Herzrhythmusstörungen

Herzrupturen oder Myokardrupturen treten bei 2–6 % aller Fälle von Myokardinfarkt mit ST-Strecken-Hebung auf. Sie sind die zweithäufigste unmittelbare Todesursache in Krankenhäusern. Herzrupturen treten meist in der ersten Krankheitswoche auf, in manchen Fällen aber auch später (bis zum 14. Tag). Der 1. und 3.–5. Krankheitstag gelten als besonders gefährlich.

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Was verursacht Herzrupturen?

• Bluthochdruck;
• Nichteinhaltung von Einschränkungen der körperlichen Aktivität;
• anhaltender Stresszustand vor dem Hintergrund eines unkontrollierten Schmerzsyndroms;
• der Einfluss einer thrombolytischen und antikoagulatorischen Therapie;
• frühzeitige Gabe hoher Dosen von Herzglykosiden.

Patienten mit einem Risiko für eine Herzruptur werden in der Regel in einem ernsteren Zustand (Kreislaufversagen, kardiogener Schock oder Linksherzinsuffizienz) aufgenommen. Dauer, Intensität und Anzahl der Schmerzattacken sollten den Arzt auf die Möglichkeit einer Myokardruptur aufmerksam machen. Typisch sind intensive, anhaltende und wiederkehrende Schmerzen schneidender und reißender Natur. Eine analgetische Therapie dieser Schmerzen ist wirkungslos. Auf dem Höhepunkt des anhaltenden Schmerzes kommt es zu einer Katastrophe mit tödlichem Ausgang. In anderen Fällen kommt es vor dem Hintergrund einer Verbesserung des Wohlbefindens ohne Anzeichen, manchmal im Traum, auch zu einem schnellen Tod.

Herzrupturen werden üblicherweise in äußere (sie gehen mit einer akuten Hämotamponade einher) und innere (Perforation des interventrikulären Septums und Ruptur des Papillarmuskels) unterteilt.

Externe Herzrupturen

Externe Herzrupturen treten bei 3-8 % der Myokardinfarkte auf. Interventrikuläre Septumrupturen sind seltener als externe. Man unterscheidet schnelle und langsame Herzrupturen. Es wurde festgestellt, dass die Wachstumsrate der Herzhämotamponade von Größe, Form und Ort der Ruptur sowie von der Geschwindigkeit der Blutgerinnselbildung abhängt, die einerseits die Blutung verlangsamen und stoppen und andererseits eine Kompression des Herzens verursachen. In dieser Hinsicht kann das Leben des Patienten in dieser Situation einige Minuten bis mehrere Tage dauern. Rechtzeitige Reanimationsmaßnahmen bei einer Herzruptur können das Leben des Patienten optimal um einige Zeit verlängern, was für eine dringende Thorakotomie und das Nähen der Rupturstelle ausreichen kann.

Bei einem schnellen Herzriss, der bei den meisten Patienten auftritt, kommt es sofort zu einer Herzhämotamponade. Der bis dahin relativ zufriedenstellende Allgemeinzustand des Patienten mit Myokardinfarkt verschlechtert sich dramatisch: Es kommt zu einer Zunahme des Schmerzsyndroms mit Bewusstlosigkeit und katastrophalem Blutdruckabfall, Pulsverlust und Atemnot, die seltener und arrhythmischer wird. Herzgeräusche sind plötzlich nicht mehr hörbar, eine diffuse Zyanose tritt auf, die Drosselvenen schwellen an, die Grenzen der absoluten Herzschwäche erweitern sich. Der Tod kann im Schlaf eintreten.

Mit der schleichenden Entwicklung einer Herzruptur treten anhaltende Angina-pectoris-Attacken in den Vordergrund, die teilweise durch Narkotika überhaupt nicht gelindert werden, was zur Entwicklung eines therapieresistenten kardiogenen Schocks führt. Die Dyspnoe nimmt zu, die Herzgeräusche werden dumpf, manchmal ist ein perikardiales Reiben oberhalb der Herzspitze und entlang des Brustbeins zu hören. Die Schmerzen bei langsam verlaufenden Myokardrupturen sind extrem intensiv, reißend, stechend und brennend. Die Schmerzen halten bis zur vollständigen Ruptur an. Aufgrund der extremen Intensität ist es schwierig, das Schmerzzentrum bei einer langsam verlaufenden Herzruptur zu bestimmen.

Langsam verlaufende Herzrupturen können mehrere zehn Minuten bis mehrere Tage (normalerweise nicht länger als 24 Stunden) dauern und einen zwei- oder dreistufigen Verlauf haben. Bei chirurgischer Behandlung hat diese Variante eine günstigere Prognose.

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Interventrikuläre Septumrupturen

Eine akute Ruptur des interventrikulären Septums wird bei 2–4 % der Patienten bei unterem (basalem) und vorderem (apikalem) Myokardinfarkt beobachtet. Sie entwickelt sich am häufigsten in der ersten Woche. Diese Herzrupturen gehen oft mit der Entwicklung eines Lungenödems einher.

Das klinische Bild einer Perforation des Ventrikelseptums ähnelt einem Rückfall eines Herzinfarkts, begleitet von starken Schmerzen hinter dem Brustbein, Tachykardie und dem Auftreten eines rauen, „kratzenden“ systolischen Geräusches über die gesamte Herzfläche mit dem Epizentrum im Bereich des 4.-5. Sternokostalgelenks links. Amplitude, Dauer und Form des Geräusches hängen von der Kontraktionskraft des linken Ventrikels, der Größe des Ventrikelseptumdefekts, seiner Form, dem Druck im rechten Ventrikel und der Pulmonalarterie ab. Das Schmerzsyndrom kann schmerzlose Intervalle von 10-20 Minuten bis 8-24 Stunden aufweisen. Der Perforation des Ventrikelseptums kann eine Zunahme der Häufigkeit von Angina-Attacken und eine Verschlechterung des Allgemeinzustands vorausgehen.

Eine Ruptur des interventrikulären Septums ist gekennzeichnet durch eine rasche Zunahme der rechtsventrikulären Kreislaufinsuffizienz, eine Ausdehnung der Herzgrenzen nach rechts, eine Schwellung der Drosselvenen, eine Vergrößerung der Leber und die Entwicklung einer arteriellen Hypotonie. Die Echokardiographie ist für die Diagnose einer Ruptur des interventrikulären Septums sehr aufschlussreich.

Ruptur des Papillarmuskels

Eine Ruptur des Papillarmuskels ist eine äußerst gefährliche, aber behandelbare Komplikation. Am häufigsten tritt eine Ruptur des posteromedialen Muskels als Folge eines inferioren Myokardinfarkts im Zeitraum vom zweiten Tag bis zum Ende der ersten Krankheitswoche auf. Eine Ruptur des Papillarmuskels äußert sich in einer schweren, medikamentenresistenten Herzinsuffizienz. Die Mortalität in den ersten zwei Wochen beträgt 90 %. Das Regurgitationsgeräusch ist, selbst bei starker Ausprägung, möglicherweise nicht hörbar. Die Echokardiographie zeigt ein schwebendes Mitralklappensegel und einen unabhängig beweglichen Papillarmuskelkopf. Eine starke Regurgitation in den linken Vorhof führt zu einer Hyperdynamik der linken Ventrikelwände.