Insulinresistenz bei Frauen und Männern

Das Insulinresistenzsyndrom ist eine Erkrankung, bei der Körperzellen gegen die Wirkung von Insulin resistent werden und die Aufnahme und Assimilation von Glukose beeinträchtigt ist. Bei den meisten Patienten ist die Entstehung des Syndroms auf eine schlechte Ernährung zurückzuführen, nämlich auf eine übermäßige Kohlenhydrataufnahme und die damit verbundene übermäßige Insulinausschüttung.

Der Begriff „Insulinresistenzsyndrom“ wurde vor etwa dreißig Jahren in die Medizin eingeführt: Er bezeichnet einen Faktor, der eine Kombination von Stoffwechselstörungen verursacht, darunter Bluthochdruck, Diabetes, viszerale Adipositas und Hypertriglyceridämie. Ein ähnlicher Begriff ist „Metabolisches Syndrom“. [ 1 ]

Insulinresistenzindex: Norm nach Alter

Der zuverlässigste Weg, das Vorhandensein oder Fehlen einer Insulinresistenz festzustellen, ist die Durchführung eines euglykämischen hyperinsulinämischen Klemps. Dieser Test gilt als indikativ und kann sowohl bei Gesunden als auch bei Patienten mit Diabetes mellitus angewendet werden. Die Nachteile dieser Methode liegen in ihrer Komplexität und ihren Kosten, weshalb sie nur selten angewendet wird. Es können Kurzvarianten des intravenösen und oralen Glukosetoleranztests verwendet werden.

Die gängigste Methode zum Nachweis einer Insulinresistenz ist die Bestimmung des Glukose- und Insulinspiegels auf nüchternen Magen. Hohe Insulinspiegel vor dem Hintergrund normaler Glukosewerte weisen oft auf eine Insulinresistenz hin. Darüber hinaus werden verschiedene Indizes verwendet, um diesen Zustand zu bestimmen: Sie werden als Verhältnis der Glukose- und Insulinspiegel auf nüchternen Magen und nach einer Mahlzeit berechnet – insbesondere handelt es sich um den HOMA-Index. Je höher der HOMA-Index, desto geringer die Insulinsensitivität und damit die Insulinresistenz. Er wird nach folgender Formel berechnet:

HOMA = (Glukosewert in mmol/Liter - Insulinwert in µME/mL): 22,5

Die Norm des HOMA-Index sollte den Wert von 2,7 nicht überschreiten. Dieser Wert ist für beide Geschlechter gleich und hängt bei Patienten über 18 Jahren nicht vom Alter ab. Bei Jugendlichen ist der Index leicht erhöht, was auf eine physiologische altersbedingte Insulinresistenz zurückzuführen ist.

Es ist auch möglich, einen Caro-Index zu definieren, der wie folgt definiert ist:

Caro = Glukose in mmol/Liter und Insulin in μME/ml

Dieser Index sollte normalerweise nicht unter 0,33 liegen. Ein niedrigerer Wert deutet auf eine Insulinresistenz hin. [ 2 ]

Epidemiologie

Fettleibigkeit ist eines der bekanntesten globalen Gesundheitsprobleme und hat in letzter Zeit in vielen Ländern stark zugenommen. Seit dem Jahr 2000 stuft die Weltgesundheitsorganisation Fettleibigkeit als nicht übertragbare Epidemie ein. Statistiken aus dem Jahr 2015 zufolge hat sich die Zahl übergewichtiger Menschen seit 1985 mehr als verdoppelt.

Fachleute gehen davon aus, dass in zehn Jahren in den europäischen Ländern mehr als 70 % der Männer und 60 % der Frauen übergewichtig sein werden.

Bisher gibt es wiederholt Hinweise auf den Zusammenhang zwischen Fettleibigkeit und der Entwicklung einer Insulinresistenz. Durch Forschung haben Wissenschaftler bewiesen, dass eine Gewichtsabweichung von 38 % von der Norm mit einer 40 %igen Abnahme der Gewebeempfindlichkeit gegenüber Insulin verbunden ist.

Fast alle Studien bestätigen, dass Frauen häufiger an Insulinresistenz leiden. Auch die soziale Schicht spielt eine Rolle.

Bei Patienten mit einer genetischen Veranlagung tritt die Erkrankung häufiger vor dem Hintergrund einer fortschreitenden Fettleibigkeit (insbesondere einer viszeralen Fettleibigkeit) auf.

Die Prävalenz pathologischer Resistenzen in der Weltbevölkerung beträgt mindestens 10–15 %. Bei Menschen mit eingeschränkter Glukosetoleranz ist diese Zahl deutlich höher – 45–60 % und bei Patienten mit Diabetes mellitus – etwa 80 %.

Ursachen Insulinresistenz

Diabetes mellitus und Fettleibigkeit sind heute zu einem globalen Problem geworden. Die Erkrankungen treten bei Kindern und Erwachsenen gleichermaßen häufig auf. Durch übermäßige Fettansammlung vor dem Hintergrund einer hohen Kohlenhydrataufnahme mit der Nahrung entwickelt sich eine Insulinresistenz mit kompensatorischer Hyperinsulinämie, die zur Grundvoraussetzung für das Auftreten von Typ-II-Diabetes mellitus wird.

Darüber hinaus ist die Insulinresistenz auch eine der Hauptkomponenten der Pathogenese von Erkrankungen wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen, nichtalkoholischer Fettlebererkrankung, polyzystischem Ovarialsyndrom (PCOS), Schwangerschaftsdiabetes und so weiter. [ 3 ]

Der Verlust der Gewebeempfindlichkeit gegenüber dem Hormon Insulin ist manchmal eine physiologische Reaktion des Organismus auf einen Stresseinfluss. [ 4 ] Häufiger handelt es sich jedoch nicht um eine physiologische, sondern um eine pathologische Reaktion. Dabei können sowohl externe als auch interne Faktoren die Ursache sein. Genetische Veranlagung, die Entwicklung subklinischer Entzündungsprozesse im Fettgewebe, ein Ungleichgewicht der Schilddrüsenhormone, Vitamin D und Adipokine sind nicht ausgeschlossen. [ 5 ]

Risikofaktoren

Bei einer Insulinresistenz ist die Gewebeempfindlichkeit gegenüber Insulin reduziert, insbesondere in Muskeln, Fettgewebe und Leber. Infolgedessen nimmt die Glykogenproduktion ab, und Glykogenolyse und Gluconeogenese werden aktiviert.

Im Laufe der Evolution entwickelte sich in Zeiten des systematischen Wechsels zwischen Sättigungs- und Fastenphasen eine Insulinresistenz als Anpassungsreaktion des Körpers. Heute ist jeder dritte praktisch gesunde Mensch von dieser Erkrankung betroffen. Auslöser dieser Erkrankung ist der übermäßige Verzehr kalorienreicher Lebensmittel und verarbeiteter Produkte, der durch eine sitzende Lebensweise zusätzlich verschlimmert wird. [ 6 ]

Die Insulinempfindlichkeit des Gewebes wird durch viele Faktoren verändert:

• Phasen der sexuellen Entwicklung und Schwangerschaft (hormonelle Schübe);
• Zeitraum der Wechseljahre und natürliche Alterung des Körpers;
• Schlafqualität;
• Grad der körperlichen Aktivität.

Die meisten Fälle von Insulinresistenz sind jedoch auf verschiedene Krankheiten zurückzuführen.

Neben Diabetes mellitus Typ II, der sich vor allem bei bestehender Insulinresistenz entwickelt, identifizieren Experten auch andere damit verbundene Pathologien. Zu den endokrinen Erkrankungen zählen CJD bei Frauen und Erektionsstörungen bei Männern, Thyreotoxikose und Hypothyreose, Phäochromozytom und Akromegalie, Morbus Cushing und dekompensierter Diabetes Typ I.

Zu den nicht-endokrinen Erkrankungen zählen Bluthochdruck, ischämische Herzkrankheit und Herzinsuffizienz, Sepsis und Nierenversagen, Leberzirrhose und Onkologie, rheumatoide Arthritis und Gicht sowie verschiedene Verletzungen, darunter Verbrennungen. [ 7 ]

Zusätzliche Risikofaktoren:

• Erbliche Veranlagung;
• Fettleibigkeit;
• Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse (Pankreatitis, Tumoren) und anderer Drüsen der inneren Sekretion;
• Viruserkrankungen (Windpocken, Röteln, Epideparotitis, Grippe usw.);
• Starker Nervenstress, geistige und emotionale Überforderung;
• Fortgeschrittenes Alter.

Pathogenese

Die Entwicklung einer Insulinresistenz beruht auf Rezeptor- und Postrezeptorwegen des Insulinimpulstransports. Der Durchgang dieses Impulses und die Reaktion darauf sind eine komplexe Kombination biochemischer Prozesse, deren einzelne Phasen gestört sein können:

• Mutationen und Hemmungen der Tyrosinkinasewirkung des Insulinrezeptors sind möglich;
• Kann reduziert sein und die Hochregulierung der Phosphoinositid-3-Kinase-Aktivität kann beeinträchtigt sein;
• Der Einbau des GLUT4-Transporters in die Zellmembranen insulinsensitiver Gewebe kann beeinträchtigt sein.

Die Muster der Insulinresistenzentwicklung variieren von Gewebe zu Gewebe. Die Abnahme der Anzahl der Insulinrezeptoren ist hauptsächlich in Adipozyten zu beobachten, während sie in Myozyten weniger ausgeprägt ist. Insulinrezeptor-Tyrosinkinase-Aktivität wird sowohl in Myozyten als auch in Fettgewebestrukturen nachgewiesen. Translokationsstörungen intrazellulärer Glukosetransporter zur Plasmamembran manifestieren sich in Fettzellen verstärkt.

Eine besondere Rolle bei der Entwicklung einer Insulinresistenz spielen Veränderungen der Empfindlichkeit von Muskel-, Leber- und Fettstrukturen. Die Muskulatur reagiert mit einem Anstieg der Triglyceride und des Stoffwechsels freier Fettsäuren: Infolgedessen werden Transport und Aufnahme von Glukose in den Muskelzellen beeinträchtigt. Da Triglyceride auf Basis freier Fettsäuren produziert werden, tritt eine Hypertriglyceridämie auf. Ein Anstieg der Triglyceride verschlimmert die Insulinresistenz, da Triglyceride nicht-hormonelle Insulinantagonisten sind. Infolge der oben genannten Prozesse werden Funktion und Häufigkeit der GLUT4-Glukosetransporter beeinträchtigt. [ 8 ]

Die Insulinresistenz des Lebergewebes ist mit der Unfähigkeit von Insulin verbunden, die Gluconeogenese zu hemmen, was zu einer erhöhten Glukoseproduktion der Leberzellen führt. Durch den Überschuss an freien Fettsäuren werden Transport und Phosphorylierung von Glukose gehemmt und die Gluconeogenese aktiviert. Diese Reaktionen tragen zu einer verminderten Insulinsensitivität bei.

Bei Insulinresistenz verändert sich die Aktivität der Lipoproteinlipase und Triglyceridlipase in der Leber, was zu einer erhöhten Produktion und Freisetzung von Lipoproteinen niedriger Dichte führt und deren Eliminationsprozesse stört. Die Konzentration von Lipoproteinen niedriger Dichte steigt an, vor dem Hintergrund des hohen Gehalts an freien Fettsäuren im Blut akkumulieren Lipide in den Langerhans-Inseln, es kommt zu einer lipotoxischen Wirkung auf Beta-Zellen, die deren Funktionszustand stört.

Eine Insulinresistenz im Fettgewebe äußert sich in einer Abnahme der antilipotischen Kapazität des Insulins, was zur Ansammlung von freien Fettsäuren und Glycerin führt. [ 9 ]

Der Entzündungsprozess im Fettgewebe ist von großer Bedeutung für die Entstehung des pathologischen Zustands. Bei adipösen Patienten kommt es zu Hypertrophie der Adipozyten, Zellinfiltration und Fibrose, Veränderungen der Mikrozirkulation und Störungen der Adipokinproduktion. Der Spiegel unspezifischer proinflammatorischer Signalzellen wie C-reaktives Protein, Leukozyten und Fibrinogen steigt im Blut an. Das Fettgewebe produziert Zytokine und Immunkomplexe, die eine Entzündungsreaktion auslösen können. Die Expression intrazellulärer Glukosetransporter ist blockiert, was zu einer beeinträchtigten Glukoseverwertung führt. [ 10 ]

Ein weiterer pathogenetischer Mechanismus könnte in der unangemessenen Freisetzung von Adipozytokinen wie Leptin, Resistin, Adiponektin usw. liegen. Die Rolle einer Hyperleptinämie ist nicht ausgeschlossen. Es ist bekannt, dass ein Zusammenhang zwischen Leptin, Adipozyten und Pankreasstrukturen besteht, der die Insulinproduktion aktiviert, wenn die Insulinsensitivität verringert ist.

Eine gewisse Rolle bei der Entwicklung einer Insulinresistenz spielt der Mangel an Schilddrüsenhormonen, der auf Veränderungen der Insulinsensitivität des Lebergewebes zurückzuführen ist. In diesem Fall hat Insulin keine hemmende Wirkung auf den Prozess der Gluconeogenese. Der Gehalt an freien Fettsäuren im Blut von Patienten mit unzureichender Schilddrüsenfunktion hat einen zusätzlichen Einfluss. [ 11 ]

Weitere mögliche pathogenetische Faktoren:

• Vitamin-D-Mangel; [ 12 ]
• Ein Zusammenbruch der Kohlenhydrattoleranz;
• Die Entwicklung des metabolischen Syndroms;
• Die Entwicklung von Typ-II-Diabetes.

Insulinresistenz und die Eierstöcke

Nach Ansicht der meisten Ärzte sind das polyzystische Ovarialsyndrom und die Insulinresistenz durch mehrere pathogenetische Prozesse miteinander verbunden. Das polyzystische Ovarialsyndrom ist eine multifaktorielle heterogene Pathologie, die mit einem Ausbleiben des monatlichen Zyklus, verlängerter Anovulation und Hyperandrogenismus sowie strukturellen und dimensionalen Veränderungen der Eierstöcke einhergeht.

Insulinresistenz spielt eine besondere Rolle bei der Entstehung von Hyperandrogenismus. Die Häufigkeit dieses Phänomens bei Frauen mit diagnostizierten polyzystischen Ovarien wird auf 40–55 % und mehr geschätzt. Hyperinsulinämie erhöht die Aktivierung von Cytochrom P450c17, was die Androgenproduktion durch Tec-Zellen und Ovarialstroma beschleunigt und die Produktion von Östrogenen und luteinisierendem Hormon fördert. Vor dem Hintergrund erhöhter Insulinspiegel nimmt die Bildung von Globulinen ab, die Sexualhormone binden. Dies führt zu einem Anstieg des Gehalts an freiem bioaktivem Testosteron. Weiterhin erhöht sich die Zellempfindlichkeit der Granulosazellen gegenüber luteinisierendem Hormon, was eine Luteinisierung kleiner Follikel hervorruft. Das Wachstum der Antralfollikel stoppt, es kommt zu einer Atresie.

Es wurde festgestellt, dass gleichzeitig mit der Stabilisierung des Insulinspiegels die Androgenkonzentration in den Eierstöcken abnimmt und der monatliche Eisprungzyklus wiederhergestellt wird.

Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels treten beim polyzystischen Ovarialsyndrom deutlich häufiger auf als bei Frauen mit einem gesunden Fortpflanzungssystem. Patientinnen zwischen 18 und 45 Jahren mit Typ-II-Diabetes mellitus haben ein mehr als eineinhalbmal höheres Risiko, an polyzystischen Ovarien zu erkranken, als Frauen ohne Diabetes. Während der Schwangerschaft haben Frauen mit polyzystischem Ovarialsyndrom und Insulinresistenz ein deutlich erhöhtes Risiko, an Gestationsdiabetes mellitus zu erkranken.

Insulinresistenz und Diabetes mellitus

Diabetes mellitus ist ein dringendes medizinisches Problem für die ganze Welt, das mit einer stetigen Zunahme der Inzidenz, einer erhöhten Inzidenz und einem hohen Komplikationsrisiko sowie Schwierigkeiten im Therapieplan verbunden ist. Der grundlegende pathogenetische Mechanismus der Entstehung von Typ-II-Diabetes beinhaltet eine direkte Insulinresistenz. Die Ursachen für sein Auftreten können unterschiedlich sein, es handelt sich jedoch immer um das Vorhandensein von zwei Komponenten: genetischen und erworbenen Faktoren. Beispielsweise gibt es viele Fälle mit erhöhtem Risiko für Insulinresistenz in der ersten Blutlinie. Ein weiterer wichtiger Auslösefaktor ist Fettleibigkeit, die im weiteren Fortschreiten den pathologischen Zustand verschlimmert. [ 13 ] Somit ist eine der häufigsten und frühen Komplikationen von Diabetes die diabetische Neuropathie, deren Schwere vom Insulinindikator, dem Grad der Insulinresistenz und der endothelialen Dysfunktion abhängt.

Insulinresistenz beeinflusst die Entwicklung von Stoffwechsel- und Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Patienten mit Typ-II-Diabetes, was mit Auswirkungen auf die Struktur und Funktion des Herzmuskels sowie auf Blutdruckwerte einhergeht, was sich im kombinierten kardiovaskulären Risiko manifestiert. [ 14 ]

Insulinresistenz und Papillome

Experten weisen auf einige indirekte Warnzeichen für Insulinresistenz oder Prädiabetes hin. Ein solches Anzeichen sind Papillome oder Warzen an Hals, Achselhöhlen, Leistengegend und Brust. Die Papillome selbst sind harmlos, aber wenn sie plötzlich und ständig auftreten, deutet dies auf gesundheitliche Probleme hin – zum Beispiel Hyperinsulinämie – ein Indikator für Diabetes mellitus.

Papillome sind kleine Hautwucherungen, die über die Oberfläche hinausragen. Diese Wucherungen sind gutartig, sofern sie nicht ständiger Reibung und Sonnenlicht ausgesetzt sind.

Bei Insulinresistenz tritt das Auftreten von Papillomen normalerweise vor dem Hintergrund anderer Hautmanifestationen auf:

• Juckende Haut ohne ersichtlichen Grund;
• Verzögerte Wundheilung;
• Auftreten dunkler Flecken (häufiger im Bereich natürlicher Hautfalten);
• Das Auftreten rötlicher oder gelblicher Flecken.

In vernachlässigten Fällen verändert sich die Haut, wird vergröbert, der Turgor verschlechtert sich, es kommt zu Schuppenbildung, Schuppenbildung und stumpfem Haar. In einer solchen Situation ist ein Arztbesuch und die Durchführung der notwendigen diagnostischen Maßnahmen erforderlich.

Metabolische Insulinresistenz

Eine der Hauptkomponenten der metabolischen Insulinresistenz ist erhöhter Blutdruck oder Hypertonie. Dies ist die häufigste Gefäßerkrankung. Laut Statistik leiden etwa 30–45 % der Patienten, die regelmäßig an Bluthochdruck leiden, gleichzeitig an Insulinresistenz oder Glukosetoleranzstörung. Insulinresistenz führt zur Entwicklung von Gewebeentzündungen, aktiviert den Renin-Angiotensin-Aldosteron-Mechanismus und hyperaktiviert das sympathische Nervensystem. Vor dem Hintergrund der Insulinresistenz und des erhöhten Insulinspiegels im Blut lässt die endotheliale Reaktion nach, was mit einer verminderten Stickoxidaktivität, einer geringen Prostacyclinbildung und einer erhöhten Produktion von Vasokonstriktoren einhergeht.

Die Entwicklung des metabolischen Syndroms in der Adoleszenz ist auf die Bildung neuer funktioneller Verbindungen zwischen endokrinen und nervösen Mechanismen vor dem Hintergrund der Pubertät zurückzuführen. Der Spiegel der Sexualhormone, des Wachstumshormons und des Cortisols steigt an. In einer solchen Situation ist die Insulinresistenz physiologischer Natur und vorübergehend. Nur in einigen Fällen führen die Transformation endokriner und neurovegetativer Prozesse und eine unzureichende Anpassung des Stoffwechsels zu einem Versagen der Regulationsmechanismen, was die Entwicklung von Fettleibigkeit mit nachfolgenden Komplikationen zur Folge hat. In einem frühen Stadium kann es zu Hyperaktivität des Hypothalamus-Systems und der Formatio reticularis, erhöhter Produktion von Wachstumshormonen, Prolaktin, adrenocorticotropem Hormon und Gonadotropinen kommen. Wenn sich der Zustand weiter verschlechtert, wird die Funktion des Hypothalamus-Hypophysen-Mechanismus vollständig gestört, die Arbeit des Bandes Hypophyse-Hypothalamus-peripheres endokrines System wird gestört.

Symptome Insulinresistenz

Das häufigste, aber nicht das wichtigste Anzeichen einer drohenden Insulinresistenz ist eine Zunahme des Bauchfetts, wobei sich Fett hauptsächlich im Bauch- und Flankenbereich ansammelt. Die größte Gefahr stellt die innere viszerale Adipositas dar, bei der sich Fettgewebe um die Organe ansammelt und deren ordnungsgemäße Funktion beeinträchtigt. [ 15 ]

Bauchfett wiederum trägt zur Entwicklung anderer pathologischer Zustände bei. Darunter:

• Arteriosklerose;
• Tumoren, einschließlich bösartiger Tumoren;
• Hypertonie;
• Gelenkerkrankungen;
• Thrombose;
• Eierstockerkrankungen bei Frauen.

Aufgrund der Tatsache, dass die Insulinresistenz eine Reihe pathologischer Reaktionen und Prozesse umfasst, werden sie in der Medizin zu einem metabolischen Syndrom zusammengefasst. Ein solches Syndrom besteht aus folgenden Manifestationen:

• Die Bildung von abdominaler Fettleibigkeit;
• Anhaltender Blutdruckanstieg über 140/90 mmHg;
• Die Insulinresistenz selbst;
• Störung des Cholesterinstoffwechsels, Zunahme der „schlechten“ Fraktionen und Abnahme der „guten“ Fraktionen.

In fortgeschrittenen Fällen wird das Metabolische Syndrom durch Herzinfarkte, Schlaganfälle usw. kompliziert. Um solchen Komplikationen vorzubeugen, ist es notwendig, das Körpergewicht zu normalisieren, Blutdruck und Blutzucker sowie den Cholesterinspiegel im Blut regelmäßig zu überwachen. [ 16 ]

Erste äußere Anzeichen

Im Anfangsstadium der Entwicklung manifestiert sich die Insulinresistenz in keiner Weise: Das Wohlbefinden leidet praktisch nicht, es gibt keine äußeren Anzeichen. Die ersten Symptome treten etwas später auf:

Die Fettschicht im Taillenbereich nimmt zu (bei Männern beginnt das Taillenvolumen 100–102 cm zu überschreiten und bei Frauen mehr als 88–90 cm), und allmählich entwickelt sich die sogenannte viszerale oder abdominale Fettleibigkeit;

Es treten Hautprobleme auf: Die Haut wird trocken, Schuppen und Abblättern treten häufig auf, dunkle Flecken können in Bereichen mit natürlichen Falten (Achselhöhlen, Hals, unter den Brüsten, Leistengegend usw.) und häufiger Reibung (z. B. Ellbogen) aufgrund einer erhöhten Melaninproduktion als Reaktion auf eine übermäßige Insulinaktivität auftreten;

Das Verlangen nach Süßem nimmt zu, lange Essenspausen werden nicht mehr toleriert, das Bedürfnis „ständig etwas zu kauen“ entsteht, das Sättigungsgefühl geht auch nach einer üppigen Mahlzeit verloren.

Wenn wir Veränderungen bei Labortests berücksichtigen, sprechen wir zunächst über den Anstieg des Blutzucker- und Insulinspiegels auf nüchternen Magen sowie über einen hohen Cholesterin- und Harnsäurespiegel.

Übergewicht ist einer der Hauptrisikofaktoren für Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels. Zahlreiche wissenschaftliche Studien bestätigen, dass das Risiko einer Insulinresistenz mit der Ansammlung von Fettmasse im Körper steigt. Es ist zudem unbestreitbar, dass das Auftreten von viszeraler (abdominaler) Adipositas ein erhöhtes Risiko für gefährliche kardiale und metabolische Folgen anzeigt. Daher sind sowohl die Berechnung des BMI als auch die Bestimmung des Taillenumfangs zur Risikobewertung von Patienten notwendig.

Das Auftreten von Fettleibigkeit und Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels ist eng mit der Entwicklung einer Insulinresistenz vor dem Hintergrund einer Funktionsstörung und Hypertrophie der Adipozyten verbunden. Es entsteht ein Teufelskreis, der eine ganze Reihe weiterer pathologischer und physiologischer Komplikationen hervorruft. Die Hauptsymptome einer Insulinresistenz bei übergewichtigen Frauen äußern sich unter anderem in erhöhtem Blutdruck, Hyperlipidämie, Arteriosklerose usw. Auch Erkrankungen wie Diabetes mellitus, koronare Herzkrankheit, Bluthochdruck und Fettleber werden mit Übergewicht in Verbindung gebracht. [ 17 ]

Anzeichen einer Insulinresistenz sind bei normalgewichtigen Frauen nicht so deutlich wie bei Adipositas. Es kann sich um eine Störung des monatlichen Zyklus (einschließlich Anovulation), Hyperandrogenismus, polyzystisches Ovarialsyndrom und in der Folge Unfruchtbarkeit handeln. Hyperinsulinämie aktiviert die Produktion von ovariellen Androgenen und hemmt die Freisetzung von Globulinen, die Sexualhormone in der Leber binden. Dies erhöht die Zirkulation freier Androgene im Blutkreislauf.

Obwohl die meisten Patienten mit Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels sichtbar fettleibig sind, ist es nicht ungewöhnlich, dass bei dünnen Frauen eine Insulinresistenz auftritt. Die Idee ist, dass viele sichtbar dünne Menschen große Ansammlungen von viszeralem Fett haben – Ablagerungen um die inneren Organe. Ein solches Problem ist oft visuell nicht sichtbar, es kann nur durch diagnostische Tests festgestellt werden. Es stellt sich heraus, dass diese Menschen trotz eines angemessenen Body-Mass-Index ein deutlich erhöhtes Risiko haben, nicht nur Stoffwechselstörungen, sondern auch Diabetes mellitus und Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu entwickeln. Besonders häufig findet sich überschüssiges viszerales Fett bei dünnen Frauen, die ihr Gewicht ausschließlich durch Diät halten und körperliche Aktivität vernachlässigen. Untersuchungen zufolge beugt nur ausreichende und regelmäßige körperliche Aktivität der Entstehung von „innerer“ Fettleibigkeit vor. [ 18 ]

Psychosomatik der Insulinresistenz bei Frauen

Unter den Ursachen der Insulinresistenz wird die Beteiligung genetischer Faktoren, viraler Infektionskrankheiten und Autoimmunmechanismen am aktivsten diskutiert. Es gibt Informationen über den Einfluss psychosozialer Faktoren auf die Stabilität juveniler Kohlenhydratstoffwechselstörungen.

Der Zusammenhang zwischen emotionaler Übererregung und endokriner Reaktion sowie Stressreaktionen wurde entdeckt. Angst- und Wutgefühle aktivieren die Nebennierenrinde, wodurch Adrenalin den Kohlenhydratstoffwechsel anregt: Die Glukoseausschüttung zur Aufrechterhaltung der Energie wird erhöht.

Bis vor etwa 50 Jahren ging man davon aus, dass emotionaler Stress, Ängste, starke oder anhaltende Angstzustände, Gefahrengefühle und anhaltende Meinungsverschiedenheiten mit einer erhöhten Katecholaminausschüttung, einem Anstieg des Blutzuckerspiegels und dem Auftreten einer Glukosurie verbunden seien.

Die Anfälligkeit für Störungen wird durch die Einschränkung eines der Regulationsmechanismen und die Unfähigkeit des Organismus, intensiven und anhaltenden Stress zu überwinden, verstärkt. [ 19 ]

Insulinresistenz und Schwangerschaft

Nach den Ergebnissen zahlreicher Studien wurde festgestellt, dass bei schwangeren Frauen, insbesondere in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft, eine physiologische Insulinresistenz auftritt, die adaptiver Natur ist, da sie die energetische Umstrukturierung zugunsten des aktiven Wachstums des zukünftigen Kindes bestimmt. Der Aufbau einer Insulinresistenz ist üblicherweise mit dem Einfluss plazentarer kontraisulatorischer Hormone und einer verminderten Aktivität von Glukosetransportern verbunden. Die Entwicklung einer kompensatorischen Hyperinsulinämie hilft zunächst, einen normalen Zustand des Kohlenhydratstoffwechsels aufrechtzuerhalten. Eine solche physiologische Insulinresistenz kann jedoch unter dem Einfluss externer und interner Faktoren leicht in eine pathologische umgewandelt werden, was mit dem Verlust der Fähigkeit der Beta-Zellen zur intensiven Insulinsekretion verbunden ist.

Insulinresistenz ist von besonderer Bedeutung für das Auftreten von Schwangerschaftskomplikationen. Die häufigsten sind Gestationsdiabetes mellitus, Schwangerschaftshypertonie und Präeklampsie, Thromboembolien, fetale Hypothermie, geringe Wehentätigkeit und klinisch ein schmales Becken.

Ein relativ hoher HOMA-Wert zu Beginn der Schwangerschaft ist mit einem hohen Risiko für die Entwicklung eines Schwangerschaftsdiabetes verbunden. Solche unerwünschten Ereignisse führen bei übergewichtigen Patientinnen häufig zu einem unfreiwilligen Kaiserschnitt (das Risiko erhöht sich etwa um das Doppelte).

Pathologische Insulinresistenz beeinträchtigt den Schwangerschaftsverlauf im Allgemeinen. Das Risiko von Komplikationen steigt deutlich: Gefahr einer Fehlgeburt im ersten und zweiten Trimester, Präeklampsie, chronische Plazentainsuffizienz. Auch ein möglicher komplizierter Verlauf der Neugeborenenperiode bei Neugeborenen kann auftreten: Läsionen des Zentralnervensystems, Asphyxie, Ödeme, Hypotrophie. Die Häufigkeit großer Föten nimmt zu.

Von einer pathologischen Insulinresistenz während der Schwangerschaft wird gesprochen:

• Wenn der HOMA-IR im zweiten Trimester größer als 2,21 +/- 0,64 ist;
• Im dritten Trimester liegt die Rate über 2,84 +/- 0,99.

Insulinresistenz bei Kindern

Insulinresistenz und das damit verbundene metabolische Syndrom gelten als Vorstufe von Diabetes mellitus Typ II. Die Inzidenz steigt proportional zur wachsenden Zahl adipöser Kinder signifikant an. [ 20 ]

Insulinresistenz ist untrennbar mit der Genetik, den Ernährungsgewohnheiten des Kindes, der eingenommenen Medikation, hormonellen Veränderungen und dem Lebensstil verbunden.

Das Risiko, an dieser Störung zu erkranken, ist in der Kindheit erhöht:

• Wenn Sie übergewichtig sind;
• Wenn eine direkte erbliche Prädisposition vorliegt, sei es für Diabetes, Bluthochdruck oder Arteriosklerose; [ 21 ]
• Wenn das Geburtsgewicht über 4 kg lag.

Pädiatrische Manifestationen einer Insulinresistenz sind nicht immer offensichtlich. Manchmal klagen Kinder über ständige Müdigkeit, plötzliches Hunger- oder Durstgefühl, Sehstörungen und langsame Heilung von Schürfwunden und Schnitten. Die meisten Kinder mit metabolischem Syndrom sind passiv und anfällig für Depressionen. In der Ernährung bevorzugen sie kohlenhydrathaltige Lebensmittel (ungesunde: Süßigkeiten, Fast Food usw.). Enuresis ist bei Kleinkindern möglich.

Wenn der Verdacht auf die Entwicklung einer solchen Pathologie besteht, sollten Sie so schnell wie möglich einen pädiatrischen Endokrinologen konsultieren und die erforderlichen Tests durchführen lassen.

Formen

Die Empfindlichkeit des Körpergewebes gegenüber Insulin wird durch verschiedene Faktoren bestimmt. Dazu gehören Alter und Gewicht einer Person, körperliche Verfassung und Ausdauer, chronische Krankheiten und schlechte Gewohnheiten sowie Ernährung und Lebensstil. [ 22 ]

Insulinresistenz tritt bei Typ-II-Diabetes mellitus sowie bei vielen anderen Erkrankungen und Funktionszuständen auf, deren Auftreten auf Stoffwechselstörungen beruht. Abhängig davon unterteilen Endokrinologen solche Varianten der Pathologie:

• Physiologisch – es handelt sich um einen vorübergehenden Anpassungsmechanismus, der während bestimmter Phasen der Veränderung der Energieaufnahme und -abgabe „eingeschaltet“ wird – beispielsweise während der Schwangerschaft oder Pubertät, im Alter oder vor dem Hintergrund einer falschen Ernährung;
• Stoffwechselstörungen – entwickeln sich gleichzeitig mit dysmetabolischen Störungen – insbesondere bei Typ-II-Diabetes, dekompensiertem Typ-I-Diabetes, diabetischer Ketoazidose, längerem Fasten, Fettleibigkeit, Alkoholintoxikation;
• Endokrine Insulinresistenz – steht im Zusammenhang mit Erkrankungen der Drüsen der inneren Sekretion und ist charakteristisch für Thyreotoxikose, Hypothyreose, Cushing-Syndrom, Phäochromozytom und Akromegalie;
• Nicht-endokrine Pathologie – begleitet von Bluthochdruck, chronischem Nierenversagen, Leberzirrhose, Tumorkachexie, Sepsis, Verbrennungskrankheit usw.

Komplikationen und Konsequenzen

Als häufigste Folgen einer Insulinresistenz gelten Diabetes mellitus und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Tatsache ist, dass die Entstehung einer Insulinresistenz eng mit der Verschlechterung der Funktion dieses Hormons zur Gefäßerweiterung zusammenhängt. Und der Verlust der Fähigkeit der arteriellen Gefäße, sich zu erweitern, ist das Anfangsstadium der Entstehung von Durchblutungsstörungen – Angiopathien.

Darüber hinaus schafft eine Insulinresistenz günstige Bedingungen für die Entwicklung von Arteriosklerose, da sie die Aktivität von Blutgerinnungsfaktoren und Fibrinolyseprozessen beeinflusst. [ 23 ]

Die häufigste Komplikation der Insulinresistenz ist jedoch Diabetes mellitus Typ II. Ursache für den ungünstigen Verlauf ist eine verlängerte Kompensation der Hyperinsulinämie und eine weitere Depletion der Betazellen, eine verminderte Insulinproduktion und die Entwicklung einer anhaltenden Hyperglykämie. [ 24 ]

Diagnose Insulinresistenz

Die frühzeitige Erkennung einer Insulinresistenz ist eine schwierige diagnostische Aufgabe, da kein charakteristisches Krankheitsbild vorliegt, das den Patienten auf das Vorhandensein des Problems schließen und rechtzeitig medizinische Hilfe in Anspruch nehmen lässt. In den allermeisten Fällen wird die Erkrankung bei einer endokrinologischen Untersuchung auf Übergewicht oder Diabetes mellitus festgestellt.

Um den Zustand des Körpers und den Behandlungsbedarf zu beurteilen, kann der Arzt die Durchführung folgender Tests empfehlen:

• Allgemeiner Bluttest - zum Ausschluss von Anämie und entzündlichen Erkrankungen;
• Allgemeine Urinanalyse – zur Beurteilung der Nierenfunktion, die anfällig für die Entwicklung von Diabetes mellitus ist;
• Biochemischer Bluttest - zur Überprüfung des Zustands von Leber und Nieren, zur Bestimmung der Qualität des Fettstoffwechsels.

Weitere mögliche Tests sind:

• Nüchternblutzucker (mindestens 8 Stunden Fasten);
• Glukosetoleranztest (venöses Blut wird zweimal entnommen – auf nüchternen Magen und nach Einnahme von mit Wasser verdünnter Glukose);
• Glykiertes Hämoglobin;
• Insulin, Proinsulin, C-Peptid, HOMA-Index, Fructosamin.

Welche Tests sollte ich bei Insulinresistenz durchführen lassen?

• Suppressiver Insulintest. Die Beurteilung der Insulinresistenz basiert auf einer längeren Glukosegabe bei gleichzeitiger Hemmung der Betazellreaktion und der endogenen Glukoseproduktion. Liegt der Gleichgewichtsglukosespiegel über oder gleich 7,0, gilt die Insulinresistenz als bestätigt.
• Oraler Glukosetoleranztest. Dabei werden Glukose, C-Peptid und Insulin auf nüchternen Magen und 2 Stunden nach der Glukoseaufnahme gemessen.
• Intravenöser Glukosetoleranztest. Er dient der Bestimmung der phasischen Insulinsekretion bei schematischer Gabe von Glukose und Insulin. Der SI-4 min ˉ¹ SI-4-Index dient zur Bestätigung einer Insulinresistenz.
• Insulinresistenzindex (Homa IR). Der Koeffizient wird nach einer Blutuntersuchung berechnet: Dabei werden die Insulin- und Plasmaglukosewerte auf nüchternen Magen berücksichtigt. Ein hoher Insulinresistenzindex (über 2,7) weist auf eine Erkrankung hin.
• Caro-Index. Berechnet durch Division des Blutzuckerkonzentrationsindex durch den Insulinspiegelindex. In diesem Fall weist ein niedriger Insulinresistenzindex – weniger als 0,33 – auf das Vorliegen einer Störung hin.

Die instrumentelle Diagnostik kann vor allem durch eine Ultraschalluntersuchung der Bauchhöhle erfolgen. Mit dieser Methode können Sie strukturelle Anomalien in Bauchspeicheldrüse und Leber identifizieren. Diese Studie ist in der Regel komplex: Gleichzeitig ist es möglich, den Zustand der Gallenblase, der Nieren und der Milz zu beurteilen, um die Entwicklung damit verbundener Pathologien zu verfolgen.

Darüber hinaus können weitere diagnostische Maßnahmen verordnet werden – insbesondere zur Erkennung von Komplikationen einer Insulinresistenz:

• Scannen der Nierengefäße, der brachiozephalen Aortenäste und der Gefäße der unteren Extremitäten;
• Elektrokardiographie;
• Holter-EKG-Überwachung;
• Tägliche Blutdrucküberwachung;
• Ophthalmoskopie;
• Untersuchung des Augenhintergrundes (Folk-Linse);
• Okulartonometrie, Visometrie.

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose wird bei Diabetes mellitus Typ I und II sowie bei monogenen Formen von Diabetes durchgeführt. Dies ist notwendig, um den richtigen Therapieansatz zu wählen. Darüber hinaus bestimmt die korrekte Diagnose die Prognose des Krankheitsverlaufs und gibt Aufschluss über die möglichen Komplikationsrisiken.

Bei folgenden Patientengruppen besteht ein besonderer Bedarf an einer Differentialdiagnose:

• Übergewichtige Kinder und Erwachsene;
• Kinder mit festgestellter Ketonurie oder Ketoazidose;
• Patienten mit einer belastenden Familienanamnese.

Die Differentialdiagnose wird in Bezug auf die folgenden Pathologien durchgeführt:

• Diabetes mellitus Typ I mit destruktiven Veränderungen der Betazellen der Bauchspeicheldrüse mit Entwicklung eines vollständigen Insulinmangels;
• Diabetes mellitus Typ II mit vorherrschender Insulinresistenz oder gestörter Insulinsekretion;
• Mit anderen diabetischen Varianten (genetische Funktionsstörungen der Betazellen, genetische Störungen der Insulinwirkung, Erkrankungen des exokrinen Teils der Bauchspeicheldrüse, Endokrinopathien, medikamenteninduzierter Diabetes, Infektionskrankheiten, immunvermittelter Diabetes);
• Schwangerschaftsdiabetes (tritt während der Schwangerschaft auf).

Behandlung Insulinresistenz

Eine Behandlung der Insulinresistenz ist nicht immer notwendig, da der Zustand zu bestimmten Zeiten im Leben physiologisch normal sein kann – beispielsweise tritt eine physiologische Insulinresistenz während der Pubertät bei Jugendlichen und bei Frauen während der Schwangerschaft auf. Diese Norm ist die Anpassung des Körpers an eine möglicherweise längere Fastenzeit. [ 25 ]

Bei der Insulinresistenz als Pathologie besteht immer Behandlungsbedarf. Andernfalls steigt das Risiko für schwere Erkrankungen erheblich.

Wie kann man die Insulinresistenz reduzieren? Zunächst ist es notwendig, das Körpergewicht zu normalisieren. Vor dem Hintergrund der abnehmenden Fettschicht erhöht sich allmählich die zelluläre Insulinempfindlichkeit.

Gewichtsverlust kann hauptsächlich durch zwei Maßnahmen erreicht werden: regelmäßige Bewegung und Ernährungsumstellung.

Regelmäßige körperliche Aktivität ist unerlässlich, einschließlich mindestens dreimal wöchentlich 40–50 Minuten Aerobic. Empfohlen werden Schwimmen, leichtes Joggen, Tanzen, Yoga und Aerobic. Aktives Training fördert die intensive Muskelarbeit, und schließlich gibt es im Muskelgewebe viele Insulinrezeptoren, die für Insulin verfügbar sind.

Eine kalorienarme Ernährung mit drastischer Einschränkung oder Eliminierung einfacher Kohlenhydrate (Zucker, Kekse, Süßigkeiten, Gebäck) ist ein weiterer notwendiger Schritt zur Überwindung der Insulinresistenz. Snacks sollten nach Möglichkeit ganz weggelassen oder so gesund wie möglich für den Körper gestaltet werden. Eine Erhöhung des Ballaststoffanteils in der Ernährung und die Reduzierung tierischer Fette durch die Erhöhung des Anteils pflanzlicher Öle werden empfohlen.

Viele Patienten berichten, dass es bei Insulinresistenz recht schwierig ist, Gewicht zu reduzieren. Wenn in einer solchen Situation Diät und ausreichende körperliche Aktivität nicht zum gewünschten Ergebnis führen, verschreibt der Arzt eine medikamentöse Behandlung. Meistens beinhaltet dies die Einnahme von Metformin – einem Medikament, das die Insulinempfindlichkeit des Gewebes erhöht, die Ansammlung von Glukose (insbesondere Glykogen in Muskeln und Leber) reduziert, die Aufnahme von Glukose durch das Muskelgewebe beschleunigt und die Aufnahme im Darm hemmt. Metformin darf nur auf ärztliche Verschreibung und unter Aufsicht des behandelnden Arztes eingenommen werden. Die eigenständige Anwendung des Medikaments ist aufgrund des hohen Risikos von Nebenwirkungen und einer langen Liste von Kontraindikationen strengstens untersagt.

Medikamente

Wie bereits erwähnt, umfasst die pathogenetische Behandlung der Insulinresistenz in erster Linie einen nicht-medikamentösen Ansatz, der auf die Korrektur von Gewicht und Ernährung, die Vermeidung schlechter Gewohnheiten und die Steigerung der körperlichen Aktivität abzielt – also auf die Führung eines gesunden Lebensstils. Die Normalisierung des Körpergewichts und die Reduzierung des viszeralen Fetts gehen mit einer Optimierung der Insulinsensitivität des Gewebes und der Beseitigung innerer Risikofaktoren einher. Studien zufolge sank bei Menschen mit Stoffwechselstörungen mit der Normalisierung des Gewichts die Konzentration von Endothelin-1, einem starken Vasokonstriktor, signifikant. Gleichzeitig sanken die Werte entzündungsfördernder Marker. Bei Patienten, deren Körpergewicht um mehr als 10 % abnahm, reduzierte sich der Einfluss von Faktoren bei der Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen signifikant.

In Ermangelung der erwarteten Wirkung vor dem Hintergrund nichtmedikamentöser Methoden (und nicht anstelle dieser) werden Medikamente verschrieben. In den meisten Fällen umfasst eine solche Behandlung die Verwendung von Thiazolidindionen und Biguaniden.

Metformin, das wichtigste und beliebteste Medikament der Biguanid-Reihe, normalisiert die Insulinsensitivität des Lebergewebes. Dies äußert sich in einer Abnahme der Glykogenolyse- und Gluconeogenese-Reaktionen in der Leber. Ein etwas geringerer Effekt ist im Muskel- und Fettgewebe zu beobachten. Laut wissenschaftlichen Studien reduzierte sich bei Patienten, die Metformin einnahmen, das Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall signifikant, die Sterblichkeit sank um mehr als 40 %. Auch die 10-Jahres-Prognose der Erkrankung verbesserte sich: Es kam zu einer Normalisierung des Gewichts, einer Abnahme der Insulinresistenz, einer Abnahme der Plasmatriglyceride und einer Stabilisierung des Blutdrucks. Eines der häufigsten metforminhaltigen Medikamente ist Glucofage: Die Anfangsdosis beträgt üblicherweise 500–850 mg 2-3-mal täglich zu den Mahlzeiten. Die maximal empfohlene Dosierung des Medikaments beträgt 3000 mg pro Tag, aufgeteilt auf drei Dosen.

Eine weitere Wirkstoffgruppe sind Thiazolidindione, synthetische Liganden von Gamma-Rezeptoren, die durch Peroxisom-Proliferator-aktivierte Rezeptoren aktiviert werden. Solche Rezeptoren befinden sich hauptsächlich in den Zellkernen von Muskel- und Fettgewebe; sie kommen auch in Myokard, Leber und Nieren vor. Thiazolidindione können die Gentranskription bei der Regulierung des Glukose-Fett-Stoffwechsels verändern. Glitazon ist Metformin bei der Verringerung der Insulinresistenz in Muskel- und Fettgewebe überlegen.

Bei Patienten mit metabolischem Syndrom ist die Verschreibung von Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmern sinnvoller. Neben der effektiven Senkung der Insulinresistenz wirken solche Medikamente blutdrucksenkend und antiatherosklerotisch, stören den Purin-Lipid-Stoffwechsel nicht und haben kardioprotektive und nephroprotektive Eigenschaften.

Medikamente, die Angiotensin-II-Rezeptoren blockieren, haben ähnliche hämodynamische und metabolische Eigenschaften und hemmen die sympathische Aktivität. Neben der Senkung der Insulinresistenz kommt es zu einer Verbesserung des Kohlenhydrat-Fett- und Purinstoffwechsels.

Die Wirksamkeit von Moxonidin, einem Vertreter einer Reihe von Imidazolinrezeptoragonisten, wurde bisher nachgewiesen. Dieses Medikament wirkt auf Rezeptoren, stabilisiert die Aktivität des sympathischen Nervensystems und hemmt die Aktivität des Renin-Angiotensin-Systems, was zu einer Verringerung der Fetthydrolyse und des Gehalts an freien Fettsäuren führt, die Anzahl insulinresistenter Fasern in der Skelettmuskulatur reduziert und den Transport und Stoffwechsel von Glukose beschleunigt. Infolge dieser Prozesse steigt die Insulinsensitivität, die Triglyceride sinken und der Gehalt an HDL steigt.

Weitere Medikamente, die der Arzt verschreiben kann, sind in der Tabelle aufgeführt.

Chrom aktiv	Ein Medikament, das die Zuckersucht reduziert, ständiges Verlangen nach Süßigkeiten beseitigt und hilft, eine kohlenhydratarme Ernährung leichter zu tolerieren. Chrom-Aktiv kann als zusätzliches Mittel bei Insulinresistenz und Typ-II-Diabetes mellitus empfohlen werden. Standarddosis des Arzneimittels: 1 Tablette täglich zu den Mahlzeiten. Die Behandlungsdauer beträgt 2-3 Monate.
Berberin	Pflanzenalkaloid, wirksam bei Diabetes mellitus Typ II, Hyperlipidämie und anderen Stoffwechselstörungen. Nehmen Sie standardmäßig bis zu dreimal täglich 1 Kapsel Berberin mit Wasser ein. Die Therapiedauer beträgt 2–4 Wochen.
Inositol	Ein Monovitaminpräparat, das die normale Zellmembranfunktion unterstützt und die Insulinaktivität sowie den Kohlenhydratstoffwechsel reguliert. Erwachsene Patienten nehmen täglich oder jeden zweiten Tag 1 Kapsel ein.
Nahrungsergänzungsmittel	Unter anderem können folgende Produkte zur Nahrungsergänzung empfohlen werden: Diabetex Balance (Vitera); Vijaysar forte (Helaplant); Saccharonorm Doppelherz aktiv; Glucokea (Vorbeugen); Alphabet Diabetes.

Ernährung bei Insulinresistenz

Kohlenhydrate sind die Hauptenergiequelle des Körpers. Im Laufe der Jahre konsumierten die Menschen immer mehr kohlenhydratreiche Lebensmittel, die schnell verdaut werden und viel Energie liefern. Dies führte mit der Zeit dazu, dass die Bauchspeicheldrüse mehr Insulin produzierte, wodurch Glukose in die Zelle gelangen und dort Nahrung und Energie liefern konnte. Ein Überschuss an Glukose führt zu ihrer Ablagerung im Fettgewebe und in der Leber (Glykogen).

Insulin kann als hormoneller Wirkstoff bezeichnet werden, der Fett „speichert“, da es den Eintritt von Glukose in die Fettstrukturen aktiviert, an der Produktion von Triglyceriden und Fettsäuren beteiligt ist und den Fettabbau hemmt.

Mit überschüssigem Insulin im Blutkreislauf ist es fast unmöglich, das Körpergewicht zu normalisieren. Das Problem lässt sich jedoch durch eine kompetente Ernährungsumstellung lösen. Vermeiden Sie häufiges Naschen, da bei jeder Mahlzeit, auch bei einer kleinen, Insulin ausgeschüttet wird. Und sein hohes Niveau wird durch solche Snacks aufrechterhalten. Um dies zu vermeiden, raten Ernährungswissenschaftler, auf drei Mahlzeiten pro Tag mit einem Abstand von durchschnittlich vier Stunden oder mehr zwischen den Mahlzeiten umzusteigen – die Qualität der Gewichtsabnahme und der Korrektur der Insulinresistenz hängt direkt davon ab.

Die meisten Grundsätze der üblichen Ernährung müssen geändert werden. Es ist wichtig, den glykämischen Index der verzehrten Lebensmittel zu berücksichtigen: Er ist ein Indikator, der den Grad des Anstiegs des Blutzuckerspiegels nach dem Verzehr angibt.

Der glykämische Index kann sein:

• Niedrig (weniger als 55);
• Mittel (56 bis 69);
• Hoch (über 70).

Produkte mit niedrigem und mittlerem Gehalt können im Speiseplan verbleiben, Produkte mit hohem Gehalt werden jedoch grundsätzlich vom Speiseplan ausgeschlossen. Dies betrifft vor allem Zucker und alle Süßigkeiten, Gebäck und Weißbrot, Fast Food und Snacks, süße Limonaden und Säfte in Beuteln. Fisch, weißes Fleisch, Eier, Gemüse, Kräuter, Beeren, nicht stärkehaltiges Obst und Wurzelgemüse bleiben auf dem Speiseplan.

Lebensmittel, die die Insulinresistenz reduzieren

Bei Insulinresistenz ist es wünschenswert, die Nahrungsaufnahme durch Zugabe solcher Produkte zu erweitern:

• Äpfel und Birnen;
• Aubergine;
• Erbsen und grüne Erbsen;
• Bohnen, einschließlich Spargelbohnen;
• Aprikosen und Pfirsiche;
• Kohl (Weißkohl, Rotkohl, Brokkoli, Rosenkohl, Blumenkohl);
• Rüben, Karotten;
• 3% Milch;
• Gurken und Tomaten;
• Linsen;
• Beeren (Brombeeren, Himbeeren, Johannisbeeren, Maulbeeren);
• Samen, Nüsse (Kürbiskerne und Sesamsamen, Sonnenblumenkerne, Pinienkerne, Walnüsse, Erdnüsse, Pistazien);
• Weizenkleie.

Das Hinzufügen von Meeresfrüchten (Austern, Krabben, Seefisch, Algen, Garnelen) zum Speiseplan wirkt sich positiv auf das Wohlbefinden der Patienten aus.

In Maßen können Buchweizen, Haferflocken, Perl- und Gerstengrütze verzehrt werden.

Intervallfasten

Ernährungsweise und Essgewohnheiten sind wichtige Faktoren, die die Insulinresistenz direkt beeinflussen. Eine besonders beliebte Methode bei Menschen, die abnehmen möchten, ist das Intervallfasten. Dabei handelt es sich um ein spezielles Ernährungssystem, bei dem sich Essensphasen mit Fastenphasen abwechseln und praktisch keine Einschränkungen bei der Nahrungsaufnahme bestehen (nur einfache Kohlenhydrate sind ausgeschlossen).

Der Kern dieser Diät ist die Idee, dass der Mensch im Laufe der Evolution gezwungen war, mehrere Stunden hintereinander ohne Nahrung auszukommen, was zur Erhaltung des Normalgewichts und zur Verbesserung der Ausdauer und Anpassungsfähigkeit des Körpers beitrug. Es ist zu beachten, dass Insulinresistenz oft dadurch verursacht wird, dass Menschen kalorienreiche Mahlzeiten ohne zeitliche und mengenmäßige Einschränkungen zu sich nehmen und sich wenig bewegen, was zu einem Anstieg des Glukose- und Insulinspiegels sowie zur Entwicklung von Fettleibigkeit und anderen Komplikationen führt.

Intervallfasten kann einer von drei Grundvarianten folgen:

1. Geht von 16–18 Stunden Fasten pro Tag bzw. 6–8 Stunden erlaubten Mahlzeiten aus.
2. Geht von 12 Stunden Fasten bzw. 12 Stunden erlaubter Nahrungsaufnahme aus.
3. Geht von 14 Stunden Fasten / 10 Stunden erlaubten Mahlzeiten aus.

Manche Patienten fasten auch länger, um eine Insulinresistenz zu bekämpfen – zum Beispiel 24 bis 72 Stunden. Ernährungswissenschaftler weisen jedoch darauf hin, dass eine solche Diät gesundheitsschädlich sein kann, und raten daher dringend von einer weit verbreiteten Anwendung ab.

Kurzzeitfasten wirkt sich grundsätzlich positiv auf den Insulin- und Glukosespiegel bei Menschen mit Insulinresistenz aus. Allerdings sollte diese Diätmethode nur nach vorheriger Rücksprache mit dem Arzt begonnen werden.

Vitamine gegen Insulinresistenz

Studien haben gezeigt, dass Vitamin _B7 (Biotin) den Glukosestoffwechsel im Körper direkt beeinflusst. Biotin kann den Blutzuckerspiegel nach dem Verzehr einer kohlenhydratreichen Mahlzeit senken. Es optimiert zudem die Insulinreaktion auf Zuckerüberladung und reduziert die Insulinresistenz.

Bis heute wird die Verwendung von Biotin aktiv untersucht. Es ist jedoch bereits zuverlässig bekannt, dass dieses Vitamin den Glukosestoffwechsel bei Dialysepatienten sowie bei Patienten mit Diabetes mellitus signifikant aktiviert.

Biotin ist in vielen Lebensmitteln enthalten – insbesondere in Leber, Eigelb, Samen und Nüssen, Milchprodukten, Avocados usw. Da dieses Vitamin jedoch wasserlöslich ist, reichert es sich nicht im Körper an und muss mit der Nahrung oder durch vom Arzt verschreibbare Nahrungsergänzungsmittel zugeführt werden.

Einige Ernährungswissenschaftler weisen darauf hin, dass eine Nahrungsergänzung mit Tocopherol, einem Vitamin-E-Präparat, notwendig ist. Es gibt Hinweise darauf, dass Tocopherol die Anzahl der Insulinrezeptoren signifikant reduziert, die Insulinresistenz verringert und die Glukoseverwertung im Körper verbessert. Experten haben zahlreiche Belege dafür, dass ein Vitamin-E-Mangel den Stoffwechsel negativ beeinflusst und die Insulinresistenz verschlimmern kann.

Kohlenhydrate bei Insulinresistenz

Kohlenhydrate gehören zu den drei Makronährstoffen, die der Körper regelmäßig und in ausreichender Menge benötigt. Zu den weiteren Makronährstoffen zählen die bekannten Fette und Proteine. Kohlenhydrate liefern dem Körper in erster Linie Energie: 1 g davon gibt 4 Kalorien frei. Im Körper werden Kohlenhydrate zu Glukose abgebaut, die die grundlegende Energiequelle für Muskeln und Gehirn darstellt.

Welche Lebensmittel sind besonders reich an Kohlenhydraten:

• Backwaren und Nudeln;
• Milchprodukte;
• Süßigkeiten;
• Getreide, Samen, Nüsse;
• Obst, Gemüse.

Kohlenhydrate können durch Ballaststoffe, Stärke und Zucker repräsentiert werden. Die ersten beiden sind komplex, während Zucker ein einfaches Kohlenhydrat ist, das besonders leicht abgebaut und verdaut werden kann. Infolgedessen erhöht Zucker den Blutzuckerspiegel fast sofort, was bei Insulinresistenz höchst unerwünscht ist.

Komplexe Kohlenhydrate werden langsamer abgebaut, sodass der Glukoseindex allmählich ansteigt und gleichzeitig die Wahrscheinlichkeit der Bildung von Fettablagerungen sinkt.

Komplexe Kohlenhydrate sind in solchen Lebensmitteln enthalten:

• Getreide;
• Obst und Gemüse (Äpfel, Beeren, Karotten, Kohl usw.);
• Hülsenfrüchte.

Für Patienten mit Insulinresistenz raten Experten:

• Verzichten Sie ganz auf Zucker;
• Ersetzen Sie Weißmehl und daraus hergestellte Backwaren durch Vollkorn-Analoga;
• Nehmen Sie pflanzliche Lebensmittel in Ihre Ernährung auf.
• Essen Sie täglich pflanzliche Vorspeisen, vorzugsweise mit Bohnen oder Linsen.

Auf Süßigkeiten, Gebäck, Tütensäfte, Kekse und süße Limonaden sollten Sie am besten ganz verzichten.

Das nützlichste Kohlenhydrat sind Ballaststoffe: Ballaststoffe wirken sich positiv auf das Herz aus und tragen zur Aufrechterhaltung eines stabilen Blutzuckerspiegels bei. Wenn lösliche Ballaststoffe den Dünndarm passieren, binden sie an Gallensäuren, was deren Rückresorption blockiert. Cholesterin wird zur weiteren Produktion von Gallensäuren in der Leber verwendet (ungenutztes Cholesterin verbleibt im Blutkreislauf, und es ist bekannt, dass sein erhöhter Spiegel das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen signifikant erhöht). Bei täglichem Verzehr von 10 g Ballaststoffen sinkt der Indikator für „schlechtes“ Cholesterin um 7 %.

Alkohol bei Insulinresistenz

Die Ergebnisse zahlreicher Studien haben gezeigt, dass der Konsum selbst geringer Mengen Alkohol den Verlauf der Insulinresistenz erschweren und zur Entwicklung von Ketoazidose und Angiopathien beitragen kann. Bei Personen mit chronischem Alkoholismus kommt es in den meisten Fällen zu ausgeprägten Stoffwechselstörungen, Leberfunktionsstörungen und Funktionsstörungen der Bauchspeicheldrüse. Vor dem Hintergrund des Alkoholmissbrauchs steigt das Risiko von Komplikationen deutlich an.

Im Anfangsstadium kommt es bei regelmäßigem Alkoholkonsum zu einer erhöhten Insulinproduktion und es entwickelt sich ein hypoglykämischer Zustand. Eine systematische Alkoholvergiftung führt zur Unterdrückung der Sekretionsfunktion der Bauchspeicheldrüse.

Hyperglykämie tritt in der ersten Phase des Alkoholentzugs auf und Hypoglykämie in der zweiten und dritten Phase.

Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels äußern sich häufig in erniedrigten Nüchternblutzuckerwerten, basaler Hyperglykämie und bei vielen Patienten kommt es zu einer dramatischen Abnahme der Glukosetoleranz.

Ist die Leber betroffen, ist der Insulinabbau gestört und es kommt zu Hypoglykämie. Ist überwiegend die Bauchspeicheldrüse betroffen, ist die Insulinproduktion reduziert, der Abbau bleibt jedoch normal, was zu Hyperglykämie führt.

Alkoholmissbrauch trägt zur Verschlimmerung der Dysproteinämie und Erhöhung des Glykosylierungsindex bei, hemmt Mikrozirkulationsprozesse in der Bindehaut und beeinträchtigt die Nierenfunktion.

Experten der American Diabetes Association geben für Menschen mit Insulinresistenz folgende Empfehlungen:

• Frauen sollten nicht mehr als 1 Portion und Männer nicht mehr als 2 Portionen Alkohol pro Tag zu sich nehmen (1 Portion entspricht 10 g Ethanol);
• Sollte nicht auf leeren Magen oder bei abnormalem Blutzuckerspiegel getrunken werden;
• Trinken Sie nicht die gesamte Portion auf einmal;
• Es ist wichtig, gleichzeitig ausreichend normales Trinkwasser zu trinken;
• Anstelle von Wodka, Bier und Champagner ist es besser, natürlichen trockenen oder halbtrockenen Wein zu wählen.
• Wenn es nicht möglich ist, auf das Biertrinken zu verzichten, sollte man zur leichtesten und leichtesten Sorte greifen.

Bei einem hohen Risiko, an Diabetes mellitus zu erkranken, ist es besser, ganz auf Alkohol zu verzichten.

Verhütung

Um dies zu verhindern, ist es zunächst notwendig, das Körpergewicht zu normalisieren und täglich Sport zu treiben. Während des Trainings absorbieren die Muskeln fast 20-mal mehr Glukose als im Ruhezustand. Die nützlichsten Aktivitäten sind Schwimmen, Radfahren und intensives Gehen. Es ist wichtig zu verstehen, dass körperliche Aktivität nicht unbedingt Sport sein muss: Ein aktiver Spaziergang, intensives Putzen der Wohnung und das Besteigen der oberen Stockwerke ohne Aufzug reichen aus.

Eine weitere notwendige vorbeugende Maßnahme ist die richtige Ernährung. In der Ernährung sollte die Menge an tierischen Fetten und Süßigkeiten reduziert und der Konsum von alkoholischen Getränken ausgeschlossen werden. Gefährlich sind auch versteckte Fette und Kohlenhydrate, die in Wurst, Halbfabrikaten und Süßwaren aus industrieller Produktion enthalten sind. Die Hauptgerichte, die das tägliche Menü ausmachen sollten, sind gekochtes, rohes und gebackenes Gemüse, Wurzelgemüse, Hülsenfrüchte und Nüsse. Sehr nützlich sind Meeresfrüchte, Getreide und Gemüse. Die Ernährung muss unbedingt eine ausreichende Menge an Protein enthalten, einschließlich pflanzlichem Protein. Es ist erwiesen, dass die Bestandteile von Zimt eine wichtige Rolle bei der Linderung und Vorbeugung von Anzeichen und Symptomen des metabolischen Syndroms, Typ-2-Diabetes sowie Herz-Kreislauf- und verwandten Erkrankungen spielen können. [ 26 ]

Leicht verdauliche Kohlenhydrate sollten aus dem Speiseplan gestrichen werden: Zucker, Süßigkeiten, Kuchen, Eiscreme, Kondensmilch, süße Limonaden, Marmelade und Kekse – all diese Produkte tragen erheblich zur Entwicklung einer Insulinresistenz bei.

Prognose

Eine Insulinresistenz kann durch eine rechtzeitige und umfassende Behandlung behoben werden, die eine Diät und ein Trainingsprogramm umfasst.

Wenn Sie alle Empfehlungen von Ärzten und Ernährungswissenschaftlern befolgen, kann die Prognose als günstig angesehen werden. Sowohl während der aktiven Behandlung als auch nach deren Abschluss ist es wichtig, die Aufnahme von Kohlenhydraten mit der Nahrung (insbesondere reinen Zucker und Süßigkeiten) zu kontrollieren. Es ist notwendig, einen passiven Lebensstil zu vermeiden, regelmäßig Sport zu treiben und das Auftreten von Übergewicht zu vermeiden. Wenn bereits ein gewisses Maß an Fettleibigkeit vorliegt, müssen alle Anstrengungen unternommen werden, um das Gewicht zu normalisieren.

Darüber hinaus sollte auch nach einer erfolgreichen Behandlung eine Insulinresistenz durch regelmäßige Tests des Blutzucker-, Insulin- und Cholesterinspiegels überwacht werden.