Akute Herzinsuffizienz

Akute Herzinsuffizienz ist ein symptomatischer Komplex von sich schnell entwickelnden systolischen und / oder diastolischen Herzfunktionsstörungen. Die Hauptsymptome sind:

• verringerte Herzleistung;
• unzureichende Perfusion von Geweben;
• erhöhter Druck in den Kapillaren der Lunge;
• Stagnation in den Geweben.

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Was verursacht akutes Herzversagen?

Die wichtigsten Ursachen für akutes Herzversagen: Verschlechterung der koronaren Herzkrankheit (akutes Koronarsyndrom, mechanische Komplikationen von Myokardinfarkt), hypertensive Krise akut einsetzende Arrhythmie, dekompensierter Herzinsuffizienz, schwere Pathologie der Herzklappen, akute Myokarditis, Herzbeuteltamponade, Aortendissektion und so weiter. N.

Unter extrakardialer Ursachen dieser Pathologie führt Volumenüberlastung, Infektionen (Pneumonie und Septikämie), akute zerebrovaskuläre Unfälle, umfangreiche Operation, Nierenversagen, Asthma bronchiale, Überdosierung von Drogen, Alkoholmissbrauch, Phäochromozytom.

Klinische Optionen für akute Herzinsuffizienz

Nach den modernen Vorstellungen über die klinischen und hämodynamischen Erscheinungsformen teilt sich die akute Herzmangelhaftigkeit in die folgenden Typen:

• Akute Herzinsuffizienz ist dekompensiert (erste auftretende oder dekompensierte chronische Herzinsuffizienz).
• Hypertensive akute Herzinsuffizienz (klinische Manifestationen der akuten Herzinsuffizienz bei Patienten mit einer relativ erhaltenen Funktion der linken Herzkammer in Kombination mit Bluthochdruck und einem Röntgenbild der venösen Stauung in der Lunge oder deren Ödeme).
• Lungenödem (bei Röntgen-Thorax bestätigt) - schwere Atemnot mit feuchten Rasselgeräuschen in der Lunge, Orthopnoe und in der Regel der arterielle Sauerstoffsättigung <90%, während der Atmung Raumluft vor der Behandlung.
• Der kardiogene Schock ist ein klinisches Syndrom, das durch eine Hypoperfusion von Geweben aufgrund einer Herzinsuffizienz gekennzeichnet ist, die nach der Korrektur der Vorlast bestehen bleibt. In der Regel besteht eine arterielle Hypotension (SBP <90 mm Hg oder eine Abnahme des Blutdrucks> 30 mm Hg) und / oder eine Abnahme der Diurese-Rate <0,5 ml / kg / h. Symptomatologie kann mit dem Vorhandensein von Bradykardie oder Tachyarrhythmien sowie einer deutlichen Abnahme der kontraktilen Dysfunktion des linken Ventrikels (echter kardiogener Schock) verbunden sein.
• Akutes Herzversagen mit einer hohen Herzleistung - in der Regel in Verbindung mit Tachykardie, warmer Haut und die Extremitäten, Staue in der Lunge und gelegentlich ein niedrigen Blutdruck (ein Beispiel für diese Art von akutem Herzversagen - septischer Schock).
• Akutes rechtsventrikuläres Versagen (niedriges Herzstillstandssyndrom in Kombination mit erhöhtem Druck in den Jugularvenen, erhöhte Leber- und arterielle Hypotension).

In Anbetracht der klinischen Manifestationen der akuten Herzinsuffizienz wird durch klinische Zeichen der linksventrikulären, des rechten Ventrikels mit niedrigen Herzzeitvolumen, nach links oder rechts Herzinsuffizienz mit Blut-Stase Symptome klassifiziert, sowie deren Kombination (oder total biventrikuläre Herzversagen). Je nach Grad der Entwicklung von Störungen wird auch eine kompensierte und dekompensierte Kreislaufinsuffizienz unterschieden.

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Akutes Herzversagen neurogener Herkunft

In der Regel entwickelt sich diese Art der Herzinsuffizienz bei akuten Hirndurchblutungsstörungen. Eine Schädigung des zentralen Nervensystems führt zu einer massiven Freisetzung vasoaktiver Hormone (Katecholamine). Was zu einem signifikanten Druckanstieg in den Lungenkapillaren führt. Bei ausreichender Dauer eines solchen Drucksprungs verlässt die Flüssigkeit die Lungenkapillaren. In der Regel geht eine akute Schädigung des Nervensystems mit einer Verletzung der Durchlässigkeit der Kapillarmembran einher. Die Intensivtherapie sollte in solchen Fällen vor allem darauf ausgerichtet sein, einen ausreichenden Gasaustausch aufrechtzuerhalten und den Druck in den Lungengefäßen zu reduzieren.

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Akute Herzinsuffizienz bei Patienten mit erworbenen Herzfehlern

Der Verlauf der erworbenen Herzfehler wird oft durch die Entwicklung von akuten Durchblutungsstörungen in einem kleinen Kreis erschwert - akutes linksventrikuläres Versagen. Besonders gekennzeichnet durch die Entwicklung von Anfällen von Herzasthma mit Aortenstenose.

Aorta-Herzfehler sind durch einen Anstieg des hydrostatischen Drucks in dem kleinen Kreis der Zirkulation und einen signifikanten Anstieg des endgültigen diastolischen Volumens und Drucks sowie einer retrograden Blut-Stase gekennzeichnet.

Erhöhen Sie den hydrostatischen Druck in einem kleinen Kreis von mehr als 30 mm Hg. Kunst. Führt zu einem aktiven Eindringen von Plasma in die Lungenbläschen.

In den frühen Stadien der Entwicklung von Stenosen der Aortenmündung ist die Hauptmanifestation des linksventrikulären Versagens die Anfälle von quälendem Husten in der Nacht. Im Verlauf der Erkrankung treten typische klinische Zeichen von Herzasthma bis zum entwickelten Lungenödem auf. Arterielle Meinung wird normalerweise erhöht. Oft klagen Patienten über Schmerzen im Herzen.

Das Auftreten von Erstickungsanfällen ist typisch für ausgeprägte Mitralstenosen ohne begleitendes Rechtsherzversagen. Bei dieser Art von Herzerkrankungen besteht eine Behinderung des Blutflusses auf der Ebene der atrioventrikulären (atrioventrikulären) Apertur. Mit seiner scharfen Verengung kann das Blut nicht aus dem linken Vorhof in den linken Ventrikel des Herzens gepumpt werden und verbleibt teilweise in der Höhle des linken Vorhofs und einem kleinen Kreislaufkreislauf. Emotionaler Stress oder körperliche Aktivität führt zu einer Zunahme der rechtsventrikulären Leistung vor dem Hintergrund einer konstanten und reduzierten Kapazität der linken atrioventrikulären Apertur. Erhöhter Druck in der Lungenarterie bei diesen Patienten mit körperlicher Anstrengung führt zu Flüssigkeitsausscheidungen in den interstitiellen Lungen und zur Entwicklung von Herzasthma. Dekompensation der Möglichkeiten des Herzmuskels führt zur Entwicklung von alveolären Lungenödemen.

In einer Reihe von Fällen kann das Bild eines akuten linksventrikulären Versagens bei Patienten mit Mitralstenose auch durch den mechanischen Verschluss der linken atrioventrikulären Öffnung durch einen beweglichen Thrombus verursacht werden. In diesem Fall geht das Lungenödem mit dem Verschwinden des arteriellen Pulses vor dem Hintergrund eines starken Herzklopfens und der Entwicklung eines ausgeprägten Schmerzsyndroms im Herzen einher. Vor dem Hintergrund einer erhöhten Dyspnoe und eines klinischen Bildes des Reflexkollaps ist die Entwicklung eines Bewusstseinsverlustes möglich.

Wenn die linke atrioventrikuläre Öffnung für eine lange Zeit geschlossen ist, ist ein schnelles letales Ergebnis möglich.

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Akutes kongestives Herzversagen einer anderen Genese

Eine Reihe von pathologischen Zuständen geht einher mit der Entwicklung einer akuten Mitralinsuffizienz, deren Hauptmanifestation das Herzasthma ist.

Akute Mitralinsuffizienz durch Ruptur der Sehne entwickelt Akkorden der Mitralklappe mit bakterieller Endokarditis, Myokardinfarkt, Marfan-Syndrom, Herz Myxom und anderen Krankheiten. Bei gesunden Personen kann eine Ruptur der Mitralklappe mit akuter Mitralinsuffizienz auftreten.

Praktisch gesunde Menschen mit akuter Mitralinsuffizienz klagen meist über Erstickungszustände während des Trainings. Relativ selten haben sie ein detailliertes Bild von Lungenödem. In der Vorhofregion wird der systolische Tremor bestimmt. Auskultatorisch hört man ein lautes kratzendes systolisches Geräusch in der Vorhofregion, das in den Gefäßen des Halses gut geführt wird.

Die Größe des Herzens einschließlich des linken Vorhofs ist bei dieser Patientengruppe nicht erhöht. Für den Fall, dass eine akute Mitralinsuffizienz vor dem Hintergrund einer schweren Herzmuskelpathologie auftritt, wird in der Regel ein schwer therapierbares schweres Lungenödem entwickelt. Ein klassisches Beispiel hierfür ist die Entwicklung eines akuten linksventrikulären Versagens bei Patienten mit Myokardinfarkt mit papillären Muskelschäden.

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Totale akute Herzinsuffizienz

Eine totale (biventrikuläre) Herzinsuffizienz entwickelt sich häufig, wenn der Blutkreislauf bei Patienten mit Herzfehlern dekompensiert wird. Es wird auch bei Endotoxikose, Myokardinfarkt, Myokarditis, Kardiomyopathie und akuter Vergiftung mit Giften mit kardiotoxischer Wirkung beobachtet

Bei totaler Herzinsuffizienz werden klinische Symptome kombiniert, die für links-und rechtsventrikuläres Versagen typisch sind. Gekennzeichnet durch Kurzatmigkeit, Zyanose der Lippen und der Haut.

Die akute Insuffizienz beider Ventrikel ist durch eine schnelle Entwicklung von Tachykardie, Hypotonie, Kreislauf- und hypoxischer Hypoxie gekennzeichnet. Zyanose, Schwellung der peripheren Venen, Vergrößerung der Leber, starke Überschätzung des zentralen Venendrucks werden beobachtet. Die Intensivtherapie wird nach den obigen Prinzipien durchgeführt, wobei die vorherrschende Art der Insuffizienz im Vordergrund steht.

Bewertung der Schwere der Myokardschäden

Die Schwere einer Herzschädigung mit Myokardinfarkt wird üblicherweise nach folgenden Klassifikationen beurteilt:

Die Klassifizierung von Killip T. Basiert auf der Berücksichtigung der klinischen Anzeichen und Ergebnisse der Röntgenaufnahme des Thorax. Es gibt vier Gravitationsstufen.

• Stadium I - keine Anzeichen von Herzversagen.
• Stadium II - es gibt Anzeichen von Herzversagen (feuchtes Keuchen in der unteren Hälfte der Lungenfelder, Tonus III, Zeichen venöser Hypertonie in der Lunge).
• Stadium III - schwere Herzinsuffizienz (offensichtliches Lungenödem, feuchtes Keuchen verteilt sich auf mehr als die untere Hälfte der Lungenfelder).
• Stadium IV - kardiogener Schock (SBP 90 mm Hg mit Anzeichen peripherer Vasokonstriktion: Oligurie, Zyanose, Schwitzen).

Die Klassifikation von Forrester JS basiert auf der Berücksichtigung klinischer Symptome, die den Schweregrad der peripheren Hypoperfusion charakterisieren, das Vorhandensein von Stagnation in den Lungen, reduzierte NI <2,2 l / min / m2 und erhöhte DZLA> 18 mm Hg. Kunst. Isolieren Sie die Norm (Gruppe I), Lungenödem (Gruppe II), hypovolämischen - kardiogenen Schock (Gruppen III und IV, jeweils).

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Wie wird eine akute Herzinsuffizienz behandelt?

Es wird allgemein mit Maßnahmen zur Reduzierung der Nachbelastung auf dem linken Ventrikel Ziel beginnen intensive Therapie der akuten Herzinsuffizienz akzeptiert. Verwendet Verleihen Patienten sitzenden oder halb-Sitzposition, Sauerstofftherapie, Bereitstellen Venenzugang (ZVK möglich) Verabreichung von Neuroleptika und Analgetika, periphere Vasodilatatoren, Aminophyllin, ganglioblokatorov, Diuretika, in Indikationen - Vasopressoren.

Überwachung

Alle Patienten mit akuter Herzinsuffizienz werden auf Herzfrequenz, Blutdruck, Sättigung, Atemfrequenz, Körpertemperatur, EKG und Diurese überwacht.

Sauerstofftherapie und Atemunterstützung

Um eine ausreichende Sauerstoffversorgung des Gewebes, die Prävention von Lungenfunktionsstörungen und die Entwicklung eines multiplen Organversagens zu gewährleisten, sind alle Patienten mit akuter Herzinsuffizienz mit Sauerstofftherapie und Atemunterstützung indiziert.

Sauerstofftherapie

Die Verwendung von Sauerstoff mit einer verminderten Herzleistung kann die Sauerstoffversorgung des Gewebes signifikant verbessern. Geben Sie Sauerstoff mit einem Nasenkatheter mit einer Rate von 4-8 l / min für die ersten zwei Tage ein. Der Katheter wird durch den unteren Nasengang zum Khoan geführt. Sauerstoff wird durch ein Rotameter zugeführt. Die Flussrate von 3 l / min liefert eine inhalierte Sauerstoffkonzentration von 27 Vol .-%, mit 4-6 l / min - 30 - 40 Vol .-%.

Reduzierung der Schaumbildung

Um die Oberflächenspannung der Flüssigkeit in den Alveolen zu reduzieren, ist eine Sauerstoffinhalation mit einem Entschäumer (30-70% Alkohol oder 10% Alkohollösung von Antifosilan) indiziert. Diese Medikamente haben die Fähigkeit, die Oberflächenspannung der Flüssigkeit zu reduzieren, was dazu beiträgt, die Plasmablasen, die in die Alveolen wirbeln, zu beseitigen und den Transport von Gasen zwischen den Lungen und dem Blut zu verbessern.

Nicht-invasive Beatmung (ohne Intubation der Luftröhre) wird durch Aufrechterhaltung eines positiven positiven Atemwegsdrucks (CPAP) erreicht. Die Einleitung des Sauerstoff-Luft-Gemisches in die Lunge kann durch die Gesichtsmaske erfolgen. Die Durchführung dieser Art von Atmungsunterstützung kann das funktionelle Restvolumen der Lunge erhöhen, die Elastizität der Lunge erhöhen, den Grad der Beteiligung des Zwerchfells beim Atmen reduzieren, die Arbeit der Atemmuskulatur reduzieren und ihren Sauerstoffbedarf verringern.

Invasive Beatmung

Im Fall der akuten respiratorischen Insuffizienz (Atemfrequenz 40 pro Minute, ausgedrückt Tachykardie, Übergangs- Hypertension Hypotension, Tropfen PaO2 von weniger als 60 mm Hg. V. Und INCREASE PaCO2 über 60 mm Hg. V.), und auch aufgrund der Notwendigkeit des Schutzes Respirationstrakt von der Regurgitation bei Patienten mit Herzlungenödem, besteht eine Notwendigkeit für eine invasive respiratorische Unterstützung der IVL mit Intubation der Luftröhre).

Die künstliche Beatmung der Lunge in dieser Kategorie von Patienten verbessert die Sauerstoffversorgung des Körpers durch Normalisierung des Gasaustausches, verbessert das Ventilations / Perfusions-Verhältnis, verringert den Sauerstoffbedarf des Körpers (da die Arbeit des Atemmuskels aufhört). Mit der Entwicklung eines Lungenödems ist es wirksam, eine künstliche Beatmung der Lungen mit reinem Sauerstoff bei einem erhöhten endexpiratorischen Druck (10-15 cm W) durchzuführen. Nach der Linderung des Notfallzustands ist es notwendig, die Konzentration von Sauerstoff in der inhalierten Mischung zu verringern.

Der erhöhte endexspiratorische Druck (PEEP) ist ein etablierter Bestandteil der Intensivtherapie bei akuter linksventrikulärer Herzinsuffizienz. Nichtsdestoweniger gibt es zur Zeit überzeugende Beweise dafür, dass ein hoher positiver Atemwegsdruck oder eine übermäßige Entladung der Lungen zur Entwicklung eines Lungenödems aufgrund eines erhöhten Drucks in den Kapillaren und einer Erhöhung der Permeabilität der Kapillarmembran führt. Die Entwicklung eines Lungenödems hängt offenbar hauptsächlich von der Größe des maximalen Atemwegsdrucks und davon ab, ob es irgendwelche früheren Veränderungen in der Lunge gibt. Eine Überdehnung der Lunge an sich kann eine erhöhte Membranpermeabilität bewirken. Deshalb soll die Aufrechterhaltung des erhöhten positiven Drucks in den Atmungswegen bei der Durchführung der Atmungsunterstützung unter der sorgfältigen dynamischen Kontrolle des Zustandes des Patienten ausgegeben sein.

Narkotische Analgetika und Antipsychotika

Die Einführung von narkotischen Analgetika und Neuroleptika (Morphin, Promedol, Droperidol) bewirkt neben einer anästhetischen Wirkung eine venöse und arterielle Dilatation, reduziert die Herzfrequenz, wirkt sedierend und euphorisch. Morphin wird fraktioniert intravenös in einer Dosis von 2,5-5 mg verabreicht, bis eine Wirkung oder eine Gesamtdosis von 20 mg erreicht ist. Promedol wird intravenös in einer Dosis von 10-20 mg (0,5-1 ml einer 1% igen Lösung) verabreicht. Zur Verstärkung der Wirkung von intravenös verabreichtem Droperidol in einer Dosis von 1-3 ml einer 0,25% igen Lösung.

Vasodilatatoren

Die gebräuchlichste Methode Herzinsuffizienz der Korrektur - die Verwendung von Vasodilatoren die Arbeitsbelastung des Herzens zu verringern, durch die venösen Rückstrom reduzierenden (Vorspannung) oder Gefäßwiderstand, bei der Überwindung von denen und dem Betrieb der Herzpumpe (Nachlast) gerichtet und pharmakologische Stimulation zur Erhöhung der myokardialen Kontraktilität (inotropen Mittel positive Wirkung) .

Vasodilatatoren - ein Mittel der Wahl für Hypoperfusion, venöse Stase in den Lungen und eine Verringerung der Diurese. Vor der Ernennung von Vasodilatatoren mit Hilfe der Infusionstherapie ist es notwendig, die bestehende Hypovolämie zu beseitigen.

Vasodilatatoren werden in drei Hauptuntergruppen unterteilt, abhängig von den Anwendungspunkten. Die Medikamente mit überwiegend venodilatorischer Wirkung (reduzierende Preload) zeichnen sich durch eine überwiegend arterio-schädigende Wirkung (Reduktion der Nachlast) und eine ausgewogene Wirkung auf den systemischen Gefäßwiderstand und den venösen Rückfluss aus.

Die Medikamente der 1. Gruppe umfassen Nitrate (der Hauptvertreter der Gruppe ist Nitroglycerin). Sie wirken direkt gefäßerweiternd. Nitrate können sublingual als Spray verabreicht werden - Nitroglyzerin 400 Mikrogramm Spray (2 Injektion) alle 5-10 Minuten, oder Isosorbiddinitrat 1,25 mg. Die Anfangsdosis von Nitroglyzerin zur intravenösen Verabreichung bei der Entwicklung einer akuten Linksherzinsuffizienz betrug 0,3 & mgr; g / kg / min, allmählich erhöht bis 3 ug / kg / min eine klare Wirkung auf Hämodynamik (oder 20 mcg / min mit steigender Dosis bis zu 200 mcg / min zu erhalten, ).

Präparate der 2. Gruppe - alpha-adrenerge Blocker. Sie werden selten zur Behandlung von Lungenödemen (Phentolamin 1 ml 0,5% ige Lösung, Tropafen 1 ml 1 oder 2% ige Lösung, intravenös, intramuskulär oder subkutan verabreicht) verwendet.

Die Medikamente der dritten Gruppe umfassen Natriumnitroprussid. Es ist ein leistungsstarker, ausgewogener kurz wirksamer Vasodilatator, der die glatten Muskeln der Venen und Arteriolen entspannt. Natrium Nitroprussid dient als Mittel der Wahl bei Patienten mit schwerer Hypertonie vor dem Hintergrund eines niedrigen Herzzeitvolumens. Vor der Verwendung werden 50 mg des Arzneimittels in 500 ml 5% iger Glucose gelöst (in 1 ml dieser Lösung enthält 6 μg Natriumnitroprussid).

Die Nitroprussid-Dosen, die erforderlich sind, um die Herzmuskellast bei Herzversagen zufriedenstellend zu verringern, variieren von 0,2 bis 6,0 ug / kg / min oder mehr, ein Durchschnitt von 0,7 ug / kg / min.

Diuretika

Diuretika sind eine etablierte Komponente bei der Behandlung von akutem linksventrikulärem Versagen. Die am häufigsten verwendeten sind High-Speed-Medikamente (Lasix, Ethacrynsäure).

Lasix ist ein kurz wirkendes Schleifendiuretikum. Unterdrückt die Rückresorption von Natrium- und Chlorionen in der Henle-Schleife. Mit der Entwicklung von Lungenödem wird intravenös in einer Dosis von 40-160 mg verabreicht. Die Einführung einer Schockdosis von Lasix mit nachfolgender Infusion ist wirksamer als wiederholte Bolusverabreichung.

Empfohlene Dosierungen sind von 0,25 mg / kg Masse bis 2 mg / kg Masse und höher, wenn es refraktär ist. Die Einführung von Lasix verursacht eine venodilierende Wirkung (nach 5-10 Minuten), schnelle Diurese, reduziert das Volumen des zirkulierenden Blutes. Das Maximum ihrer Wirkung wird im Laufe von 25-30 Minuten nach der Einführung beobachtet. Lasix ist in Ampullen erhältlich, die 10 mg des Arzneimittels enthalten. Ähnliche Wirkungen können durch intravenöse Verabreichung von Ethacrynsäure in einer Dosis von 50-100 mg erreicht werden.

Diuretika bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom werden mit großer Vorsicht und in kleinen Dosen verwendet, da sie eine massive Diurese verursachen können, gefolgt von einer Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens, des Herzzeitvolumens und dergleichen. Refraktär zur laufenden Therapie wird durch Kombinationstherapie mit anderen Diuretika (Torasemid, Hydrochlorothiazid) oder Infusion von Dopamin überwunden.

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Inotrope Unterstützung

Die Notwendigkeit für inotrope Unterstützung entsteht mit der Entwicklung des Syndroms "kleiner Herzauswurf". Am häufigsten verwendete Medikamente wie Chemie, Dobutamin, Adrenalin.

Dopamin wird intravenös mit einer Rate von 1-3 bis 5-15 μg / kg / min verabreicht. Hochwirksam bei akuter Herzinsuffizienz refraktär zur Therapie mit Herzglykosiden Dobutamin in einer Dosis von 5-10 μg / kg / min.

Levosimendan ist ein Vertreter einer neuen Klasse von Medikamenten - Calciumsensibilisatoren. Es hat eine inotrope und vasodilatorische Wirkung, die sich grundlegend von anderen inotropen Arzneimitteln unterscheidet.

Levosimendan erhöht die Empfindlichkeit der kontraktilen Proteine von Kardiomyozyten gegenüber Calcium, ohne die Konzentration von intrazellulärem Calcium und cAMP zu verändern. Das Medikament öffnet Kaliumkanäle der glatten Muskulatur, was zur Expansion von Venen und Arterien (einschließlich Koronararterien) führt.

Levosimendan ist indiziert bei akuter Herzinsuffizienz mit niedrigem Herzminutenvolumen bei Patienten mit linksventrikulärer systolischer Dysfunktion in Abwesenheit einer schweren arteriellen Hypotonie. Es wird intravenös mit einer Beladungsdosis von 12-24 & mgr; g / kg für 10 Minuten verabreicht, gefolgt von einer verlängerten Shufusion mit einer Rate von 0,05-0,1 & mgr; g / kg min.

Adrenalin wird in Form einer Infusion mit einer Rate von 0,05-0,5 mcg / kg / min mit tiefer Hypotonie (BP <70 mm Hg), die gegenüber Dobutamin refraktär ist, angewendet.

Norepinephrin wird intravenös in einer Dosis von 0,2-1 μg / kg / min getropft. Für eine ausgeprägtere hämodynamische Wirkung wird Noradrenalin mit Dobutamin kombiniert.

Verwendung inotropen Mittel erhöht das Risiko von Herzrhythmusstörungen in der Gegenwart von Elektrolyt-Störungen (K + weniger als 1 mmol / l, Mg2 + mindestens 1 mmol / l).

Herzglykoside

Herzglykoside (Digoxin, Strophanthin, Korglikon) sind in der Lage, den Sauerstoffbedarf des Myokards entsprechend dem Arbeitsvolumen zu normalisieren und die Toleranz von Lasten bei den gleichen Energiezufuhr zu erhöhen. Herzglykoside erhöhen die Menge an intrazellulärem Calcium unabhängig von adrenergen Mechanismen und erhöhen die kontraktile Funktion des Myokards in direktem Verhältnis zum Ausmaß der Schädigung.

Digoxin (Lanicore) wird in einer Dosis von 1-2 ml 0, O25% Lösung, Strophantine 0,5-1 ml 0,05% ige Lösung, Korglikon - 1 ml 0,06% ige Lösung verabreicht.

Bei akutem linksventrikulärem Versagen, nach einer schnellen Digitalisierung, steigt der Blutdruck an. Und sein Wachstum tritt hauptsächlich aufgrund einer Erhöhung der Herzleistung mit einem leichten (etwa 5%) Anstieg des peripheren Gefäßwiderstandes auf.

Indikationen für die Verwendung von Herzglykosiden sind supraventrikuläre Tachyarrhythmie und Vorhofflimmern, wenn die Frequenz der ventrikulären Kontraktionen durch andere Medikamente nicht kontrolliert werden kann.

Die Verwendung von Herzglykosiden zur Behandlung von akuter Herzinsuffizienz bei erhaltenem Sinusrhythmus wird derzeit als ungeeignet angesehen.

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Merkmale der Intensivtherapie der akuten Herzinsuffizienz mit Myokardinfarkt

Der Hauptweg, um die Entwicklung einer akuten Herzinsuffizienz bei Patienten mit Myokardinfarkt zu verhindern, ist eine rechtzeitige Reperfusion. Bevorzugt ist eine perkutane Koronarintervention. Wenn bei Patienten mit kardiogenem Schock ein entsprechender Nachweis vorliegt, ist ein Notfall-Bypass gerechtfertigt. Wenn diese Behandlungen nicht verfügbar sind, ist eine Thrombolysetherapie indiziert. Eine dringende myokardiale Revaskularisation ist auch bei akuter Herzinsuffizienz angezeigt, die das akute Koronarsyndrom ohne Anstieg des 5T-Segments des Elektrokardiogramms kompliziert.

Angemessene Anästhesie und schnelle Beseitigung von Herzrhythmusstörungen, die zu hämodynamischen Störungen führen, sind äußerst wichtig. Die vorübergehende Stabilisierung des Zustandes des Patienten wird erreicht, indem eine angemessene Füllung der Herzkammern, eine Arzneimittel-inotrope Unterstützung, eine intraaortale Gegenpulsation und eine künstliche Beatmung aufrechterhalten werden.

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Intensivtherapie der akuten Herzinsuffizienz bei Patienten mit Herzfehlern

Bei der Entwicklung eines Anfalls von Herzasthma bei einem Patienten mit Mitralkrankheit wird empfohlen:

• Um den Blutfluss zum rechten Herzen zu reduzieren, sollte der Patient in einer sitzenden oder halb sitzenden Position sein;
• Sauerstoff inhalieren, durch Alkohol oder Antifosilan geleitet;
• Geben Sie intravenös I ml einer 2% igen Lösung von Promedol ein;
• Geben intravenös 2 ml I% Lösung von Lasix (in den ersten 20-30 Minuten wird die venodilatierende Wirkung der Droge beobachtet, später entwickelt sich die harntreibende Wirkung);
• wenn die durchgeführten Maßnahmen unzureichend sind, wird die Einführung von peripheren Vasodilatatoren mit einem Punkt der Anwendung in dem venösen Abschnitt des vaskulären Bettes (Nitroglycerin, Nanipruss usw.) gezeigt.

Es sollte ein differenziertes Konzept für die Nutzung von Herzglykosiden bei der Behandlung von linksventrikulärer Dysfunktion bei Patienten mit Mitral-Herzkrankheit sein. Ihr Einsatz ist indiziert bei Patienten mit Insuffizienzinsuffizienz oder einer isolierten Mitralklappeninsuffizienz. Bei Patienten mit „rein“ oder vorherrschender Stenose wird akute Linksherzinsuffizienz nicht so sehr durch die Verschlechterung der linksventrikulären Kontraktionsfunktion verursacht, als Verletzungen intrakardialer Hämodynamik wegen Verletzung des Abflusses des Blutes aus dem kleinen Kreis mit dem gespeicherten (oder sogar verbessert) der Kontraktionsfunktion des rechten Ventrikels. Die Verwendung von Herzglykosiden in diesem Fall die Kontraktionsfunktion des rechten Ventrikels zu erhöhen, kann auch Anfall von Herzasthma verbessern. Es soll, dass mit isolierter oder vorherrschender Mitralstenose bei Patienten Herzasthmaanfall in einigen Fällen festgelegt werden kann, aufgrund der hohen Herzfrequenz in der Kontraktionsfunktion des linken Vorhofs oder erhöhen die Arbeit des Herzens zu einer Abnahme fällig. In diesen Fällen ist die Verwendung von Herzglykosiden auf dem Hintergrund der Ereignisse für das Entladen des Lungenkreislauf (Diuretika, narkotische Analgetika, venöse vazolilatatory, ganglionären, etc.) ist völlig gerechtfertigt.

Taktik der Behandlung von akutem Herzversagen in hypertensiver Krise

Intensivmedizin für akutes linksventrikuläres Versagen im Kontext einer hypertensiven Krise:

• Verringerung der Vor- und Nachbelastung des linken Ventrikels;
• Prävention der myokardialen Ischämieentwicklung;
• Beseitigung der Hypoxämie.

Sofortige Maßnahmen: Sauerstofftherapie, nicht-invasive Beatmung, Aufrechterhaltung eines positiven Atemwegsdrucks und Verabreichung von Antihypertensiva.

Die allgemeine Regel ist, dass eine schnelle (in einigen Minuten) Abnahme des BP des Systems oder AD Diastas 30 mm Hg ist. Kunst. Danach zeigt sich ein langsamerer Blutdruckabfall auf Werte, die vor der hypertensiven Krise (meist einige Stunden) aufgetreten sind. Es ist ein Fehler, den Blutdruck auf "normale Zahlen" zu senken, da dies zu einer Verringerung der Organperfusion und einer Verbesserung des Zustands des Patienten führen kann. Für die anfängliche schnelle Senkung des Blutdrucks wird empfohlen:

• intravenöse Verabreichung von Nitroglycerin oder Nitroprussid;
• intravenöse Injektion von Schleifendiuretika;
• intravenöse Verabreichung eines langwirksamen Dihydropyridinderivats (Nicardipin).
• Wenn es nicht möglich ist, Mittel für die intravenöse Verabreichung zu verwenden
• eine relativ schnelle Blutdrucksenkung kann mit erreicht werden
• Captopril sublingual einnehmen. Die Anwendung von Betablockern ist indiziert bei einer Kombination von akuter Herzinsuffizienz ohne eine schwerwiegende Verletzung der Kontraktilität des linken Ventrikels mit Tachykardie.

Eine durch Pheochromozytom verursachte hypertensive Krise kann durch intravenöse Verabreichung von Phentolamin in einer Dosis von 5-15 mg (bei wiederholter Verabreichung nach 1-2 Stunden) beseitigt werden.

Taktik der Behandlung der akuten Herzinsuffizienz bei Herzrhythmus- und Überleitungsstörungen

Herzrhythmus- und Überleitungsstörungen sind häufig eine direkte Ursache für die Entwicklung einer akuten Herzinsuffizienz bei Patienten mit einer Vielzahl von Herz- und extrakardialen Erkrankungen. Die Intensivtherapie bei der Entwicklung von tödlichen Arrhythmien wird nach einem universellen Algorithmus zur Behandlung von Herzstillstand durchgeführt.

Allgemeine Behandlungsregeln: Oxygenierung, respiratorische Unterstützung, Erreichen der Analgesie, Aufrechterhaltung der normalen Konzentration von Kalium und Magnesium im Blut, Beseitigung der Myokardischämie. Tabelle 6.4 zeigt die grundlegenden Behandlungsmaßnahmen zur Behandlung der akuten Herzinsuffizienz aufgrund von Herzrhythmusstörungen oder Herzleitung.

Wenn die Bradykardie resistent gegen Atropin ist, sollte eine perkutane oder transvenöse elektrische Stimulation durchgeführt werden.