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Durch Herpes-simplex-Viren verursachte Hepatitis
Zuletzt überprüft: 07.07.2025
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Das Herpes-simplex-Virus wurde 1912 von W. Gruter isoliert. 1921 entdeckte B. Lipschutz azidophile Einschlüsse in den Zellkernen betroffener Gewebe, die als pathognomonische Anzeichen dieser Infektion gelten.
Das Herpes-simplex-Virus enthält DNA, das Virion hat einen Durchmesser von 120 bis 150 nm und vermehrt sich gut im Gewebe des Hühnerembryos. In infizierten Zellen bildet das Virus intranukleäre Einschlüsse und Riesenzellen und hat eine ausgeprägte zytopathische Wirkung. Das Virus persistiert lange bei niedrigen Temperaturen (-70 ° C), wird bei 50–52 ° C nach 30 Minuten inaktiviert, ist empfindlich gegenüber Ultraviolett- und Röntgenstrahlen, kann aber in getrocknetem Zustand lange, 10 Jahre oder länger, persistieren. Wird das Virus in die Hornhaut des Auges eines Kaninchens, Meerschweinchens oder Affen eingeführt, tritt eine Keratokonjunktivitis auf, bei intrazerebraler Verabreichung eine Enzephalitis.
Herpes-simplex-Viren werden aufgrund ihrer antigenen Eigenschaften und Unterschiede in der DNA-Nukleotidsequenz in zwei Gruppen unterteilt: HSV 1 (Humanes Herpesvirus Typ 1, HHV 1) und HSV 2 (Humanes Herpesvirus Typ 2, HHV2). Die erste Gruppe ist mit den häufigsten Formen der Erkrankung verbunden – Läsionen der Gesichtshaut und der Mundschleimhäute. Viren der zweiten Gruppe verursachen häufiger Läsionen der Genitalien sowie Meningoenzephalitis. Leberschäden können sowohl durch HSV 1 als auch durch HSV 2 verursacht werden. Eine Infektion mit einem HSV-Typ verhindert nicht das Auftreten einer Infektion mit einem anderen HSV-Typ.
[ Epidemiologie der durch Herpes-simplex-Virus verursachten Hepatitis
Die Infektion ist weit verbreitet. Die Ansteckung erfolgt in den ersten drei Lebensjahren eines Kindes. Kinder in den ersten sechs Lebensmonaten erkranken aufgrund des Vorhandenseins spezifischer IgG-Antikörper, die sie transplazentar von der Mutter erhalten, nicht an Herpes simplex. Bei fehlender Immunität der Mutter erkranken Kinder im Falle einer Infektion in den ersten Lebensmonaten jedoch besonders stark – sie entwickeln generalisierte Formen. 70–90 % der 3-jährigen Kinder haben einen relativ hohen Titer virusneutralisierender Antikörper gegen HSV 2. Ab dem 5.–7. Lebensjahr steigt die Zahl der Kinder mit einem hohen Antikörperspiegel gegen HSV 2.
Infektionsquelle sind kranke Menschen und Virusträger. Die Übertragung erfolgt durch Kontakt, sexuellen Kontakt und offenbar durch Tröpfchen in der Luft. Die Infektion erfolgt durch Küssen durch Speichel sowie durch Spielzeug und Haushaltsgegenstände, die mit dem Speichel einer kranken Person oder eines Virusträgers infiziert sind.
Eine transplazentare Übertragung der Infektion ist möglich, die Infektion des Kindes erfolgt jedoch am häufigsten während der Passage durch den Geburtskanal.
Pathogenese der durch das Herpes-simplex-Virus verursachten Hepatitis
Die Pathogenese der HSV-Hepatitis wurde bisher weder bei immungeschwächten noch bei immunkompetenten Patienten untersucht. Es gibt Grund zur Annahme, dass in einigen Fällen eine latente HSV-Infektion während der zytostatischen Therapie reaktiviert wird. Die Möglichkeit eines direkten zytopathischen Effekts von HSV 1 und HSV 2 auf Hepatozyten kann nicht ausgeschlossen werden.
Pathomorphologie
Morphologische Veränderungen bei der HSV-Hepatitis sind unzureichend erforscht. Man unterscheidet zwei Formen: fokale und diffuse, bei denen diffuse Mikroabszesse nachgewiesen werden, die mehr als 50 % des Parenchyms einnehmen, sowie multiple Hepatozyten mit charakteristischen intranukleären Glaskörpereinschlüssen und Cowdry-Körpern Typ A.
Die Ätiologie der Leberschädigung wird durch das Vorhandensein charakteristischer Einschlüsse in Hepatozyten – Cowdry-Körperchen Typ A –, den Nachweis von HSV1/2-Viruspartikeln mittels Elektronenmikroskopie, den Nachweis von HSV-Antigenen in Hepatozyten mittels immunhistochemischer Methoden sowie Antikörper gegen HSV im Lebergewebe bestätigt.
Eine durch das Herpes-simplex-Virus verursachte neonatale Hepatitis geht häufig mit einer massiven Lebernekrose einher.
Symptome einer durch das Herpes-simplex-Virus verursachten Hepatitis
Das Spektrum der HSV-Expressionen in der Leber reicht von leichten und subklinischen bis hin zu schweren und bösartigen Formen der Hepatitis. In diesem Fall verläuft die HSV-Gen-Infektion immer akut. Ein chronischer Krankheitsverlauf wird nicht beobachtet.
Eine HSV-Hepatitis kann sich sowohl bei immunkompetenten als auch bei immungeschwächten Patienten entwickeln. Prädisponierende Faktoren sind neben Immunerkrankungen, einschließlich solcher, die durch Organtransplantationen verursacht werden, der Einnahme von Steroidhormonen, die nicht mit einer Organtransplantation in Zusammenhang stehen, Schwangerschaft, die Anwendung von Inhalationsanästhetika usw.
Die Inkubationszeit der HSV-Hepatitis ist nicht genau festgelegt. Es ist jedoch bekannt, dass bei erwachsenen Patienten nach Organtransplantationen durchschnittlich 18 Tage nach der Transplantation Leberschäden auftreten. Dies ist früher als bei der Cytomegalievirus-Hepatitis, die 30-40 Tage nach einem ähnlichen Eingriff auftritt.
Die präikterische Phase ist nicht bei allen Patienten ausgeprägt, in einigen Fällen manifestiert sich die Krankheit mit dem Auftreten einer Gelbsucht.
Gelbsuchtperiode
Bei den meisten Patienten gehen Leberschäden mit Fieber, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Leukopenie, Thrombozytopenie und Koagulopathie einher. In einigen Fällen verläuft die Hepatitis mit HSV-Ätiologie fulminant.
Bei Schwangeren tritt häufig eine fulminante Hepatitis durch HSV 1 oder HSV 2 auf. Neben einer isolierten HSV-Hepatitis kann bei Schwangeren eine tödlich verlaufende generalisierte HSV-2-Infektion auftreten, die neben fulminanter Hepatitis auch Fieber, progressive Pneumonie mit respiratorischer Insuffizienz, Leukopenie, DIC-Syndrom, akutes Nierenversagen und infektiös-toxischen Schock umfasst. In diesem Fall wird die ätiologische Diagnose durch die Isolierung von HSV 2 aus dem Inhalt von Vesikeln, Hepatozyten und anderem Autopsiematerial bestätigt.
Bei Personen ohne Immunschwäche tritt die Krankheit häufiger bei Neugeborenen auf, kann aber auch bei älteren Kindern und Erwachsenen auftreten. Sowohl eine isolierte Hepatitis als auch Leberschäden infolge einer Generalisierung von Herpes simplex mit Schädigung vieler Organe und Systeme sind möglich. In diesem Fall haben die Patienten hohes Fieber, schwere Vergiftungssymptome, Schläfrigkeit, Atemnot, Dyspnoe, Zyanose, Erbrechen, vergrößerte Leber, Milz, Gelbsucht und Blutungen. Im Blutserum ist die Aktivität von Leberzellenzymen erhöht, der konjugierte Bilirubinspiegel erhöht und der Prothrombinindex erniedrigt. Typische Herpesausschläge fehlen bei den meisten Patienten mit isolierter HSV-1/2-Hepatitis.
In diesem Fall kann eine durch HSV verursachte Hepatitis bei Neugeborenen mit massiver Lebernekrose einhergehen und zum Tod führen. In einigen Fällen einer HSV-Hepatitis bei Neugeborenen erreicht die Aktivität der Leberenzyme hohe Werte (ALT bis zu 1035 U/l, AST bis zu 3700 U/l). Der Zustand solcher Patienten ist immer schwerwiegend.
Behandlung einer durch das Herpes-simplex-Virus verursachten Hepatitis
Da die überwiegende Mehrheit der Patienten mit herpetischer Lebererkrankung nicht von vesikulären Hautausschlägen und Schleimhäuten begleitet wird, wird das Virus von Ärzten nicht als mögliche ätiologische Ursache für Hepatitis angesehen, eine antivirale Therapie wird nicht verschrieben und viele Patienten sterben an akutem Leberversagen. Bei der empirischen Verabreichung von Aciclovir an immunkompetente und immungeschwächte Patienten geschieht dies nicht.
In einer Reihe von Fällen einer akuten HSV 1/2-Hepatitis wird eine positive Wirkung durch die Behandlung mit antiviralen Medikamenten, vor allem Aciclovir, erzielt, deren rechtzeitige intravenöse Verabreichung zu einer schnellen Verbesserung des Zustands des Patienten führen kann.
Zusammenfassend lässt sich sagen, dass diese Pathologie, obwohl selten, eine große klinische Bedeutung hat. Gleichzeitig gibt es keine detaillierte und eingehende Untersuchung der prognostischen Faktoren der Prädisposition bestimmter Patientenkategorien für die Entwicklung dieser Krankheit.