Akute Herzinsuffizienz

Akute Herzinsuffizienz ist ein Symptomkomplex rasch fortschreitender Störungen der systolischen und/oder diastolischen Herzfunktion. Die Hauptsymptome sind:

• vermindertes Herzzeitvolumen;
• unzureichende Gewebedurchblutung;
• erhöhter Druck in den Lungenkapillaren;
• Gewebestauung.

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Was verursacht akute Herzinsuffizienz?

Die Hauptursachen für akutes Herzversagen sind: Verschlimmerung einer ischämischen Herzkrankheit (akutes Koronarsyndrom, mechanische Komplikationen eines Herzinfarkts), hypertensive Krise, akute Arrhythmie, Dekompensation einer chronischen Herzinsuffizienz, schwere Herzklappenerkrankung, akute Myokarditis, Herzbeuteltamponade, Aortendissektion usw.

Zu den häufigsten nicht-kardialen Ursachen dieser Erkrankung zählen Volumenüberlastung, Infektionen (Pneumonie und Septikämie), akute zerebrovaskuläre Unfälle, umfangreiche chirurgische Eingriffe, Nierenversagen, Asthma bronchiale, Medikamentenüberdosierung, Alkoholmissbrauch und Phäochromozytom.

Klinische Varianten der akuten Herzinsuffizienz

Nach modernen Konzepten klinischer und hämodynamischer Manifestationen wird die akute Herzinsuffizienz in folgende Typen unterteilt:

• Akute dekompensierte Herzinsuffizienz (neu aufgetretene oder Dekompensation einer chronischen Herzinsuffizienz).
• Hypertensive akute Herzinsuffizienz (klinische Manifestationen einer akuten Herzinsuffizienz bei Patienten mit relativ erhaltener linksventrikulärer Funktion in Kombination mit hohem Blutdruck und radiologischen Hinweisen auf eine venöse Stauung in der Lunge oder deren Ödeme).
• Bei einem Lungenödem (bestätigt durch Röntgenaufnahme des Brustkorbs) handelt es sich um eine schwere Atemnot mit Lungenrasselgeräuschen, Orthopnoe und typischerweise einer arteriellen Sauerstoffsättigung < 90 % bei Raumluft vor der Behandlung.
• Der kardiogene Schock ist ein klinisches Syndrom, das durch eine Gewebehypoperfusion aufgrund einer Herzinsuffizienz gekennzeichnet ist, die auch nach Korrektur der Vorlast anhält. In der Regel treten arterielle Hypotonie (systolischer Blutdruck < 90 mmHg oder systolischer Blutdruck > 30 mmHg) und/oder eine verminderte Diurese < 0,5 ml/kg/h auf. Symptome können mit Bradykardie- oder Tachyarrhythmien sowie einer deutlichen Abnahme der linksventrikulären Kontraktilitätsstörung einhergehen (echter kardiogener Schock).
• Akute Herzinsuffizienz mit hohem Auswurfvolumen – normalerweise verbunden mit Tachykardie, warmer Haut und warmen Extremitäten, Lungenstauung und manchmal niedrigem Blutdruck (ein Beispiel für diese Art von akuter Herzinsuffizienz ist der septische Schock).
• Akutes Rechtsherzversagen (Low-Cardiac-Output-Syndrom kombiniert mit erhöhtem Druck in der Jugularvene, Lebervergrößerung und arterieller Hypotonie).

Unter Berücksichtigung klinischer Manifestationen wird die akute Herzinsuffizienz nach klinischen Symptomen in linksventrikuläre, rechtsventrikuläre mit niedrigem Herzzeitvolumen, links- oder rechtsventrikuläre Insuffizienz mit Symptomen einer Blutstagnation sowie deren Kombination (biventrikuläre oder totale Herzinsuffizienz) unterteilt. Je nach Entwicklungsgrad der Störungen werden auch kompensierte und dekompensierte Kreislaufversagen unterschieden.

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Akute Herzinsuffizienz neurogenen Ursprungs

Typischerweise entwickelt sich diese Art der Herzinsuffizienz bei akuten zerebrovaskulären Unfällen. Eine Schädigung des Zentralnervensystems führt zu einer massiven Freisetzung vasoaktiver Hormone (Katecholaminen), was zu einem deutlichen Druckanstieg in den Lungenkapillaren führt. Hält ein solcher Druckanstieg lange genug an, tritt Flüssigkeit aus den Lungenkapillaren aus. Eine akute Schädigung des Nervensystems geht in der Regel mit einer beeinträchtigten Durchlässigkeit der Kapillarmembran einher. Eine Intensivtherapie sollte in solchen Fällen in erster Linie auf die Aufrechterhaltung eines ausreichenden Gasaustauschs und die Senkung des Drucks in den Lungengefäßen abzielen.

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Akute Herzinsuffizienz bei Patienten mit erworbenen Herzfehlern

Der Verlauf erworbener Herzfehler wird häufig durch die Entwicklung akuter Durchblutungsstörungen im Lungenkreislauf – akutes Linksherzversagen – erschwert. Besonders charakteristisch für die Aortenstenose ist die Entwicklung von Herzasthmaanfällen.

Charakteristisch für aortische Herzfehler sind eine Erhöhung des hydrostatischen Drucks im Lungenkreislauf und eine deutliche Erhöhung des enddiastolischen Volumens und Drucks sowie eine retrograde Blutstagnation.

Ein Anstieg des hydrostatischen Drucks im Lungenkreislauf um mehr als 30 mmHg führt zu einem aktiven Eindringen von Plasma in die Lungenbläschen.

Im Frühstadium einer Aortenstenose manifestiert sich die Linksherzinsuffizienz vor allem in nächtlichen Hustenanfällen mit Schmerzen. Im weiteren Krankheitsverlauf treten typische klinische Symptome von Herzasthma bis hin zum Lungenödem auf. Der Blutdruck ist meist erhöht. Patienten klagen häufig über Herzschmerzen.

Das Auftreten von Asthmaanfällen ist typisch für eine schwere Mitralstenose ohne gleichzeitige Rechtsherzinsuffizienz. Bei dieser Art von Herzfehler liegt eine Behinderung des Blutflusses im Bereich der atrioventrikulären Öffnung vor. Durch die starke Verengung kann das Blut nicht vom linken Vorhof in die linke Herzkammer gepumpt werden und verbleibt teilweise in der Höhle des linken Vorhofs und im Lungenkreislauf. Emotionaler Stress oder körperliche Anstrengung führen zu einer Steigerung der Produktivität des rechten Ventrikels vor dem Hintergrund eines unveränderten und reduzierten Durchsatzes der linken atrioventrikulären Öffnung. Ein Druckanstieg in der Lungenarterie bei diesen Patienten während körperlicher Anstrengung führt zur Transsudation von Flüssigkeit in das Interstitium der Lunge und zur Entwicklung von Asthma bronchiale. Eine Dekompensation der Leistungsfähigkeit des Herzmuskels führt zur Entwicklung eines alveolären Lungenödems.

In einigen Fällen kann das Bild einer akuten Linksherzinsuffizienz bei Patienten mit Mitralstenose auch durch einen mechanischen Verschluss der linken atrioventrikulären Öffnung durch einen beweglichen Thrombus verursacht werden. In diesem Fall geht ein Lungenödem mit dem Verschwinden des arteriellen Pulses vor dem Hintergrund eines starken Herzschlags und der Entwicklung eines starken Schmerzsyndroms im Herzen einher. Vor dem Hintergrund einer erhöhten Dyspnoe und des klinischen Bildes eines Reflexkollapses kann es zu Bewusstlosigkeit kommen.

Wenn der Verschluss der linken atrioventrikulären Öffnung über einen längeren Zeitraum bestehen bleibt, ist ein schneller Tod möglich.

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Akute Herzinsuffizienz anderer Genese

Eine Reihe pathologischer Zustände geht mit der Entwicklung einer akuten Mitralinsuffizienz einher, deren Hauptmanifestation Herzasthma ist.

Eine akute Mitralinsuffizienz entsteht durch einen Riss der Mitralklappensehnen bei bakterieller Endokarditis, Myokardinfarkt, Marfan-Syndrom, Herzmyxom und anderen Erkrankungen. Auch bei Gesunden kann ein Riss der Mitralklappensehnen mit der Entwicklung einer akuten Mitralinsuffizienz auftreten.

Praktisch gesunde Personen mit akut entwickelter Mitralinsuffizienz klagen hauptsächlich über Erstickungsanfälle bei körperlicher Anstrengung. Relativ selten zeigen sie ein detailliertes Bild eines Lungenödems. Systolischer Tremor wird im Vorhofbereich festgestellt. Die Auskultation zeigt ein lautes, kratzendes systolisches Geräusch im Vorhofbereich, das gut auf die Halsgefäße übertragen wird.

Die Größe des Herzens, einschließlich des linken Vorhofs, ist bei dieser Patientengruppe nicht erhöht. Tritt eine akute Mitralinsuffizienz vor dem Hintergrund einer schweren Herzmuskelerkrankung auf, entwickelt sich meist ein schweres Lungenödem, das medikamentös schwer zu behandeln ist. Ein klassisches Beispiel hierfür ist die Entwicklung einer akuten Linksherzinsuffizienz bei Patienten mit Myokardinfarkt mit Schädigung der Papillarmuskulatur.

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Totale akute Herzinsuffizienz

Bei Patienten mit Herzfehlern entwickelt sich häufig eine totale (biventrikuläre) Herzinsuffizienz mit einer Dekompensation des Blutkreislaufs. Es wird auch bei Endotoxikose, Myokardinfarkt, Myokarditis, Kardiomyopathie und akuter Vergiftung mit Giften mit kardiotoxischer Wirkung beobachtet

Bei der totalen Herzinsuffizienz treten die typischen klinischen Symptome sowohl bei Links- als auch bei Rechtsherzinsuffizienz auf. Charakteristisch sind Dyspnoe, Zyanose der Lippen und der Haut.

Ein akutes Versagen beider Ventrikel ist durch die schnelle Entwicklung von Tachykardie, Hypotonie, Kreislauf- und hypoxischer Hypoxie gekennzeichnet. Es kommt zu Zyanose, Schwellung der peripheren Venen, Lebervergrößerung und einem starken Anstieg des zentralvenösen Drucks. Die Intensivbehandlung erfolgt nach den oben genannten Grundsätzen, wobei der Schwerpunkt auf der vorherrschenden Versagensart liegt.

Beurteilung des Schweregrads der Myokardschädigung

Der Schweregrad der Herzschädigung bei einem Herzinfarkt wird üblicherweise nach folgenden Klassifikationen beurteilt:

Die Killip-T.-Klassifikation basiert auf klinischen Symptomen und Röntgen-Thorax-Aufnahmen. Es werden vier Schweregrade (Klassen) unterschieden.

• Stadium I – keine Anzeichen einer Herzinsuffizienz.
• Stadium II – es liegen Anzeichen einer Herzinsuffizienz vor (feuchte Rasselgeräusche in der unteren Hälfte der Lungenfelder, dritter Ton, Anzeichen einer venösen Hypertonie in der Lunge).
• Stadium III – schwere Herzinsuffizienz (offensichtliches Lungenödem; feuchte Rasselgeräusche erstrecken sich über mehr als die untere Hälfte der Lungenfelder).
• Stadium IV – kardiogener Schock (SBP 90 mmHg mit Anzeichen einer peripheren Vasokonstriktion: Oligurie, Zyanose, Schwitzen).

Die Forrester-JS-Klassifikation basiert auf klinischen Anzeichen, die den Schweregrad der peripheren Hypoperfusion, das Vorhandensein einer Lungenstauung, einen verringerten CI < 2,2 l/min/m2 und einen erhöhten PAOP > 18 mmHg charakterisieren. Man unterscheidet zwischen der Norm (Gruppe I), dem Lungenödem (Gruppe II) und dem hypovolämisch-kardiogenen Schock (Gruppe III bzw. IV).

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Wie wird eine akute Herzinsuffizienz behandelt?

Es ist allgemein anerkannt, die Intensivtherapie der akuten Herzinsuffizienz mit Maßnahmen zur Reduzierung der Nachlast des linken Ventrikels zu beginnen. Dazu gehören das Positionieren des Patienten in sitzender oder halbsitzender Position, Sauerstofftherapie, die Anlage eines venösen Zugangs (wenn möglich zentralvenöser Katheter), die Gabe von Analgetika und Neuroleptika, peripheren Vasodilatatoren, Euphyllin, Ganglienblockern, Diuretika und, falls indiziert, Vasopressoren.

Überwachung

Allen Patienten mit akuter Herzinsuffizienz wird empfohlen, Herzfrequenz, Blutdruck, Sauerstoffsättigung, Atemfrequenz, Körpertemperatur, EKG und Diurese überwachen zu lassen.

Sauerstofftherapie und Atemunterstützung

Um eine ausreichende Sauerstoffversorgung des Gewebes sicherzustellen und Lungenfunktionsstörungen sowie die Entwicklung eines Multiorganversagens zu verhindern, ist bei allen Patienten mit akuter Herzinsuffizienz eine Sauerstofftherapie und Atemunterstützung angezeigt.

Sauerstofftherapie

Die Gabe von Sauerstoff bei vermindertem Herzzeitvolumen kann die Sauerstoffversorgung des Gewebes deutlich verbessern. Die Sauerstoffzufuhr erfolgt in den ersten beiden Tagen über einen Nasenkatheter mit einer Rate von 4–8 l/min. Der Katheter wird durch den unteren Nasengang bis zu den Choanen eingeführt. Die Sauerstoffzufuhr erfolgt über ein Rotameter. Bei einer Flussrate von 3 l/min wird eine inspiratorische Sauerstoffkonzentration von 27 Vol.-% erreicht, bei 4–6 l/min von 30–40 Vol.-%.

Reduzierte Schaumbildung

Um die Oberflächenspannung der Flüssigkeit in den Alveolen zu reduzieren, ist die Inhalation von Sauerstoff mit einem Entschäumer (30-70% Alkohol oder 10%ige Alkohollösung von Antifoamsilan) angezeigt. Diese Medikamente können die Oberflächenspannung der Flüssigkeit reduzieren, was zur Beseitigung von Plasmablasen in den Alveolen beiträgt und den Gastransport zwischen Lunge und Blut verbessert.

Die nicht-invasive Atemunterstützung (ohne Trachealintubation) erfolgt durch Aufrechterhaltung eines erhöhten positiven Atemwegsdrucks (CPAP – Continuous Positive Airway Pressure). Das Sauerstoff-Luft-Gemisch kann über eine Gesichtsmaske in die Lunge verabreicht werden. Diese Art der Atemunterstützung ermöglicht eine Erhöhung des funktionellen Residualvolumens der Lunge, eine Erhöhung der Lungenelastizität, eine Verringerung der Beteiligung des Zwerchfells an der Atmung, eine Verringerung der Arbeit der Atemmuskulatur und eine Verringerung ihres Sauerstoffbedarfs.

Invasive Atemunterstützung

Bei akutem Atemversagen (Atemfrequenz über 40 pro Minute, schwere Tachykardie, Übergang von Hypertonie zu Hypotonie, Abfall des PaO2 unter 60 mmHg und Anstieg des PaCO2 über 60 mmHg) sowie aufgrund der Notwendigkeit, die Atemwege vor Regurgitation bei Patienten mit kardialem Lungenödem zu schützen, besteht die Notwendigkeit einer invasiven Atemunterstützung (MV mit Trachealintubation).

Künstliche Beatmung bei dieser Patientengruppe verbessert die Sauerstoffversorgung des Körpers durch Normalisierung des Gasaustausches, verbessert das Ventilations-Perfusions-Verhältnis und reduziert den Sauerstoffbedarf des Körpers (da die Atemmuskulatur nicht mehr arbeitet). Bei der Entwicklung eines Lungenödems ist eine künstliche Beatmung der Lunge mit reinem Sauerstoff und erhöhtem Druck am Ende der Ausatmung (10-15 cmHg) wirksam. Nach Linderung des Notfallzustandes ist eine Reduzierung der Sauerstoffkonzentration im eingeatmeten Gemisch erforderlich.

Erhöhter endexspiratorischer Druck (PEEP) ist ein etablierter Bestandteil der Intensivtherapie bei akuter linksventrikulärer Herzinsuffizienz. Es gibt jedoch mittlerweile überzeugende Belege dafür, dass hoher positiver Atemwegsdruck oder Lungenüberblähung aufgrund des erhöhten Kapillardrucks und der erhöhten Kapillarmembranpermeabilität zur Entwicklung eines Lungenödems führen. Die Entwicklung eines Lungenödems scheint in erster Linie von der Höhe des maximalen Atemwegsdrucks und davon abzuhängen, ob bereits Veränderungen in der Lunge vorliegen. Eine Lungenüberblähung selbst kann eine erhöhte Membranpermeabilität verursachen. Daher sollte die Aufrechterhaltung eines erhöhten positiven Atemwegsdrucks während der Atemunterstützung unter engmaschiger dynamischer Überwachung des Patientenzustands erfolgen.

Narkotische Analgetika und Neuroleptika

Die Einführung von narkotischen Analgetika und Neuroleptika (Morphin, Promedol, Droperidol) bewirkt zusätzlich zur analgetischen Wirkung eine venöse und arterielle Erweiterung, senkt die Herzfrequenz und wirkt beruhigend und euphorisierend. Morphin wird fraktioniert intravenös in einer Dosis von 2,5–5 mg verabreicht, bis die Wirkung erreicht ist, oder in einer Gesamtdosis von 20 mg. Promedol wird intravenös in einer Dosis von 10–20 mg (0,5–1 ml 1%ige Lösung) verabreicht. Um die Wirkung zu verstärken, wird Droperidol intravenös in einer Dosis von 1–3 ml einer 0,25%igen Lösung verschrieben.

Vasodilatatoren

Die gebräuchlichste Methode zur Korrektur einer Herzinsuffizienz ist die Verwendung von Vasodilatatoren zur Verringerung der Arbeitsbelastung des Herzens durch Verringerung des venösen Rückflusses (Vorlast) oder des Gefäßwiderstands, den die Herzpumpe überwinden soll (Nachlast), sowie durch pharmakologische Stimulation zur Steigerung der Myokardkontraktilität (positiv wirkende inotrope Medikamente).

Vasodilatatoren sind Mittel der Wahl bei Hypoperfusion, Lungenvenenstauung und verminderter Diurese. Vor der Verordnung von Vasodilatatoren muss eine bestehende Hypovolämie durch Infusionstherapie korrigiert werden.

Vasodilatatoren werden je nach Applikationsort in drei Hauptgruppen eingeteilt. Es gibt Medikamente mit überwiegend venodilatierender Wirkung (Verringerung der Vorlast), mit überwiegend arteriodilatierender Wirkung (Verringerung der Nachlast) und solche mit ausgewogener Wirkung auf den systemischen Gefäßwiderstand und den venösen Rückfluss.

Zu den Medikamenten der 1. Gruppe gehören Nitrate (der Hauptvertreter der Gruppe ist Nitroglycerin). Sie haben eine direkte gefäßerweiternde Wirkung. Nitrate können sublingual in Form eines Aerosols eingenommen werden - Nitroglycerinspray mit 400 µg (2 Sprühstöße) alle 5-10 Minuten oder Isosorbiddinitrat mit 1,25 mg. Die Anfangsdosis von Nitroglycerin zur intravenösen Verabreichung bei der Entwicklung eines akuten Linksherzversagens beträgt 0,3 µg/kg/min mit einer schrittweisen Erhöhung auf 3 µg/kg/min, bis eine deutliche Wirkung auf die Hämodynamik erzielt wird (oder 20 µg/min mit einer Erhöhung der Dosis auf 200 µg/min).

Medikamente der 2. Gruppe sind Alpha-Adrenozeptor-Blocker. Sie werden eher selten zur Behandlung von Lungenödemen eingesetzt (Phentolamin 1 ml 0,5%ige Lösung, Tropafen 1 ml 1- oder 2%ige Lösung; intravenös, intramuskulär oder subkutan verabreicht).

Natriumnitroprussid ist ein Medikament der 3. Gruppe. Es ist ein starker, ausgewogener, kurzwirksamer Vasodilatator, der die glatte Muskulatur von Venen und Arteriolen entspannt. Natriumnitroprussid ist das Medikament der Wahl bei Patienten mit schwerer Hypertonie vor dem Hintergrund eines niedrigen Herzzeitvolumens. Vor der Anwendung werden 50 mg des Arzneimittels in 500 ml 5%iger Glucoselösung gelöst (1 ml dieser Lösung enthält 6 µg Natriumnitroprussid).

Die Nitroprussid-Dosen, die erforderlich sind, um die Belastung des Myokards bei Herzinsuffizienz zufriedenstellend zu reduzieren, variieren zwischen 0,2 und 6,0 µg/kg/min oder mehr und liegen im Durchschnitt bei 0,7 µg/kg/min.

Diuretika

Diuretika sind ein etablierter Bestandteil der Behandlung des akuten Linksherzversagens. Am häufigsten werden schnell wirksame Medikamente (Lasix, Etacrynsäure) eingesetzt.

Lasix ist ein kurzwirksames Schleifendiuretikum. Es hemmt die Rückresorption von Natrium und Chlorid in der Henle-Schleife. Bei der Entwicklung eines Lungenödems wird es intravenös in einer Dosis von 40–160 mg verabreicht. Die Einführung einer Initialdosis Lasix mit anschließender Infusion ist wirksamer als die wiederholte Bolusgabe.

Die empfohlenen Dosen liegen zwischen 0,25 mg/kg Körpergewicht und 2 mg/kg Körpergewicht und höher bei Refraktärität. Die Verabreichung von Lasix bewirkt eine venenerweiternde Wirkung (nach 5–10 Minuten), eine schnelle Diurese und reduziert das zirkulierende Blutvolumen. Die maximale Wirkung wird innerhalb von 25–30 Minuten nach der Verabreichung beobachtet. Lasix ist in Ampullen mit 10 mg des Arzneimittels erhältlich. Ähnliche Effekte können durch intravenöse Verabreichung von Ethacrynsäure in einer Dosis von 50–100 mg erzielt werden.

Diuretika werden bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom mit großer Vorsicht und in niedrigen Dosen eingesetzt, da sie eine massive Diurese mit nachfolgender Verringerung des zirkulierenden Blutvolumens, des Herzzeitvolumens usw. verursachen können. Eine Therapieresistenz wird durch eine Kombinationstherapie mit anderen Diuretika (Torasemid, Hydrochlorothiazid) oder eine Dopamininfusion überwunden.

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Inotrope Unterstützung

Der Bedarf an inotroper Unterstützung entsteht mit der Entwicklung des „Low Cardiac Output“-Syndroms. Die am häufigsten verwendeten Medikamente sind Chemotherapie, Dobutamin und Adrenalin.

Dopamin wird intravenös per Tropf mit einer Rate von 1–3 bis 5–15 µg/kg/min verabreicht. Dobutamin in einer Dosis von 5–10 µg/kg/min ist bei akuter Herzinsuffizienz, die auf eine Therapie mit Herzglykosiden nicht anspricht, hochwirksam.

Levosimendan ist ein Vertreter einer neuen Klasse von Arzneimitteln – Calciumsensibilisatoren. Es hat eine inotrope und gefäßerweiternde Wirkung, die sich grundlegend von anderen inotropen Arzneimitteln unterscheidet.

Levosimendan erhöht die Empfindlichkeit kontraktiler Proteine der Kardiomyozyten gegenüber Kalzium, ohne die Konzentration von intrazellulärem Kalzium und cAMP zu verändern. Das Medikament öffnet Kaliumkanäle der glatten Muskulatur, was zu einer Erweiterung von Venen und Arterien (einschließlich der Koronararterien) führt.

Levosimendan ist indiziert bei akuter Herzinsuffizienz mit niedrigem Herzzeitvolumen bei Patienten mit linksventrikulärer systolischer Dysfunktion ohne schwere arterielle Hypotonie. Es wird intravenös mit einer Initialdosis von 12–24 µg/kg über 10 Minuten verabreicht, gefolgt von einer kontinuierlichen Infusion mit einer Rate von 0,05–0,1 µg/kg min.

Adrenalin wird als Infusion mit einer Rate von 0,05–0,5 µg/kg/min bei schwerer arterieller Hypotonie (systolischer Blutdruck < 70 mmHg) angewendet, die auf Dobutamin nicht anspricht.

Norepinephrin wird intravenös per Tropf in einer Dosis von 0,2–1 µg/kg/min verabreicht. Für eine stärkere hämodynamische Wirkung wird Norepinephrin mit Dobutamin kombiniert.

Die Einnahme inotroper Medikamente erhöht das Risiko für die Entwicklung von Herzrhythmusstörungen bei Elektrolytstörungen (K+ weniger als 1 mmol/l, Mg2+ weniger als 1 mmol/l).

Herzglykoside

Herzglykoside (Digoxin, Strophanthin, Corglycon) können den Sauerstoffbedarf des Myokards entsprechend dem Arbeitsvolumen normalisieren und die Belastungstoleranz bei gleichem Energieverbrauch erhöhen. Herzglykoside erhöhen die Menge an intrazellulärem Kalzium unabhängig von adrenergen Mechanismen und steigern die kontraktile Funktion des Myokards direkt proportional zum Grad der Schädigung.

Digoxin (Lanicor) wird in einer Dosis von 1–2 ml einer 0,025%igen Lösung verabreicht, Strophanthin – 0,5–1 ml einer 0,05%igen Lösung, Corglycon – 1 ml einer 0,06%igen Lösung.

Bei akutem Linksherzversagen kommt es nach schneller Digitalisierung zu einem Anstieg des arteriellen Drucks. Darüber hinaus ist sein Anstieg hauptsächlich auf eine Erhöhung des Herzzeitvolumens zurückzuführen, wobei der Widerstand der peripheren Gefäße unbedeutend (etwa 5 %) zunimmt.

Indikationen für den Einsatz von Herzglykosiden sind supraventrikuläre Tachyarrhythmien und Vorhofflimmern, wenn die Kammerfrequenz nicht durch andere Medikamente kontrolliert werden kann.

Der Einsatz von Herzglykosiden zur Behandlung einer akuten Herzinsuffizienz mit erhaltenem Sinusrhythmus wird derzeit als nicht sinnvoll erachtet.

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Merkmale der Intensivbehandlung bei akuter Herzinsuffizienz bei Myokardinfarkt

Die wichtigste Methode zur Vorbeugung einer akuten Herzinsuffizienz bei Patienten mit Myokardinfarkt ist die rechtzeitige Reperfusion. Eine perkutane Koronarintervention wird bevorzugt. Bei entsprechender Indikation ist bei Patienten mit kardiogenem Schock eine Notfall-Koronarbypass-Operation gerechtfertigt. Stehen diese Behandlungsmethoden nicht zur Verfügung, ist eine thrombolytische Therapie indiziert. Eine Notfall-Myokardrevaskularisation ist auch bei akuter Herzinsuffizienz mit kompliziertem akutem Koronarsyndrom ohne Erhöhungen des 5T-Segments im Elektrokardiogramm indiziert.

Eine ausreichende Schmerzlinderung und die schnelle Beseitigung von Herzrhythmusstörungen, die zu hämodynamischen Störungen führen, sind äußerst wichtig. Eine vorübergehende Stabilisierung des Zustands des Patienten wird durch die Aufrechterhaltung einer ausreichenden Füllung der Herzkammern, eine medikamentöse inotrope Unterstützung, eine intraaortische Gegenpulsation und eine künstliche Beatmung der Lunge erreicht.

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Intensivbehandlung bei akuter Herzinsuffizienz bei Patienten mit Herzfehlern

Wenn bei einem Patienten mit einer Mitralklappenerkrankung ein Anfall von Herzasthma auftritt, wird Folgendes empfohlen:

• Um den Blutfluss zum rechten Herzen zu reduzieren, sollte sich der Patient in einer sitzenden oder halbsitzenden Position befinden.
• durch Alkohol oder Antifomsilan geleiteten Sauerstoff einatmen;
• 1 ml 2%ige Promedol-Lösung intravenös verabreichen;
• 2 ml einer 1%igen Lasix-Lösung intravenös verabreichen (in den ersten 20–30 Minuten wird die venenerweiternde Wirkung des Arzneimittels beobachtet, später entwickelt sich eine harntreibende Wirkung);
• Reichen die getroffenen Maßnahmen nicht aus, ist die Gabe peripherer Vasodilatatoren mit Applikationspunkt im venösen Abschnitt des Gefäßbettes (Nitroglycerin, Naniprus etc.) angezeigt.

Der Einsatz von Herzglykosiden zur Behandlung der Linksherzinsuffizienz bei Patienten mit Mitralklappenfehlern sollte differenziert erfolgen. Ihre Anwendung ist bei Patienten mit vorherrschender Mitralklappeninsuffizienz oder isolierter Mitralklappeninsuffizienz indiziert. Bei Patienten mit „reiner“ oder vorherrschender Stenose wird die akute Linksherzinsuffizienz weniger durch eine Verschlechterung der kontraktilen Funktion des linken Ventrikels verursacht, sondern vielmehr durch Störungen der intrakardialen Hämodynamik aufgrund eines gestörten Blutabflusses aus dem Lungenkreislauf bei erhaltener (oder sogar verstärkter) kontraktiler Funktion des rechten Ventrikels. Die Anwendung von Herzglykosiden kann in diesem Fall durch die Verstärkung der kontraktilen Funktion des rechten Ventrikels auch einen Herzasthmaanfall verstärken. Dabei ist zu beachten, dass ein Herzasthmaanfall bei Patienten mit isolierter oder vorherrschender Mitralstenose in manchen Fällen durch eine verminderte kontraktile Funktion des linken Vorhofs oder eine erhöhte Herzarbeit aufgrund einer hohen Herzfrequenz verursacht werden kann. In diesen Fällen ist der Einsatz von Herzglykosiden vor dem Hintergrund von Maßnahmen zur Entlastung des Lungenkreislaufs (Diuretika, narkotische Analgetika, venöse Vasodilatatoren, Ganglienblocker etc.) durchaus gerechtfertigt.

Behandlungstaktiken bei akuter Herzinsuffizienz in einer hypertensiven Krise

Die Ziele der Intensivtherapie bei akutem Linksherzversagen im Rahmen einer hypertensiven Krise:

• Verringerung der Vor- und Nachlast des linken Ventrikels;
• Vorbeugung der Entwicklung einer Myokardischämie;
• Beseitigung der Hypoxämie.

Notfallmaßnahmen: Sauerstofftherapie, nichtinvasive Beatmung mit Aufrechterhaltung eines positiven Atemwegsdrucks und Gabe blutdrucksenkender Medikamente.

Allgemeine Regel: Schnelle (innerhalb weniger Minuten) Senkung des systolischen oder diastolischen Blutdrucks – 30 mmHg. Danach ist eine langsamere Senkung des Blutdrucks auf die Werte vor der hypertensiven Krise angezeigt (in der Regel innerhalb weniger Stunden). Es ist ein Fehler, den Blutdruck auf „normale Werte“ zu senken, da dies zu einer verminderten Organdurchblutung und einer Verbesserung des Zustands des Patienten führen kann. Für eine anfängliche schnelle Blutdrucksenkung wird empfohlen:

• intravenöse Verabreichung von Nitroglycerin oder Nitroprussid;
• intravenöse Verabreichung von Schleifendiuretika;
• intravenöse Verabreichung eines langwirksamen Dihydropyridinderivats (Nicardipin).
• Wenn es unmöglich ist, intravenöse Mittel zu verwenden
• Eine relativ schnelle Blutdrucksenkung kann erreicht werden durch
• sublinguale Einnahme von Captopril. Die Anwendung von Betablockern ist angezeigt bei einer Kombination aus akuter Herzinsuffizienz ohne schwerwiegende Beeinträchtigung der linksventrikulären Kontraktilität mit Tachykardie.

Eine durch ein Phäochromozytom verursachte hypertensive Krise kann durch die intravenöse Verabreichung von Phentolamin in einer Dosis von 5–15 mg (wiederholte Verabreichung nach 1–2 Stunden) beseitigt werden.

Behandlungstaktiken bei akuter Herzinsuffizienz mit Herzrhythmus- und Reizleitungsstörungen

Herzrhythmus- und Reizleitungsstörungen sind bei Patienten mit verschiedenen kardialen und extrakardialen Erkrankungen häufig eine direkte Ursache für akutes Herzversagen. Die Intensivbehandlung bei der Entwicklung tödlicher Arrhythmien erfolgt nach dem universellen Algorithmus zur Behandlung von Herzstillständen.

Allgemeine Behandlungsregeln: Sauerstoffzufuhr, Atemunterstützung, Erreichen einer Analgesie, Aufrechterhaltung normaler Kalium- und Magnesiumkonzentrationen im Blut, Beseitigung einer Myokardischämie. Tabelle 6.4 enthält grundlegende Behandlungsmaßnahmen zur Beendigung einer akuten Herzinsuffizienz, die durch Herzrhythmus- oder Reizleitungsstörungen verursacht wird.

Wenn die Bradykardie auf Atropin nicht anspricht, sollte eine transkutane oder transvenöse Herzschrittmachertherapie versucht werden.