West-Nil-Fieber

Das West-Nil-Fieber (West-Nil-Enzephalitis) ist eine akute virale zoonotische natürliche Herderkrankung mit einem übertragbaren Mechanismus der Erregerübertragung. Es ist durch einen akuten Beginn, ein ausgeprägtes Fieber-Intoxikations-Syndrom und eine Schädigung des zentralen Nervensystems gekennzeichnet.

ICD-10-Code

A92.3. West-Nil-Fieber

Epidemiologie des West-Nil-Fiebers

Das Reservoir des West-Nil-Fieber-Virus sind in der Natur Vögel des aquatisch-peri-aquatischen Komplexes, die Überträger sind Mücken, vor allem ornitophile Mücken der Gattung Cilex. Das Virus zirkuliert in der Natur zwischen ihnen, sie bestimmen das mögliche Verbreitungsgebiet des West-Nil-Fiebers – von der Äquatorzone bis in Regionen mit gemäßigtem Klima. Bislang wurde das West-Nil-Fieber-Virus aus mehr als 40 Mückenarten isoliert, nicht nur aus der Gattung Cilex, sondern auch aus den Gattungen Aedes, Anopheles usw. Die Bedeutung bestimmter Mückenarten für den epidemischen Verlauf in einem bestimmten Gebiet ist noch nicht geklärt. Russische Wissenschaftler haben in ihren Arbeiten festgestellt, dass natürliche Herde des West-Nil-Fiebers durch Argasidae und Ixodidzecken infiziert sind.

Synanthropische Vögel können eine zusätzliche Rolle bei der Erhaltung und Verbreitung des Virus spielen. Der Ausbruch des West-Nil-Fiebers 1999 in New York ging mit einem Massensterben von Krähen und exotischen Vögeln in einem Zoo einher; in den Jahren 2000–2005 breitete sich die Tierseuche in den gesamten Vereinigten Staaten aus. Der Epidemie in Israel im Jahr 2000 ging eine Tierseuche unter Gänsen in landwirtschaftlichen Betrieben in den Jahren 1998–2000 voraus. Im Herbst 1996 wiesen etwa 40 % des Geflügels im Raum Bukarest Antikörper gegen das West-Nil-Fieber-Virus auf. Zusammen mit „städtischen“ ornitophilen und anthropophilen Mücken können Haus- und Stadtvögel den sogenannten städtischen oder anthropurgischen Herd des West-Nil-Fiebers bilden.

Es werden Erkrankungen von Säugetieren beschrieben, insbesondere Tierseuchen bei Pferden (von Dutzenden bis Hunderten von Fällen).

Aufgrund der hohen Inzidenz des West-Nil-Fiebers in den Vereinigten Staaten in den Jahren 2002 bis 2005 kam es bei Blut- und Organempfängern zu Fällen von West-Nil-Fieber-Infektionen.

In Ländern mit gemäßigtem Klima ist die Krankheit aufgrund der Aktivität der Mücken, die sie übertragen, stark saisonabhängig. Auf der Nordhalbkugel tritt die Krankheit ab Ende Juli auf, erreicht Ende August/Anfang September ihr Maximum und verschwindet mit dem Einsetzen der Kälte im Oktober/November.

Die Anfälligkeit des Menschen für das West-Nil-Fieber ist offenbar hoch, wobei ein subklinischer Infektionsverlauf vorherrscht. Nach einer Erkrankung hinterlässt das West-Nil-Fieber eine ausgeprägte Immunität. Dies zeigt sich daran, dass in hyperendemischen Regionen (Ägypten) Kinder jüngerer Altersgruppen erkranken und bei mehr als 50 % der Bevölkerung Antikörper nachgewiesen werden. In Ländern mit hypoendemischen Gebieten hingegen liegt die Immunität der Bevölkerung unter 10 % und hauptsächlich Erwachsene erkranken, insbesondere in den südlichen Regionen Russlands (Regionen Wolgograd und Astrachan, Krasnodar und Stawropol).

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Was verursacht das West-Nil-Fieber?

Das West-Nil-Fieber wird durch das West-Nil-Fiebervirus verursacht, das zur Gattung Flaviviren der Familie Flaviviridae gehört . Das Genom besteht aus einzelsträngiger RNA.

Die Replikation des Virus erfolgt im Zytoplasma der betroffenen Zellen. Das West-Nil-Fiebervirus weist eine erhebliche Variabilität auf, die auf die Unvollkommenheit des Mechanismus zum Kopieren genetischer Informationen zurückzuführen ist. Die größte Variabilität ist charakteristisch für Gene, die Hüllproteine kodieren, die für die antigenen Eigenschaften des Virus und seine Interaktion mit Gewebezellmembranen verantwortlich sind. West-Nil-Fiebervirusstämme, die in verschiedenen Ländern und in verschiedenen Jahren isoliert wurden, weisen keine genetischen Ähnlichkeiten auf und sind unterschiedlich virulent. Die Gruppe der „alten“ West-Nil-Fieberstämme, die hauptsächlich vor 1990 isoliert wurden, wird nicht mit schweren ZNS-Läsionen in Verbindung gebracht. Die Gruppe der „neuen“ Stämme (Israel – 1998/New York – 1999, Senegal – 1993/Rumänien – 1996/Kenia – 1998/Wolgograd – 1999, Israel – 2000) wird mit Massen- und schweren Erkrankungen des Menschen in Verbindung gebracht.

Was ist die Pathogenese des West-Nil-Fiebers?

Das West-Nil-Fieber ist kaum erforscht. Es wird angenommen, dass sich das Virus hämatogen ausbreitet und Schäden am Gefäßendothel sowie Mikrozirkulationsstörungen verursacht. In einigen Fällen kann es zur Entwicklung eines thrombohämorrhagischen Syndroms kommen. Es wurde festgestellt, dass die Virämie kurzfristig und nicht intensiv ist. Der Hauptfaktor in der Pathogenese des West-Nil-Fiebers ist eine Schädigung der Hirnhäute und des Hirngewebes, die zur Entwicklung von meningealen und allgemeinen zerebralen Syndromen sowie fokalen Symptomen führt. Der Tod tritt in der Regel am 7.-28. Krankheitstag aufgrund einer Störung der Vitalfunktionen infolge einer Ödemschwellung des Hirngewebes mit Dislokation der Stammstrukturen, Nekrose von Neurozyten und Blutungen im Hirnstamm ein.

Was sind die Symptome des West-Nil-Fiebers?

Die Inkubationszeit des West-Nil-Fiebers beträgt 2 Tage bis 3 Wochen, meist 3-8 Tage. Das West-Nil-Fieber beginnt akut mit einem Anstieg der Körpertemperatur auf 38–40 °C, manchmal auch mehrere Stunden darüber. Der Temperaturanstieg geht mit starkem Schüttelfrost, starken Kopfschmerzen, Schmerzen in den Augäpfeln, gelegentlich Erbrechen, Muskel-, Rücken- und Gelenkschmerzen sowie starker allgemeiner Schwäche einher. Auch bei kurzzeitigem Fieber tritt ein Intoxikationssyndrom auf, und nach Normalisierung der Temperatur bleibt die Asthenie lange bestehen. Die charakteristischsten Symptome des West-Nil-Fiebers, verursacht durch „alte“ Virusstämme, sind neben den aufgeführten Symptomen Skleritis, Konjunktivitis, Pharyngitis, Polyadenopathie, Hautausschlag und hepatosplenisches Syndrom. Dyspeptische Störungen (Enteritis ohne Schmerzsyndrom) sind häufig. ZNS-Schäden in Form von Meningitis und Enzephalitis sind selten. Im Allgemeinen ist das West-Nil-Fieber gutartig.

Wie wird West-Nil-Fieber diagnostiziert?

Die klinische Diagnose des West-Nil-Fiebers ist problematisch. In der Region, in der das West-Nil-Fieber endemisch ist, wird jeder Fall einer grippeähnlichen Erkrankung oder einer Neuroinfektion zwischen Juni und Oktober als West-Nil-Fieber verdächtigt, kann aber nur durch Laboruntersuchungen diagnostiziert werden. Bei Ausbrüchen kann die Diagnose mit hoher Sicherheit anhand klinischer und epidemiologischer Daten gestellt werden: Zusammenhang der Erkrankung mit Mückenstichen, Ausflügen aus der Stadt, Aufenthalt in der Nähe von offenen Gewässern; Fehlen wiederholter Krankheitsfälle während des Ausbruchs und Zusammenhang der Erkrankung mit dem Verzehr von Lebensmitteln und Wasser aus offenen Gewässern; Zunahme der Inzidenz von Neuroinfektionen in der Region während der warmen Jahreszeit.

Wie wird das West-Nil-Fieber behandelt?

West-Nil-Fieber wird mit einer syndromischen Therapie behandelt, da die Wirksamkeit antiviraler Medikamente nicht nachgewiesen ist. Zur Bekämpfung der zerebralen Hypertonie wird Furosemid bei Erwachsenen in einer Dosis von 20-60 mg pro Tag angewendet, wobei das zirkulierende Blutvolumen normal bleibt. Bei zunehmenden Symptomen einer Ödemschwellung des Gehirns wird Mannitol in einer Dosis von 0,5 g / kg Körpergewicht in einer 10%igen Lösung verschrieben, die 10 Minuten lang schnell verabreicht wird, gefolgt von der intravenösen Verabreichung von 20-40 mg Furosemid. In schweren Fällen (Koma, Atemversagen, generalisierte Anfälle) wird zusätzlich Dexamethason (Dexazon) in einer Dosis von 0,25-0,5 mg / kg pro Tag für 2-4 Tage verschrieben. Entgiftung und Ausgleich des Flüssigkeitsverlustes erfolgen durch intravenöse Infusionen polyionischer Lösungen (Lösung "Trisol"). Polarisationsmischung und kolloidale Lösungen (10%ige Albuminlösung, Kryoplasma, Rheopolyglucin, Rheogluman) im Verhältnis 2:1. Die optimale tägliche Flüssigkeitsmenge, einschließlich oraler und Sondengabe, beträgt 3–4 l für Erwachsene und 100 ml/kg Körpergewicht für Kinder.

Wie kann man dem West-Nil-Fieber vorbeugen?

West-Nil-Fieber wird durch Maßnahmen zur Reduzierung der Mückenzahl verhindert. Dies geschieht durch die Bekämpfung von Mückenbrutstätten innerhalb der Stadtgrenzen und in angrenzenden Gebieten sowie in der Nähe von Erholungszentren, Gesundheitszentren und Kinderlagern. Keller von Wohn- und öffentlichen Gebäuden in städtischen und ländlichen Gebieten werden einer Schädlingsbekämpfung unterzogen. Die Behandlung kann außerhalb der Seuchensaison durchgeführt werden, um Mücken zu vernichten, die im Imago-Stadium überwintern. Es wird empfohlen, die Populationsdichte synanthropischer Vögel (Krähen, Dohlen, Spatzen, Tauben, Möwen usw.) zu reduzieren. Öffentliche Präventionsmaßnahmen gegen West-Nil-Fieber werden nach epidemiologischen Indikationen durchgeführt, basierend auf regelmäßiger epidemiologischer Überwachung und Untersuchung des Gebiets.

Zu den unspezifischen individuellen Präventionsmaßnahmen gehören die Verwendung von Mückenschutzmitteln und Kleidung, die während der Epidemiezeit (Juni-Oktober) vor Mückenstichen schützt, die Minimierung der Zeit im Freien während der höchsten Mückenaktivität (abends und morgens), das Abschirmen von Fenstern und die Wahl von Ruheplätzen mit möglichst wenigen Mücken. In Endemiegebieten ist die Gesundheitsaufklärung der lokalen Bevölkerung und der Besucher von großer Bedeutung.