Patienten mit Typ-II-Diabetes, was mit Auswirkungen auf die Herzmuskelstruktur und-funktion, Blutdruckindizes verbunden ist, wie sich durch kombiniertes kardiovaskuläres Risiko manifestiert. [14]

Insulinresistenz und Papillome

Experten weisen auf indirekte, Warnzeichen von Insulinresistenz oder Prädiabetes hin. Ein solches Zeichen sind Papillome oder Warzen, die am Hals, Achselhöhlen, Leistengegend und Brust zu finden sind. Die Papillome selbst sind harmlos, aber wenn sie abrupt und ständig zu erscheinen beginnen, zeigt dies das Vorhandensein von Gesundheitsproblemen - beispielsweise Hyperinsulinämie - einen Indikator für Diabetes mellitus.

Papillome sind kleine Hautwachstum, die über der Oberfläche herausragen. Diese Wachstum sind gutartig, es sei denn, sie sind ständiger Reibung und Sonnenlicht ausgesetzt.

Bei Insulinresistenz tritt das Auftreten von Papillomen normalerweise vor dem Hintergrund anderer Hautmanifestationen auf:

• Juckende Haut ohne ersichtlichen Grund;
• Verzögerte Wundheilung;
• Aussehen dunkler Flecken (häufiger im Bereich natürlicher Hautfalten);
• Das Erscheinen von rötlichen oder gelblichen Flecken.

In vernachlässigten Fällen verändert sich die Haut, Koarsen, Turgor verschlechtert sich, schupten, Schuppen erscheint und das Haar wird stumpf. In einer solchen Situation ist es notwendig, einen Arzt zu besuchen und die erforderlichen diagnostischen Maßnahmen durchzuführen.

Metabolische Insulinresistenz

Eine der Hauptbestandteile der metabolischen Insulinresistenz ist ein erhöhter Blutdruck oder Bluthochdruck. Dies ist die häufigste Gefäßstörung. Laut Statistik leiden etwa 30-45% der Patienten, bei denen regelmäßig Bluthochdruck auftritt, gleichzeitig an einer Insulinresistenz oder einer Glukose-Toleranzstörung. Insulinresistenz führt zur Entwicklung einer Gewebeentzündung, "Schaltet" des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Mechanismus und hyperaktiv das sympathische Nervensystem. Vor dem Hintergrund der Insulinresistenz und des erhöhten Insulingehalts im Blut verblasst die endotheliale Reaktion, die mit einer Abnahme der Stickoxidaktivität, einer geringen Bildung von Prostacyclin und einer erhöhten Produktion von Vasokonstriktoren verbunden ist.

Die Entwicklung des metabolischen Syndroms im Jugendalter ist auf die Bildung neuer funktioneller Verbindungen zwischen endokrinen und nervösen Mechanismen vor dem Hintergrund der Pubertät zurückzuführen. Das Maß an Sexualhormonen, Wachstumshormon und Cortisol steigt. In einer solchen Situation ist die Insulinresistenz von Natur aus physiologischer und vorübergehend. Nur in einigen Fällen führt die Transformation von endokrinen und neurovegetativen Prozessen und die unzureichende Anpassung des Stoffwechsels zu einem Versagen von regulatorischen Mechanismen, was die Entwicklung von Fettleibigkeit mit nachfolgenden Komplikationen mit sich bringt. In einem frühen Stadium kann es eine Hyperaktivität des hypothalamischen Systems und die retikuläre Bildung, eine erhöhte Produktion von Wachstumshormon, Prolaktin, Adrenocorticotrop-Hormon, Gonadotropinen geben. Wenn sich die Erkrankung weiter verschlechtert, wird die Funktion des Hypothalamus-Hypophysen-Mechanismus vollständig unterbrochen, die Arbeit der Hypophyse-Hypothalamus-peripheren endokrinen Systembande unterbrochen.

Symptome Insulinresistenz

Das häufigste, aber nicht das Hauptzeichen für den drohenden Insulinresistenz ist eine Zunahme des Bauchfetts, bei dem sich das Fett hauptsächlich in den Bereichen der Bauch- und "Flanken" ansammelt. Die größte Gefahr ist die interne viszerale Fettleibigkeit, bei der sich Fettgewebe um Organe ansammelt und verhindert, dass sie ordnungsgemäß funktionieren. [15]

Bauchfett trägt wiederum zur Entwicklung anderer pathologischer Bedingungen bei. Darunter:

• Atherosklerose;
• Tumoren, einschließlich maligner Tumoren;
• Hypertonie;
• Gemeinsame Pathologien;
• Thrombose;
• Ovarialstörungen bei Frauen.

Aufgrund der Tatsache, dass die Insulinresistenz eine Reihe von pathologischen Reaktionen und Prozessen umfasst, werden sie in der Medizin zu einem Syndrom bezeichnet, das als metabolisch bezeichnet wird. Ein solches Syndrom besteht aus den folgenden Manifestationen:

• Die Bildung von Fettleibigkeit von Bauch;
• Anhaltender Anstieg des Blutdrucks um 140/90 mmHg;
• Insulinresistenz selbst;
• Störung des Cholesterinstoffwechsels, eine Zunahme der "schlechten" Brüche und eine Abnahme der "guten" Fraktionen.

In fortgeschrittenen Fällen ist das metabolische Syndrom durch Herzinfarkte, Striche usw. kompliziert. Um solche Komplikationen zu verhindern, müssen das Körpergewicht, regelmäßig Blutdruck und Blutzucker sowie die Niveaus der Cholesterinfraktionen im Blut regelmäßig überwacht werden. [16]

Erste externe Zeichen

In der anfänglichen Entwicklungsphase manifestiert sich der Insulinresistenz in keiner Weise: Das Wohlbefinden praktisch nicht leidet, es gibt keine externen Zeichen. Die ersten Symptome erscheinen etwas später:

Die Fettschicht im Taillenbereich nimmt zu (bei Männern beginnt das Taillenvolumen 100-102 cm und bei Frauen-mehr als 88-90 cm), entwickelt allmählich die sogenannte viszerale oder abdominale Fettleibigkeit;

Hautprobleme treten auf: Die Haut wird trocken, Schuppen und Abblättern sind häufig, dunkle Flecken können in Bereichen natürliche Falten (Achselhöhlen, Hals, unter den Brüsten, Leistengegend usw.) und häufiger Reibung (z. B. Ellbogen) aufgrund der erhöhten Melaninproduktion als Reaktion auf übermäßige Insulinaktivität auftreten.

Eine Person, die sich nach Süßigkeiten verlangen, kann eine Person nicht mehr lange Intervalle zwischen den Mahlzeiten tolerieren. Es besteht die Notwendigkeit, "ständig etwas zu kauen", das Gefühl der Sättigung geht auch nach einer großen Mahlzeit verloren.

Wenn wir Veränderungen in Labortests berücksichtigen, werden wir zunächst über den Anstieg des Blutzuckers und des Insulinspiegels auf leerem Magen sowie über hohe Cholesterinspiegel und Harnsäure sprechen.

Übergewicht ist einer der Hauptrisikofaktoren für Kohlenhydratstoffwechselstörungen. Zahlreiche wissenschaftliche Studien bestätigen, dass das Risiko einer Insulinresistenz mit der Ansammlung von Fettmasse im Körper zunimmt. Es ist auch unbestreitbar, dass das Erscheinungsbild einer fettverzeigten (Abdominal-) Fettleibigkeit auf ein erhöhtes Risiko für gefährliche Herz- und Stoffwechselsequenzen hinweist. Daher sind sowohl die Berechnung der BMI als auch die Bestimmung des Taillenumfangs für die Risikobewertung von Patienten erforderlich.

Das Auftreten von Fettleibigkeit und Kohlenhydratstoffwechselstörungen ist eng mit der Entwicklung der Insulinresistenz vor dem Hintergrund der Funktionsstörung und der Hypertrophie von Adipozyten verbunden. Es entsteht ein Teufelskreis und provoziert eine ganze Reihe anderer pathologischer und physiologischer Komplikationen. Insbesondere werden unter anderem die Hauptzeichen einer Insulinresistenz bei übergewichtigen Frauen in erhöhtem Blutdruck, Hyperlipidämie, Atherosklerose usw. exprimiert. Pathologien wie Diabetes mellitus, koronare Herzerkrankungen, Bluthochdruck und Fettlebererkrankungen sind auch mit Übergewicht verbunden. [17]

Anzeichen einer Insulinresistenz bei Frauen mit normalem Gewicht sind nicht so offensichtlich wie in Fettleibigkeit. Es kann eine Störung des monatlichen Zyklus (einschließlich Anovulation), Hyperandrogenismus, polyzystisches Ovarialsyndrom und infolgedessen Unfruchtbarkeit sein. Hyperinsulinämie aktiviert die Produktion von Ovarial-Androgenen und deprimiert die Freisetzung von Globulinen, die Sexualhormone in der Leber binden. Dies erhöht die Zirkulation von freien Androgenen im Kreislaufsystem.

Obwohl die meisten Patienten mit Kohlenhydratstoffwechselstörungen sichtlich fettleibig sind, ist es nicht ungewöhnlich, bei dünnen Frauen Insulinresistenz zu finden. Die Idee ist, dass viele sichtbar dünne Menschen große Anhäufungen von viszeralen Fettablagerungen um innere Organe haben. Ein solches Problem ist oft nicht visuell sichtbar, es kann nur durch diagnostische Tests erkannt werden. Es stellt sich heraus, dass diese Menschen trotz eines angemessenen Body-Mass-Index ein signifikant erhöhtes Risiko haben, nicht nur Stoffwechselstörungen, sondern auch Diabetes mellitus und kardiovaskuläre Pathologien zu entwickeln. Besonders oft findet sich überschüssiges viszerales Fett bei dünnen Frauen, die ihr Gewicht ausschließlich durch Diät und körperliche Aktivität aufrechterhalten. Laut Untersuchungen verhindert nur ausreichende und regelmäßige körperliche Aktivität die Bildung von "interner" Fettleibigkeit. [18]

Psychosomatik der Insulinresistenz bei Frauen

Unter den Ursachen der Insulinresistenz wird die Beteiligung genetischer Faktoren, virale Infektionskrankheiten und Autoimmunmechanismen am aktivsten diskutiert. Es gibt Informationen über den Einfluss psychosozialer Faktoren auf die Stabilität von Jugendkohlenhydrat-Stoffwechselstörungen.

Die Beziehung zwischen emotionaler Überbelastung und endokriner Reaktion und Stressreaktionen wurde entdeckt. Gefühle von Angst und Wut aktivieren den Nebennierenrinde, weshalb Adrenalin die Prozesse des Kohlenhydratstoffwechsels stimuliert: Die Glukosefreisetzung zur Aufrechterhaltung der Energie wird erhöht.

Bis vor etwa 50 Jahren wurde vermutet, dass emotionaler Stress, Ängste, schwere oder verlängerte Angstzustände, Gefahrengefühle und längere Meinungsverschiedenheiten an der erhöhten Sekretion von Katecholaminen, einem erhöhten Blutzucker und dem Auftreten von Glucosurie beteiligt waren.

Die Veranlagung zur Störung wird durch die Einschränkung der regulatorischen Mechanismen verstärkt, der Unfähigkeit des Organismus, intensive und längere Stress zu überwinden. [19]

Insulinresistenz und Schwangerschaft

Nach den Ergebnissen zahlreicher Studien wurde festgestellt, dass bei schwangeren Frauen, insbesondere in der zweiten Hälfte der Schwangerschaftszeit, physiologische Insulinresistenz auftritt, was anpassungsfähig ist, da es die Energieumstrukturierung zugunsten des aktiven Wachstums des zukünftigen Kindes bestimmt. Der Aufbau von Insulinresistenz ist normalerweise mit dem Einfluss von Plazenta-Gegeninsulatorien und einer verminderten Aktivität von Glukosetransportern verbunden. Die Entwicklung einer kompensatorischen Hyperinsulinämie hilft zunächst, einen normalen Zustand des Kohlenhydratstoffwechsels aufrechtzuerhalten. Eine solche physiologische Insulinresistenz unter dem Einfluss externer und interner Faktoren kann jedoch leicht in Pathologie umgewandelt werden, was mit dem Verlust der Fähigkeit von Beta-Zellen verbunden ist, Insulin intensiv abzuziehen.

Insulinresistenz ist für das Auftreten von Schwangerschaftskomplikationen von besonderer Bedeutung. Am häufigsten sind Schwangerschaftsdiabetes mellitus, Schwangerschaftshypertonie und Präeklampsie, Thromboembolie, fetale Hypothermie, schlechte Arbeitsaktivität und klinisch enge Becken.

Eine relativ hohe Homa zu Beginn der Schwangerschaft ist mit einem hohen Risiko für die Entwicklung von Schwangerschaftsdiabetes verbunden. Solche unerwünschten Ereignisse bei übergewichtigen Patienten führen häufig zu einem unfreiwilligen Kaiserschnitt (Risiko erhöht sich um ungefähr das 2-fache).

Die pathologische Insulinresistenz wirkt sich negativ auf den Verlauf der Schwangerschaft im Allgemeinen aus. Erhöht das Risiko von Komplikationen erheblich: Bedrohung durch Fehlgeburt im II-II-Trimester, Präeklampsie, chronische Plazenta-Insuffizienz. Zeigen auch einen möglichen komplizierten Verlauf der Neugeborenenperiode bei Neugeborenen an: Läsionen des Zentralnervensystems, Asphyxie, Ödeme, Hypotrophie. Die Häufigkeit großer Feten nimmt zu.

Die pathologische Insulinresistenz während der Schwangerschaft wird besprochen:

• Wenn der Homa-IR im zweiten Trimester größer als 2,21 +/- 0,64 ist;
• Im dritten Trimester überschreitet der Rate 2,84 +/- 0,99.

Insulinresistenz bei Kindern

Insulinresistenz und das assoziierte metabolische Syndrom werden als Vorläufer für Typ-II-Diabetes mellitus angesehen. Die Inzidenz nimmt im Verhältnis zur wachsenden Bevölkerung fettleibiger Kinder erheblich zu. [20]

Die Insulinresistenz ist untrennbar mit der Genetik, der Besonderheiten der Ernährung des Kindes verbunden, Medikamente, hormonelle Veränderungen, Lebensstil.

Die Risiken der Entwicklung der Störung sind im Kindesalter erhöht:

• Wenn Sie übergewichtig sind;
• Wenn es eine direkte erbliche Veranlagung gibt, sei es für Diabetes, Bluthochdruck oder Atherosklerose; [21]
• Wenn das Geburtsgewicht über 4 kg betrug.

Pädiatrische Manifestationen der Insulinresistenz sind nicht immer offensichtlich. Manchmal beschweren sich Kinder über ständige Müdigkeit, plötzliche Gefühle des Hungers oder Dursts, visuelle Störungen, langsame Heilung von Abrieb und Schnitten. Die meisten Kinder mit metabolischem Syndrom sind passiv, anfällig für Depressionen. In der Ernährung bevorzugen sie Kohlenhydratfutter (ungesund: Süßigkeiten, Fast Food usw.). Enuresis ist bei kleinen Kindern möglich.

Wenn der Verdacht auf die Entwicklung einer solchen Pathologie besteht, sollten Sie sich so bald wie möglich an einen pädiatrischen Endokrinologen wenden und die erforderlichen Tests durchführen.

Formen

Die Empfindlichkeit von Geweben im Körper gegenüber Insulin wird durch verschiedene Faktoren bestimmt. Dazu gehören Alter und Gewicht, körperliche Verfassung und Ausdauer einer Person, chronische Krankheiten und schlechte Gewohnheiten, Ernährung und Lebensstil. [22]

Insulinresistenz findet sich in Typ-II-Diabetes mellitus sowie bei vielen anderen Störungen und funktionellen Zuständen, deren Erscheinungsbild auf Stoffwechselstörungen basiert. Abhängig davon teilen Endokrinologen solche Pathologievarianten:

• Physiologisch - Es ist ein vorübergehender Anpassungsmechanismus, der in bestimmten Zeiträumen der Energieaufnahme und-freisetzung "während der Schwangerschaft oder der Pubertät, im Alter oder vor dem Hintergrund der unsachgemäßen Ernährung eingeschaltet" wird.
• Stoffwechsel - entwickelt sich gleichzeitig mit dysmetabolen Störungen - insbesondere bei Diabetes vom Typ II, dekompensierter Diabetes vom Typ I, diabetischer Ketoacidose, längerer Hunger, Fettleibigkeit, Alkoholvergiftung;
• Endokrine Insulinresistenz - assoziiert mit Krankheiten der inneren Sekretion und ist charakteristisch für Thyrotoxikose, Hypothyreose, Cushing-Syndrom, Phäochromozytom, Akromegalie;
• Nicht endokrine pathologische - Begleithypertonie, chronisches Nierenversagen, Leberzirrhose, Tumorkachexie, Sepsis, Verbrennungskrankheiten usw.

Komplikationen und Konsequenzen

Die häufigsten Folgen der Insulinresistenz werden als Diabetes mellitus und kardiovaskuläre Pathologien angesehen. Tatsache ist, dass das Auftreten von Insulinresistenz eng mit der Verschlechterung der Funktion dieses Hormons zusammenhängt, um eine Gefäßdilatation zu verursachen. Und der Verlust der Fähigkeit der arteriellen Gefäße, sich zu erweitern, ist die anfängliche Stufe bei der Bildung von Kreislaufstörungen - Angiopathien.

Darüber hinaus schafft die Insulinresistenz günstige Bedingungen für die Entwicklung von Atherosklerose, da sie die Aktivität von Blutgerinnungsfaktoren und Fibrinolyseprozessen beeinflusst. [23]

Die häufigste Komplikation der Insulinresistenz wird jedoch als Diabetes mellitus vom Typ II angesehen. Die Ursache für ungünstiges Ergebnis von Ereignissen ist eine längere Kompensation von Hyperinsulinämie und eine weitere Erschöpfung von Beta-Zellen, die Verringerung der Insulinproduktion und die Entwicklung anhaltender Hyperglykämie. [24]

Diagnose Insulinresistenz

Das Erkennen von Insulinresistenz in einem frühen Stadium ist eine ziemlich schwierige diagnostische Aufgabe, die auf das Fehlen eines charakteristischen klinischen Bildes zurückzuführen ist, das es dem Patienten ermöglicht, das Vorhandensein des Problems zu vermuten und medizinische Hilfe rechtzeitig zu suchen. In den meisten Fällen wird die Störung während der endokrinologischen Untersuchung wegen Übergewichts oder Diabetes mellitus festgestellt.

Um den Körperzustand und die Behandlungsbedingung zu bewerten, kann der Arzt empfehlen, diese Tests durchzuführen:

• Allgemeine Blutuntersuchung - Anämie und entzündliche Erkrankungen ausschließen;
• Allgemeine Urinanalyse - zur Bewertung der Nierenfunktion, anfällig bei der Entwicklung von Diabetes mellitus;
• Biochemische Blutuntersuchung - Um den Zustand der Leber und der Nieren zu überprüfen, um die Qualität des Lipidstoffwechsels zu bestimmen.

Weitere mögliche Tests sind:

• Nüchternblutung (mindestens 8 Stunden Fasten);
• Glukosetoleranztest (venöses Blut wird zweimal aufgenommen - auf leeren Magen und nach der Einnahme von Glukose mit Wasser);
• Glykiertes Hämoglobin;
• Insulin, Proinsulin, C-Peptid, Homa-Index, Fructosamin.

Welche Tests sollten ich für den Insulinresistenz ablegen?

• Suppressive Insulintest. Die Bewertung der Insulinresistenz basiert auf einer längeren Verabreichung von Glukose mit gleichzeitiger Hemmung der Beta-Zell-Reaktion und der endogenen Glukoseproduktion. Wenn der Gleichgewichts-Glukosespiegel größer oder gleich 7,0 ist, wird die Insulinresistenz als bestätigt angesehen.
• Oraler Glukosetoleranztest. Es beinhaltet die Messung von Glukose, C-Peptid und Insulin auf leerem Magen und 2 Stunden nach dem Verbrauch von Glukose.
• Intravenöser Glukosetoleranztest. Es hilft, die phasische Insulinsekretion während der schematischen Verabreichung von Glukose und Insulin zu bestimmen. SI-4 min ˉ¹ SI-4-Index wird verwendet, um die Insulinresistenz zu bestätigen.
• Insulinresistenzindex Homa Ir. Der Koeffizient wird nach einem Bluttest berechnet: Die Werte des Insulin- und Plasma-Glukosespiegels auf leerem Magen werden berücksichtigt. Ein hoher Insulinresistenzindex - mehr als 2,7 - zeigt das Vorhandensein einer Störung an.
• Caro Index. Berechnet durch Teilen des Blutzuckerkonzentrationsindex durch den Insulinspiegelindex. In diesem Fall zeigt ein niedriger Insulinresistenzindex - weniger als 0,33 - das Vorhandensein einer Störung an.

Instrumentelle Diagnostik kann zunächst eine Ultraschalluntersuchung der Bauchhöhle dargestellt werden. Mit der Methode können Sie strukturelle Anomalien in der Bauchspeicheldrüse, Leber, identifizieren. Diese Studie ist normalerweise komplex: Gleichzeitig ist es möglich, den Zustand der Gallenblase, Nieren, Milz zu bewerten, um die Entwicklung assoziierter Pathologien zu verfolgen.

Es ist auch möglich, andere diagnostische Maßnahmen zu verschreiben - insbesondere Komplikationen der Insulinresistenz:

• Scannen von Nierengefäßen, brachiozephalen Aortenzweigen und Gefäßen der unteren Extremitäten;
• Elektrokardiographie;
• Holter-EKG-Überwachung;
• Tägliche Blutdrucküberwachung;
• Ophthalmoskopie;
• Untersuchung des Augenfundus (Volkslinse);
• Augentonometrie, Visometrie.

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose wird mit Diabetes-Mellitus-Typen I und II mit monogenen Formen von Diabetes durchgeführt. Dies ist notwendig, um den richtigen therapeutischen Ansatz zu wählen. Darüber hinaus bestimmt die korrekte Diagnose die Prognose des Verlaufs der Störung und gibt eine Vorstellung von den möglichen Risiken von Komplikationen.

In den folgenden Kategorien von Patienten besteht ein besonderer Bedarf an Differentialdiagnose:

• Kinder und Erwachsene, die übergewichtig sind;
• Kinder mit entdeckter Ketonurie oder Ketoazidose;
• Patienten mit schwerer Familienanamnese.

Die Differentialdiagnose wird in Bezug auf folgende Pathologien durchgeführt:

• Typ-I-Diabetes mellitus mit zerstörerischen Veränderungen in den Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse mit der Entwicklung eines vollständigen Insulinmangels;
• Typ-II-Diabetes mellitus mit vorherrschender Insulinresistenz oder Beeinträchtigung der Insulinsekretion;
• Mit anderen diabetischen Varianten (genetische funktionelle Störungen von Beta-Zellen, genetische Erkrankungen der Insulinwirkung, Erkrankungen des exokrinen Teils der Bauchspeicheldrüse, Endokrinopathien, medikamenteninduzierte Diabetes, infektiöse Pathologien, immunvermittelte Diabetes);
• Schwangerschaftsdiabetes (tritt während der Schwangerschaft auf).

Behandlung Insulinresistenz

Die Behandlung der Insulinresistenz ist nicht immer notwendig, da die Erkrankung zu bestimmten Lebenszeiten physiologisch normal sein kann - beispielsweise tritt die physiologische Insulinresistenz während der Pubertät bei Jugendlichen und bei Frauen während der Schwangerschaft auf. Diese Norm ist die Art und Weise, wie der Körper sich an eine mögliche längere Fastenperiode anpasst. [25]

In Bezug auf die Insulinresistenz als Pathologie ist immer die Notwendigkeit einer Behandlung vorhanden. Wenn dies nicht erfolgt, steigen die Risiken für die Entwicklung schwerwiegender Krankheiten erheblich an.

Wie kann man Insulinresistenz reduzieren? Erstens ist es notwendig, das Körpergewicht zu normalisieren. Vor dem Hintergrund der abnehmenden Fettschicht erhöht allmählich die zelluläre Empfindlichkeit gegenüber Insulin.

Gewichtsverlust kann durch zwei Hauptmittel erreicht werden: regelmäßige Bewegung und Ernährungsanpassungen.

Die körperliche Aktivität sollte regelmäßig sein, einschließlich obligatorischer Aerobic-Übungen mindestens dreimal pro Woche für 40 bis 50 Minuten. Es wird empfohlen, sich an Schwimmen, leichtem Joggen, Tanzen, Yoga und Aerobic zu beteiligen. Active Training fördert die intensive Muskelarbeit, und es gibt schließlich viele Insulinrezeptoren in Muskelgeweben, die für Insulin zur Verfügung stehen.

Eine kalorienarme Diät mit einer drastischen Einschränkung oder Eliminierung einfacher Kohlenhydrate (Zucker, Kekse, Süßigkeiten, Gebäck) ist ein weiterer notwendiger Schritt, um die Insulinresistenz zu überwinden. Wenn möglich, sollten Snacks für den Körper beseitigt oder so gesund gemacht werden. Das Erhöhen des Faseranteils in der Ernährung und das Reduzieren von tierischen Fetten durch Erhöhung von Pflanzenölen wird gefördert.

Viele Patienten stellen fest, dass es ziemlich schwierig ist, das Gewicht mit Insulinresistenz zu reduzieren. In einer solchen Situation verschreibt der Arzt, wenn Diät und ausreichende körperliche Aktivität nicht zum erwarteten Ergebnis führen, eine medikamentöse Behandlung. In den meisten Fällen beinhaltet es Metformin - ein Medikament, das die Insulinempfindlichkeit von Geweben erhöht, die Akkumulation von Glucose (nämlich - Glykogen in den Muskeln und Leber) verringert, die Absorption von Glukose durch Muskelgewebe beschleunigt und deren Innenabsorption hemmt. Metformin wird nur in der Verschreibung eingenommen und unter der Aufsicht des anwesenden Arztes ist die unabhängige Verwendung des Arzneimittels aufgrund des hohen Risikos von Nebenwirkungen und einer großen Liste von Kontraindikationen strengstens verboten.

Medikamente

Wie bereits erwähnt, umfasst die pathogenetische Behandlung der Insulinresistenz zunächst einen nicht-drug-Ansatz, der darauf abzielt, Gewicht und Ernährung zu korrigieren, schlechte Gewohnheiten zu vermeiden und die körperliche Aktivität zu erhöhen - dh einen gesunden Lebensstil zu führen. Die Normalisierung des Körpergewichts und die Verringerung des viszeralen Fetts sind mit der Optimierung der Gewebeempfindlichkeit gegenüber Insulin und der Beseitigung interner Risikofaktoren verbunden. Laut Studien, bei Menschen, die unter normalisierter Stoffwechselstörungen leiden, nahm die Konzentration von Endothelin-1, einem starken Vasokonstriktor, signifikant ab. Gleichzeitig nahmen die proinflammatorischen Marker ab. Patienten, deren Körpergewicht um mehr als 10% abnahm, reduzierten den Einfluss von Faktoren auf die Entwicklung von kardiovaskulären Pathologien signifikant.

In Ermangelung der erwarteten Wirkung auf den Hintergrund von Nichtmedikamentmethoden (und nicht anstelle von ihnen) werden Medikamente verschrieben. In den meisten Fällen umfasst eine solche Behandlung die Verwendung von Thiazolidinierten und Biguaniden.

Das Haupt- und beliebteste Medikament der Biguanid-Serie, Metformin, normalisiert die Insulinsensitivität von Lebergeweben. Dies zeigt eine Abnahme der Reaktionen der Glykogenolyse und der Gluconeogenese in der Leber. Ein etwas kleinerer Effekt wird in Bezug auf Muskel- und Fettgewebe beobachtet. Nach den Ergebnissen wissenschaftlicher Studien reduzierten Patienten mit dem Hintergrund der Einnahme von Metformin das Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall signifikant und die Mortalität verringerte sich um mehr als 40%. Die zehnjährige Prognose der Krankheit wurde ebenfalls verbessert: Die Gewichtsnormalisierung wurde festgestellt, die Insulinresistenz nahm ab, Plasma-Triglyceride nahmen ab, der Blutdruck stabilisiert. Eines der gängigen Medikamente, die Metformin enthalten, ist Glucofage: Die anfängliche Dosis beträgt normalerweise 500-850 mg 2-3-mal täglich mit Nahrung. Die maximal empfohlene Dosierung des Arzneimittels beträgt 3000 mg pro Tag und unterteilt in drei Dosen.

Eine andere Gruppe von Arzneimitteln sind Thiazolidinierte oder synthetische Liganden von Gamma-Rezeptoren, die durch Peroxisom-Proliferator-aktivierte Rezeptoren aktiviert werden. Solche Rezeptoren sind hauptsächlich in den Zellkern von Muskeln und Fettgewebe lokalisiert; Sie sind auch in Myokard-, Leber- und Nierengeweben vorhanden. Thiazolidinierte und können die Gentranskription bei der Regulation des Glukosefettstoffwechsels verändern. Glitazon ist Metformin überlegen, um die Insulinresistenz in Muskel- und Fettgeweben zu reduzieren.

Bei Patienten mit metabolischem Syndrom ist es angemessener, Angiotensin-konvertierende Enzyminhibitoren zu verschreiben. Neben einer wirksamen Verringerung der Insulinresistenz haben solche Medikamente eine blutdrucksenkende und antiatherosklerotische Wirkung, stören den Purinlipid-Metabolismus nicht, haben kardioprotektive und nephroprotektive Fähigkeiten.

Medikamente, die Angiotensin-II-Rezeptoren blockieren, haben ähnliche hämodynamische und metabolische Eigenschaften, hemmen die sympathische Aktivität. Zusätzlich zur Senkung der Insulinresistenz besteht eine Verbesserung des Kohlenhydratfett- und Purinstoffwechsels.

Bisher wurde die Wirksamkeit von Moxonidin, einem Vertreter einer Reihe von Imidazolinrezeptoragonisten, nachgewiesen. Dieses Arzneimittel wirkt auf Rezeptoren, stabilisiert die Aktivität des sympathischen Nervensystems und hemmt die Aktivität des Renin-Angiotensin-Systems, was zu einer Abnahme der Fetthydrolyse und dem Grad der freien Fettsäuren führt, wodurch die Anzahl von Insulin-resistenten Fasern in Skelettmuskulatur verringert wird, die Transport- und Metabolismus des Skeletts beschleunigt. Infolge dieser Prozesse nimmt die Insulinempfindlichkeit zu, und Triglyceride nehmen ab und nimmt mit hoher Dichte zu.

Andere Medikamente, die der Arzt verschreiben kann, sind in der Tabelle angezeigt.

Chrom aktiv	Ein Medikament, das die Zuckerabhängigkeit reduziert, beseitigt ständige Verlangen nach Süßigkeiten und trägt dazu bei, eine kohlenhydratarme Ernährung leichter zu tolerieren. Chrom aktiv kann als zusätzliches Mittel gegen Insulinresistenz und Typ-II-Diabetes mellitus empfohlen werden. Standarddosis des Arzneimittels: 1 Tablette täglich mit Nahrung. Dauer des Behandlungsverlaufs - 2-3 Monate.
Berberin	Pflanzenalkaloid, wirksam bei Typ-II-Diabetes mellitus, Hyperlipidämie und anderen Stoffwechselstörungen. Nehmen Sie Standardly 1 Kapsel Berberin mit Wasser bis zu dreimal täglich. Die Therapiedauer beträgt 2-4 Wochen.
Inositol	Ein Monovitamin, das die normale Zellmembranfunktion unterstützt, reguliert die Insulinaktivität und den Kohlenhydratstoffwechsel. Erwachsene Patienten nehmen täglich oder jeden zweiten Tag 1 Kapsel.
Nahrungsergänzungsmittel	Unter anderem können die folgenden Produkte empfohlen werden: Diabetex-Gleichgewicht (Vitera); Vijaysar Forte (Helaplant); Saccharonorm doppelherz aktiv; Glucokea (verhindern); Alphabet-Diabetes.

Diät in Insulinresistenz

Kohlenhydrate sind die Hauptergiequelle für den Körper. Im Laufe der Jahre haben die Menschen immer mehr Kohlenhydrat-Lebensmittel konsumiert, die schnell verdaut werden und viel Energie liefern. Im Laufe der Zeit hat dies dazu geführt, dass die Bauchspeicheldrüse mehr Insulin produzierte, durch die Glukose in die Zelle gelangen kann, um Nahrung und Energie zu liefern. Eine Überfülle von Glukose führt zu seiner Ablagerung in Fettgewebe und der Leber (Glykogen).

Insulin kann als hormonelles Mittel bezeichnet werden, das Fett "speichert", da es den Eintritt von Glukose in Fettstrukturen aktiviert und an der Produktion von Triglyceriden und Fettsäuren beteiligt ist und den Fettabbau hemmt.

Bei überschüssigem Insulin im Blutkreislauf ist es fast unmöglich, das Körpergewicht zu normalisieren. Das Problem kann jedoch durch einen kompetenten Ansatz zur Veränderung der Ernährung gelöst werden. Sie sollten kein häufiges Snack zulassen, denn bei jeder Mahlzeit, auch für einen kleinen, wird Insulin freigesetzt. Und sein hohes Niveau wird von solchen Snacks aufrechterhalten. Um dies zu vermeiden, empfehlen Ernährungswissenschaftler, mit einem Intervall zwischen den Mahlzeiten durchschnittlich 4 Stunden oder sogar mehr auf 3 Mahlzeiten zu wechseln - die Qualität des Gewichtsverlusts und die Korrektur der Insulinresistenz hängt direkt davon ab.

Die meisten Prinzipien der üblichen Ernährung müssen geändert werden. Es ist wichtig, den glykämischen Index der verbrauchten Lebensmittel zu berücksichtigen: Es ist ein Indikator, der den Grad der Zunahme des Blutzuckerspiegels nach ihrem Verbrauch zeigt.

Der glykämische Index kann sein:

• Niedrig (weniger als 55);
• Medium (56 bis 69);
• Hoch (über 70).

Produkte mit niedrigem und mittlerem Niveau können in der Ernährung übrig bleiben, aber diejenigen mit hohem Niveau werden kategorisch vom Menü ausgeschlossen. Zunächst handelt es sich um Zucker und alle Süßigkeiten, Gebäck und Weißbrot, Fast Food und Snacks, süße Limonaden und Säfte in Päckchen. Fisch, weißes Fleisch, Eier, Gemüse, Kräuter, Beeren, Früchte ohne Stärke und Wurzelgemüse bleiben auf der Speisekarte.

Lebensmittel, die Insulinresistenz reduzieren

Die Nahrungsaufnahme bei Insulinresistenz ist wünschenswert, um mit solchen Produkten zu expandieren:

• Äpfel und Birnen;
• Aubergine;
• Erbsen und grüne Erbsen;
• Bohnen, einschließlich Spargelbohnen;
• Aprikosen und Pfirsiche;
• Kohl (weißer Kohl, roter Kohl, Brokkoli, Rosenkohl, Blumenkohl);
• Rüben, Karotten;
• 3% Milch;
• Gurken und Tomaten;
• Linsen;
• Beeren (Brombeeren, Himbeeren, Johannisbeeren, Mulberries);
• Samen, Nüsse (Kürbiskerne und Sesamsamen, Sonnenblumenkerne, Kiefernkernen, Walnüsse, Erdnüsse, Pistazien);
• Weizenkleie.

Das Hinzufügen von Meeresfrüchten (Austern, Krabben, Meerefische, Seetang, Garnelen) wirkt sich positiv auf das Wohlbefinden von Patienten aus.

Mäßig kann Buchweizen, Haferflocken, Perle und Gerstegroaten konsumiert werden.

Intervallfasten

Ernährungsregime und Essmuster sind sehr wichtige Faktoren, die die Insulinresistenz direkt beeinflussen. Ein solches Regime, das bei Menschen, die Gewicht verlieren möchten, sehr beliebt ist, ist Intervallfasten. Dies ist ein spezifisches Ernährungssystem, in dem sich Zeiten des Essens mit bestimmten Fastenzeiten abwechseln und praktisch keine Beschränkungen für Lebensmittel vorliegen (nur einfache Kohlenhydrate werden ausgeschlossen).

Die Essenz dieses Regimes ist die Idee, dass der Mensch im Prozess des Evolution gezwungen war, mehrere Stunden in Folge ohne Nahrung zu verzichten, was zur Aufbewahrung von normalem Gewicht und einer verbesserten Ausdauer und Anpassung des Körpers beitrug. Es ist zu beachten, dass der Insulinresistenz häufig durch die Tatsache verursacht wird, dass Menschen kalorienfreie Mahlzeiten ohne Zeit und Volumen einschränken und sich nicht viel bewegen, was dazu führt, dass sich Glukose- und Insulinspiegel steigen, Fettleibigkeit und andere Komplikationen zu entwickeln.

Intervallfasten kann einer von drei grundlegenden Variationen folgen:

1. Nimmt 16-18 Stunden Fasten pro Tag / 6-8 Stunden erlaubte Mahlzeiten aus.
2. Nimmt 12 h Fasten / 12 Stunden erlaubte Nahrungsaufnahme an.
3. Vorausgesetzt 14 Stunden Fasten / 10 Stunden erlaubte Mahlzeiten.

Einige Patienten üben auch längeres Fasten für die Insulinresistenz - beispielsweise 24 bis 72 Stunden. Ernährungswissenschaftler geben jedoch an, dass ein solches Ernährungsregime für die Gesundheit gefährlich sein kann, sodass sie nachdrücklich seine weit verbreitete Verwendung entmutigen können.

Im Allgemeinen wirkt sich ein kurzes Intervallfasten positiv auf den Insulin- und Glukosespiegel bei Menschen mit Insulinresistenz aus. Diese Diätmethode sollte jedoch erst nach vorheriger Konsultation mit Ärzten gestartet werden.

Vitamine für Insulinresistenz

Studien haben gezeigt, dass Vitamin _B7(Biotin) den Glukosestoffwechsel im Körper direkt beeinflusst. Biotin hat die Fähigkeit, die Blutzuckerkonzentrationen nach dem Verzehr einer Kohlenhydratmahlzeit zu senken. Es optimiert auch die Insulinreaktion auf die Zuckerbelastung und verringert den Grad der Insulinresistenz.

Bisher wird die Verwendung von Biotin aktiv untersucht. Es ist jedoch bereits zuverlässig bekannt, dass dieses Vitamin den Glukosestoffwechsel bei Patienten mit Dialyse sowie bei Patienten mit Diabetes mellitus signifikant aktiviert.

Biotin ist in vielen Lebensmitteln vorhanden - insbesondere Leber, Eigelb, Samen und Nüsse, Milchprodukte, Avocados usw. Aber dieses Vitamin ist wasserlöslich, so dass es sich nicht im Körper ansammelt und mit Nahrung oder mit Nahrungsergänzungsmitteln geliefert werden muss, die von einem Arzt verschrieben werden können.

Einige Ernährungswissenschaftler weisen darauf hin, dass eine Ergänzung mit Tocopherol, einer Vitamin-E-Ergänzung, erforderlich ist. Es gibt Informationen, dass Tocopherol die Anzahl der Insulinrezeptoren signifikant reduziert, die Insulinresistenz reduziert und die Glukoseverbrauch im Körper verbessert. Experten haben ausreichend Hinweise darauf, dass ein Vitamin-E-Mangel den Stoffwechsel negativ beeinflusst und die Insulinresistenz verschlimmern kann.

Kohlenhydrate bei Insulinresistenz

Kohlenhydrate sind einer der Vertreter der Triade von Makronährstoffen, die der Körper regelmäßig und in ausreichenden Mengen benötigt. Unter den anderen Makronährstoffen befinden sich die bekannten Fette und Proteine. Kohlenhydrate versorgen den Körper hauptsächlich mit Energie: 1 g freisetzt 4 Kalorien. Im Körper werden Kohlenhydrate in Glukose abgebaut, was die grundlegende Energiequelle für Muskeln und das Gehirn ist.

Welche Lebensmittel sind besonders reich an Kohlenhydraten:

• Backwaren und Nudeln;
• Milchprodukte;
• Süßigkeiten;
• Müsli, Samen, Nüsse;
• Obst, Gemüse.

Kohlenhydrate können durch Ballaststoffe, Stärke und Zucker dargestellt werden. Die ersten beiden sind komplex, während Zucker ein einfaches Kohlenhydrat ist, besonders leicht zu brechen und zu verdauen. Infolgedessen erhöht Zucker den Blutzucker fast sofort, was bei Insulinresistenz sehr unerwünscht ist.

Komplexe Kohlenhydrate werden langsamer abgebaut, sodass der Glukoseindex allmählich zunimmt und gleichzeitig die Wahrscheinlichkeit reduziert, Fettablagerungen zu bilden.

Komplexe Kohlenhydrate sind in solchen Lebensmitteln vorhanden:

• Getreide;
• Obst und Gemüse (Äpfel, Beeren, Karotten, Kohl usw.);
• Hülsenfrüchte.

Bei Patienten mit Insulinresistenz empfehlen Experten:

• Gib Zucker ganz auf;
• Ersetzen Sie weißes Mehl und Backwaren aus Vollkornanaloga;
• Fügen Sie Ihrer Ernährung pflanzliche Lebensmittel hinzu.
• Essen Sie täglich Gemüse. Vorzugsweise mit Bohnen oder Linsen.

Aus Süßigkeiten, Gebäck, Packsäften, Keksen und süßen Limonaden ist es besser, ganz aufzugeben.

Das nützlichste Kohlenhydrat ist Faser: Die Ballaststoffe haben einen vorteilhaften Einfluss auf das Herz und hilft, den stabilen Blutzuckerspiegel aufrechtzuerhalten. Wenn lösliche Faser durch den Dünndarm fließt, bindet sie an Gallensäuren, die ihre Reabsorption blockieren. Cholesterin wird zur weiteren Produktion von Gallensäuren in der Leber verwendet (unbenutzter Cholesterinspiegel bleibt im Blutkreislauf, und es ist bekannt, dass sein erhöhtes Gehalt das Risiko für kardiovaskuläre Pathologien erheblich erhöht). Mit dem täglichen Verbrauch von 10 g Faser nimmt der Indikator für "schlechtes" Cholesterinspiegel um 7%ab.

Alkohol bei Insulinresistenz

Die Ergebnisse zahlreicher Studien haben gezeigt, dass die Verwendung von selbst geringen Alkoholmengen den Verlauf der Insulinresistenz erschweren und zur Entwicklung von Ketoazidose und Angiopathien beitragen kann. Bei Personen, die an chronischem Alkoholismus leiden, gibt es in den meisten Fällen ausgeprägte Stoffwechselstörungen, Leberfunktionsstörungen und Fehlfunktionen in der Bauchspeicheldrüse. Vor dem Hintergrund des Alkoholmissbrauchs erhöht das Risiko von Komplikationen erheblich.

In der Anfangsphase tritt bei regelmäßiger Alkoholkonsum eine Zunahme der Insulinproduktion auf, ein hypoglykämischer Zustand entsteht. Die systematische Alkoholvergiftung führt zur Unterdrückung der sekretorischen Funktion der Bauchspeicheldrüse.

Hyperglykämie findet sich in der ersten Phase des Alkoholentzugs und der Hypoglykämie in der zweiten und dritten Phase.

Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels manifestieren sich häufig durch verminderte Nüchternglukosewerte, basale Hyperglykämie, und bei vielen Patienten tritt eine dramatische Abnahme der Glukosetoleranz auf.

Wenn die Leber betroffen ist, ist der Abbau von Insulin beeinträchtigt und Hypoglykämie wird beobachtet. Wenn die Bauchspeicheldrüse überwiegend betroffen ist, wird die Insulinproduktion verringert, während der Abbau normal bleibt, was zu einer Hyperglykämie führt.

Alkoholmissbrauch trägt zur Verschärfung der Dysproteinämie bei und die Erhöhung des Glykosylierungsindex hemmt die Mikrozirkulationsprozesse in Konjunktiva und beeinträchtigt die Nierenfunktion.

Experten der American Diabetes Association geben die folgenden Empfehlungen für Menschen mit Insulinresistenz ab:

• Sollte nicht mehr als eine Portion Alkohol pro Tag für Frauen und 2 Portionen für Männer konsumieren (1 dient 10 g Ethanol);
• Sollte nicht auf leeren Magen oder mit abnormalen Blutzuckerspiegeln betrunken werden;
• Trinken Sie nicht die gesamte Portion in einem Schluck;
• Es ist wichtig, gleichzeitig genug regelmäßiges Trinkwasser zu trinken.
• Anstelle von Wodka, Bier und Champagner ist es besser, natürlichen trockenen oder halbtrocknenden Wein zu wählen.
• Wenn es nicht möglich ist, das Trinken von Bier aufzugeben, sollten Sie die leichteste und leichteste Sorte auswählen.

Wenn es ein hohes Risiko für die Entwicklung von Diabetes mellitus gibt, ist es besser, Alkohol vollständig aufzugeben.

Verhütung

Um dies zu verhindern, ist es zunächst notwendig, das Körpergewicht und tägliche Bewegung zu normalisieren. Während des Trainings nehmen die Muskeln fast 20-mal mehr Glukose als in einem ruhigen Zustand ab. Die nützlichsten Aktivitäten werden als Schwimmen, Radfahren und intensives Gehen angesehen. Es ist wichtig zu verstehen, dass körperliche Aktivität nicht unbedingt Sport sein muss: ein aktiver Spaziergang, eine intensive Reinigung der Wohnung und das Klettern in die oberen Stockwerke ohne Aufzug.

Eine weitere notwendige vorbeugende Maßnahme ist die richtige Ernährung. In der Ernährung sollte die Menge an tierischen Fetten und Süßigkeiten reduzieren und die Verwendung alkoholischer Getränke ausschließen. Die Gefahr ist auch verborgene Fette und Kohlenhydrate, die in Würstchen, halbfeindlichen Produkten und Süßwarenprodukten der industriellen Produktion enthalten sind. Die Hauptgerichte, aus denen die tägliche Speisekarte besteht, sind gekocht, rohes und gebackenes Gemüse, Wurzelgemüse, Hülsenfrüchte und Nüsse. Sehr nützliche Meeresfrüchte, Getreide, Grüns. Die Ernährung muss notwendigerweise eine ausreichende Menge an Protein, einschließlich pflanzlicher Protein, umfassen. Es wurde nachgewiesen, dass die Komponenten von Zimt eine wichtige Rolle bei der Linderung und Vorbeugung von Anzeichen und Symptomen eines metabolischen Syndroms, Typ-2-Diabetes sowie kardiovaskulärer und verwandter Krankheiten spielen können. [26]

Leicht verdauliche Kohlenhydrate aus der Speisekarte ausschließen: Zucker, Süßigkeiten, Kuchen, Eis, Kondensmilch, süße Limonaden, Marmeladen und Kekse - all diese Produkte tragen erheblich zur Entwicklung der Insulinresistenz bei.

Prognose

Insulinresistenz kann mit einem zeitnahen und umfassenden Ansatz korrigiert werden, der Diät- und Trainingsprogramm umfasst.

Wenn Sie alle Empfehlungen von Ärzten und Ernährungswissenschaftlern befolgen, kann die Prognose als günstig angesehen werden. Es ist sowohl während der aktiven Behandlung als auch nach Abschluss wichtig, die Aufnahme von Kohlenhydraten mit Nahrung (insbesondere reiner Zucker und Süßigkeiten) zu kontrollieren. Es ist notwendig, einen passiven Lebensstil zu vermeiden, regelmäßig Bewegung zu üben und das Erscheinungsbild von Übergewicht nicht zuzulassen. Wenn es bereits einen Grad an Fettleibigkeit gibt, müssen alle Bemühungen zur Normalisierung des Gewichts geleitet werden.

Darüber hinaus sollte die Insulinresistenz auch nach einer erfolgreichen Behandlung überwacht werden, indem der Blutzucker-, Insulin- und Cholesterinspiegel regelmäßig getestet wird.