Glaskörpertrübung: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Glaskörpertrübungen können als Folge von Stoffwechselstörungen bei Diabetes mellitus, Bluthochdruck, Arteriosklerose sowie entzündlichen Erkrankungen der Gefäße und Verletzungen auftreten. Die Intensität der Trübungen variiert von geringfügig, wie bei „fliegenden Fliegen“, bis hin zu groben, dichten Trübungen, die manchmal an der Netzhaut fixiert sind.

„Fliegende Flecken“ sind zarte Trübungen im Glaskörper (seinen veränderten und verklebten Fasern), die bei hellem Licht einen Schatten auf die Netzhaut werfen und vom Auge als davor schwebende dunkle Gebilde unterschiedlicher Größe und Form (Wellenlinien, Flecken) wahrgenommen werden. Sie sind am deutlichsten beim Blick auf eine gleichmäßig beleuchtete weiße Fläche (Schnee, heller Himmel, weiße Wand etc.) sichtbar und bewegen sich, wenn sich der Augapfel bewegt. Das Phänomen der „fliegenden Flecken“ wird meist durch initiale destruktive Prozesse im Glaskörpergel verursacht und tritt häufig bei Myopie und im Alter auf. Objektive Untersuchungen (Biomikroskopie, Ophthalmoskopie) zeigen in der Regel keine Trübungen. Eine lokale Behandlung ist nicht erforderlich; die Grunderkrankung wird behandelt.

Mit zunehmender Zerstörung des Glaskörpers, d. h. seiner Verflüssigung (Übergang von einem Gel zu einem Sol), werden darin Trübungen in Form von Flocken, Streifen, Bändern, durchscheinenden Filmen usw. festgestellt, die sich mit der Bewegung des Augapfels verschieben. Sie sind charakteristisch für eine filamentöse Zerstörung des Glaskörpers, die häufig bei starker Myopie, starkem Bluthochdruck und ausgeprägter Arteriosklerose im Alter beobachtet wird. Eine granuläre Zerstörung des Glaskörpers, die sich in der Bildung einer Suspension graubrauner winziger Körner äußert (eine Ansammlung von Pigmentzellen und Lymphozyten, die aus dem umgebenden Gewebe einwandern), wird bei Netzhautablösung, entzündlichen Prozessen im Gefäßtrakt, intraokularen Tumoren und Verletzungen beobachtet. Der Prozess des Fortschreitens der filamentösen und granulären Zerstörung des Glaskörpers kann im Falle einer erfolgreichen Behandlung der Grunderkrankung unterbrochen werden.

Im Alter und bei Diabetes mellitus kommt es häufig zu einer Zerstörung des Glaskörpers mit Einschlüssen von Cholesterin, Tyrosin usw., die bei Augenbewegungen in Form von „Silber“ oder „Goldregen“ schweben. Tiefe destruktive Prozesse entwickeln sich meist bei hoher Myopie, allgemeinen Stoffwechselstörungen und auch infolge eines Traumas.

Bei entzündlichen Prozessen im Gefäßtrakt und in der Netzhaut (Iridozyklitis, Chorioretinitis) treten im Glaskörper Trübungen aus zellulären und faserigen Elementen – Exsudaten – auf. Der Mechanismus ihrer Entstehung ist wie folgt: Zelluläre Einschlüsse (Leukozyten, Lymphozyten, Plasmazellen) lagern sich auf der Linsenrückseite und im retrolentalen Raum ab, wo sie im Licht einer Spaltlampe wie glänzende kleine Punkte aussehen. Dann erscheinen diese Einschlüsse in großen Mengen im vorderen und hinteren Bereich des Glaskörpers. Später, wenn sich darin Hohlräume bilden, sammeln sich Zellen darin an und lagern sich wie Niederschläge an den Wänden ab. In diesen Fällen ist der Fundus aufgrund der großen Menge an serösem Exsudat wie im Nebel sichtbar.

Der Verlauf des Exsudationsprozesses variiert. In manchen Fällen werden die Exsudate vollständig oder teilweise resorbiert, in anderen verteilen sich Zellbestandteile und Proteinexsudat im Glaskörper. Biomikroskopisch und ophthalmoskopisch erscheinen sie als flockige, schwebende Trübungen unterschiedlicher Form und Größe.

Der schwerste und prognostisch ungünstigste pathologische Zustand des Glaskörpers ist die Endophthalmitis, die durch eine signifikante Expression entzündlicher Veränderungen und die Möglichkeit ihrer Ausbreitung auf die umgebenden Strukturen des Auges gekennzeichnet ist. In diesen Fällen fehlt aufgrund der diffusen Trübung des Glaskörpers der Lichtreflex vom Fundus, die Pupille wird grau oder gelb.