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Gesundheit

Infektiöse Endokarditis und Nierenschäden - Ursachen und Pathogenese

, Medizinischer Redakteur
Zuletzt überprüft: 04.07.2025
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Eine infektiöse Endokarditis kann durch verschiedene Mikroorganismen verursacht werden, darunter Pilze, Rickettsien und Chlamydien. Bakterien sind jedoch der primäre Erreger. Die häufigsten Erreger der infektiösen Endokarditis sind Streptokokken (50 %) und Staphylokokken (35 %). Weitere Erreger können Bakterien der HASEK-Gruppe (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella ), Enterokokken, Pseudomonaden, gramnegative Bakterien der Darmgruppe usw. sein. Bei einem kleinen Teil der Patienten (5 – 15 %) ist es nicht möglich, den Erreger bei wiederholten bakteriologischen Blutuntersuchungen zu isolieren. In den meisten Fällen ist dies auf eine vorherige antibakterielle Therapie zurückzuführen. Die Eigenschaften des Erregers können den Verlauf und die klinischen Merkmale der infektiösen Endokarditis beeinflussen. Eine subakute infektiöse Endokarditis geschädigter Klappen wird meist durch Bakterien mit geringer Virulenz (grüne Streptokokken) verursacht. Bei der akuten infektiösen Endokarditis intakter Klappen ist der Haupterreger der hochvirulent wirkende Staphylococcus aureus. In den letzten Jahren ist ein Anstieg der durch Staphylococcus aureus verursachten infektiösen Endokarditis beobachtet worden, insbesondere bei intravenös konsumierten Drogenabhängigen. Dieser Mikroorganismus verursacht eine schwere Entzündung der Klappen mit deren rascher Zerstörung und der Entstehung metastatischer Infektionsherde in anderen Organen. Eine Pilzendokarditis entwickelt sich bei geschwächten Patienten, die eine langfristige antibakterielle und zytostatische Therapie erhalten haben, sowie bei Drogenabhängigen.

Bei der Pathogenese der infektiösen Endokarditis spielen drei Faktoren eine wichtige Rolle: der Zustand des Körpers, die Umstände, die zu einer vorübergehenden Bakteriämie führen, und die Eigenschaften des Erregers (Tropismus und Virulenz).

  • Die Entstehung einer infektiösen Endokarditis beruht auf einer Schädigung des Endokardendothels durch turbulente Blutströmungen mit hoher Geschwindigkeit und hohem Druck. Veränderungen der intrakardialen Hämodynamik bei Klappenschäden schaffen zusätzliche Voraussetzungen für die Entstehung von Endothelschäden. Infolgedessen kommt es in den geschädigten Bereichen des Endokards zur Thrombozytenaktivierung, begleitet von Fibrinablagerungen und zur Thrombusbildung – es entsteht eine nicht-bakterielle Endokarditis. Die Fixierung von im Blutkreislauf zirkulierenden Mikroorganismen am geschädigten Endokard, deren anschließende Vermehrung in Kombination mit fortschreitender Thrombusbildung führt zur Vegetationsbildung. Zu den Faktoren, die eine Endokardinfektion begünstigen, zählen eine bestehende Herzerkrankung und eine veränderte Reaktionsfähigkeit des Körpers (aufgrund interkurrenter Erkrankungen, Stress, Hypothermie usw.).
  • Eine vorübergehende Bakteriämie kann zum Eindringen von Mikroorganismen in geschädigte Endokardbereiche führen. Die Ursachen sind vielfältig: zahnärztliche Eingriffe (Zahnextraktion, Scaling), HNO-Operationen (Tonsillektomie, Adenotomie), diagnostische Verfahren und chirurgische Eingriffe an den Harnwegen und dem Magen-Darm-Trakt (Zystoskopie, Ösophagogastroduodenoskopie, Rektoskopie), langfristige Verwendung von Venenkathetern, Anlage eines Gefäßzugangs für die Hämodialyse, intravenöse Infusionen unter unsterilen Bedingungen, Verbrennungen, pustulöse Hautläsionen sowie verschiedene intrakardiale Faktoren (Herzklappenfehler, Klappenprothesen, Herzschrittmacher usw.).
  • Die Vermehrung von Bakterien in gebildeten Vegetationen fördert deren Wachstum und die intrakardiale Ausbreitung der Infektion, was zur Zerstörung der Herzklappen führt. Andererseits induziert weiteres Wachstum von Mikroorganismen neue Bakteriämie-Episoden, die Freisetzung des Pathogen-Antigens, die Produktion von Antikörpern dagegen und die Bildung von Immunkomplexen, deren Wirkung mit der Entwicklung systemischer Manifestationen der Krankheit (Glomerulonephritis, Myokarditis, Vaskulitis) verbunden ist.

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Merkmale der Glomerulonephritis bei infektiöser Endokarditis

Die Glomerulonephritis bei infektiöser Endokarditis ist eine klassische Immunkomplex-Glomerulonephritis. Auslöser ihrer Entwicklung ist der Eintritt bakterieller Antigene in die Blutbahn und die Produktion von Antikörpern dagegen. Anschließend ist entweder die Bildung zirkulierender Immunkomplexe mit deren anschließender Ablagerung in den Glomeruli der Nieren oder die Fixierung von Antigenen in den Glomeruli und die Bildung von Immunkomplexen in situ möglich. Die Fixierung von Immunkomplexen in den Glomeruli der Niere bewirkt die Aktivierung des Komplements und die Produktion einer großen Anzahl von Zytokinen sowohl durch residente glomeruläre Zellen als auch durch Monozyten, Makrophagen und Thrombozyten (Interleukin-1 und -2, TNF-a, PDGF, TGF-b), was zu einer Schädigung der Glomeruli und der Entwicklung einer Glomerulonephritis führt.

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Pathomorphologie der Nierenschädigung bei infektiöser Endokarditis

Je nach Verlauf der infektiösen Endokarditis kann sich eine fokale oder diffuse proliferative Glomerulonephritis entwickeln.

  • Bei Patienten mit akuter fulminanter infektiöser Endokarditis ähneln die morphologischen Veränderungen denen einer akuten postinfektiösen Glomerulonephritis und manifestieren sich in einer diffusen endokapillären Proliferation. Die Lichtmikroskopie zeigt eine ausgeprägte Hyperzellularität aller Glomeruli, die auf die Proliferation residenter Zellen, hauptsächlich Mesangiozyten, und die Infiltration durch Neutrophile, Monozyten/Makrophagen und Plasmazellen zurückzuführen ist. Immunhistochemische Untersuchungen zeigen Ablagerungen von IgG und C3-Komplementkomponenten, seltener IgM, auf der glomerulären Basalmembran. Die Elektronenmikroskopie zeigt subendotheliale und subepitheliale Ablagerungen.
  • Bei der subakuten infektiösen Endokarditis wird am häufigsten eine fokale segmentale proliferative Glomerulonephritis mit mäßig ausgeprägten infiltrativen Veränderungen der Glomeruli nachgewiesen. Trotz des fokalen Charakters der Läsion in der Lichtmikroskopie zeigt die Immunfluoreszenzmikroskopie häufig ausgedehnte und überwiegend mesangiale Ablagerungen von Immunglobulinen.

Die charakteristischste morphologische Manifestation der Glomerulonephritis bei infektiöser Endokarditis (wie auch bei anderen Formen der Septikämie sowie bei viszeralen Abszessen mit negativem Ergebnis der bakteriologischen Blutuntersuchung) ist eine Kombination aus endokapillärer und extrakapillärer Proliferation mit Bildung von Halbmonden. Im letzteren Fall zeigt die Immunfluoreszenzmikroskopie neben Ablagerungen von IgG und der C3-Komponente des Komplements auch Fibrinablagerungen in den Halbmonden, was auf die nekrotische Natur des Prozesses hinweist.

Neben der fokalen und diffusen proliferativen Glomerulonephritis mit oder ohne Halbmonde können Patienten mit infektiöser Endokarditis eine mesangiokapilläre Glomerulonephritis entwickeln (insbesondere bei staphylokokkenbedingter Ätiologie der Erkrankung). Diese morphologische Variante der Glomerulonephritis ist auch charakteristisch für die Shunt-Nephritis. Ein charakteristisches Merkmal der postinfektiösen mesangiokapillären Glomerulonephritis ist das Vorhandensein zahlreicher Ablagerungen der C3-Komponente des Komplements in den Glomeruli. Bei allen morphologischen Varianten der Glomerulonephritis zeigen sich tubulointerstitielle Veränderungen: lymphatische Infiltration und Fibrose des Interstitiums, tubuläre Atrophie. Eine massive antibakterielle Therapie verschlimmert die Schwere der interstitiellen Schäden.

Klassifikation der infektiösen Endokarditis

Je nach Verlaufsdauer unterscheidet man zwischen einer akuten (bis 2 Monate) und einer subakuten (über 2 Monate) infektiösen Endokarditis.

  • Die akute infektiöse Endokarditis ist eine durch hochvirulente Mikroorganismen hervorgerufene Erkrankung, die überwiegend mit septischen Manifestationen, häufigem Auftreten eitriger Metastasenherde in verschiedenen Organen verläuft und ohne Behandlung innerhalb weniger Wochen zum Tod führt.
  • Die subakute infektiöse Endokarditis ist eine Sonderform der Sepsis, die neben einer Septikämie auch von Embolien und Immunstörungen begleitet ist und zur Entwicklung einer Glomerulonephritis, Vaskulitis, Synovitis und Polyserositis führt.

Eine äußerst seltene Variante des Verlaufs der infektiösen Endokarditis ist derzeit die chronische Form, die auftritt, wenn die Erkrankung länger als 1,5 Jahre andauert.

Je nach Vorzustand des Herzklappenapparates unterscheidet man zwei große Gruppen infektiöser Endokarditis mit jeweils eigenen Charakteristika hinsichtlich Verlauf und Behandlung.

  • Primäre infektiöse Endokarditis, die an unveränderten Herzklappen auftritt (20–40 % der Patienten).
  • Sekundäre infektiöse Endokarditis, die sich an betroffenen Herzklappen entwickelt (einschließlich rheumatischer, angeborener, atherosklerotischer Herzfehler, Mitralklappenprolaps, nach Herzoperationen) (60-80 % der Patienten).

Der moderne Verlauf der infektiösen Endokarditis ist durch eine Zunahme der Häufigkeit ihrer primären Formen gekennzeichnet. Kürzlich wurden auch die folgenden 4 Formen der Krankheit identifiziert:

  • infektiöse Endokarditis der natürlichen Herzklappen;
  • infektiöse Endokarditis der künstlichen Herzklappen;
  • infektiöse Endokarditis bei Drogenabhängigen;
  • nosokomiale infektiöse Endokarditis.

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