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Gesundheit

Epilepsie und epileptische Anfälle - Symptome

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Zuletzt überprüft: 11.04.2020
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Epileptischer Anfall ist eine sich plötzlich entwickelnde stereotype Episode, die durch eine Veränderung der motorischen Aktivität, der sensorischen Funktionen, des Verhaltens oder des Bewusstseins gekennzeichnet ist und mit einer pathologischen elektrischen Entladung von Neuronen im Gehirn verbunden ist. Epilepsie ist eine Erkrankung, die sich durch wiederholte spontane Anfälle manifestiert. Folglich ist epileptischer Anfall eine separate Episode, während Epilepsie eine Krankheit ist. Ein einzelner Anfall lässt keine Epilepsie diagnostizieren, ebenso wie eine Reihe von Anfällen, wenn sie durch provozierende Faktoren verursacht werden, z. B. Alkoholabstinenz oder Hirntumor. Diagnose der Epilepsie erfordert, dass Anfälle spontan und wiederholend sind.

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Symptome von epileptischen Anfällen

Symptome von epileptischen Anfällen hängen von mehreren Faktoren ab, von denen der wichtigste die Lokalisierung dieser Zone im Gehirn ist, wo eine pathologische elektrische Entladung auftritt. Kortikale Zone, die Bewegung und Empfindlichkeit kontrolliert, hat die Form eines Streifens und befindet sich entlang der Grenze der Frontal- und Parietallappen. In diesem Fall ist der Teil, der die Bewegung steuert, rostral (in der Projektion des frontalen Kortex), und der Teil, der die Wahrnehmung der somatosensorischen Afferenz gewährleistet, ist kaudaler (in der Projektion des Parietallappens). Bewegt man sich von oben nach unten und nach oben, so sind nacheinander die Bereiche der Darstellung des Rumpfes, des proximalen Teils der Hände, der Hände, der Finger, des Gesichts, der Lippen angeordnet. Der Bereich der Sprachdarstellung befindet sich seitlich in diesem motorischen Sinnesstreifen und tiefer als die anderen. Epileptische Erregung während eines Anfalls kann sich entlang dieser Zone ausbreiten und nacheinander jede der Muskelgruppen für ein paar Sekunden oder Minuten aktivieren (Jackson's Marsch). Die motorisierte Sprachzone von Broca befindet sich normalerweise im linken Frontallappen vor dem Motorstreifen und der Wernicke-Spracherkennungsbereich befindet sich in der parietal-temporalen Region. Die visuelle Wahrnehmung wird durch die hinteren Pole der Hinterhauptlappen gewährleistet. Fokale epileptische Aktivität in diesen Regionen verursacht eine Störung der entsprechenden Funktion oder eine Verzerrung des entsprechenden Aspekts der Wahrnehmung.

Tiefe Unterteilungen der Temporallappen sind der Bereich des Gehirns, der für die Entwicklung von epileptischen Anfällen besonders wichtig ist. Die Temporallappen umfassen die Amygdala und den Hippocampus, die am meisten epileptogenen Strukturen des Gehirns, die am meisten bei der Pathogenese von Epilepsie bei Erwachsenen beteiligt sind. Aus diesem Grund sind die Amygdala und der Hippocampus, die an der Regulierung von Emotionen und Gedächtnisprozessen beteiligt sind, wichtige Ziele bei der chirurgischen Behandlung von Epilepsie.

Tritt eine pathologische elektrische Entladung im frontalen Kortex auf, entwickelt der Patient einen motorischen Anfall, wenn der sensorische Kortex eine pathologische Sinneswahrnehmung ist, wenn im visuellen Kortex Lichtblitze und elementare visuelle Empfindungen vorhanden sind. Krampfanfälle, die in den tiefen Strukturen des Temporallappens entstehen, zeigen sich in der Hemmung von Aktivität, Gedächtnisprozessen, Bewusstsein und dem Auftreten von Automatismen. Wenn sich die epileptische Aktivität auf alle Bereiche des Gehirns ausbreitet, tritt ein typischer generalisierter tonisch-klonischer Anfall mit Bewusstseinsverlust, tonischen Torsostörungen und Zuckungen in den Gliedmaßen auf.

Epileptische Anfälle sind auf einen elektrochemischen pathologischen Prozess im Gehirn zurückzuführen. Da Nervenzellen benachbarte Zellen entweder aktivieren oder hemmen, werden die meisten epileptischen Syndrome durch ein Ungleichgewicht zwischen diesen beiden Wirkungen verursacht. Obwohl anscheinend so gut wie alle Neurotransmitter und Neuromodulatoren im Gehirn in der Pathogenese der Epilepsie beteiligt sind, sind Glutamat und GABA Säure besonders wichtig, weil die ersten der große erregende Neurotransmitter ist, und die zweite - das wichtigste hemmende Neurotransmitter Gehirn. Der Wirkmechanismus einiger Antiepileptika ist mit der Blockade der glutamatergen stimulierenden Übertragung verbunden. Obwohl die Hemmung der glutamatergen Übertragung zur Beseitigung von Anfällen führt, kann sie gleichzeitig eine Anzahl unerwünschter Nebenwirkungen verursachen, die die Verwendung dieser Arzneimittel begrenzen. GABA, das der stärkste inhibitorische Mediator ist, kann auch ein Ziel für Antiepileptika sein, und eine Anzahl von Arzneimitteln mit einer ähnlichen Wirkung ist für die Verwendung bei Epilepsie zugelassen.

Für eine lange Zeit hat es eine lebhafte Diskussion über gewesen - sind Anfälle Dysfunktion während des zentralen Nervensystems, oder nur eine begrenzte Gruppe von Neuronen. Gleichzeitig sind Daten, die den systemischen Charakter der Störung anzeigen, überzeugender. In der Pathogenese von Anfällen beteiligt anatomische, physiologische und neurochemischen brain-Ressourcen, die Verteilung gipersinhronnogo übermßigen neuronalen Entladung des epileptischen Fokus bereitzustellen, wobei paroxysmaler depolyarizatsionpy shift (PDS) in intrazelluläre Aufnahme zu finden ist.

Braking-Effekte im Gehirn haben selektive Empfindlichkeit gegenüber bestimmten Faktoren. Die inhibitorische Zirkel - polysynaptische Struktur, die durch miteinander verbundene interstitielle Neuronen gebildet wird, verwendet GABA oder andere inhibitorische Neurotransmitter. Diese Signalwege sind gegenüber pathologischen Einflüssen (wie Hypoxie, Hypoglykämie oder mechanischem Trauma) empfindlicher als exzitatorische monosynaptische Signalwege. Wenn die aufregenden Synapsen normal funktionieren und die inhibitorischen Synapsen nicht funktionieren, tritt ein Angriff auf. Ist der Schaden schwerwiegend und zusammen mit den hemmenden, leiden die erregenden Systeme, dann hören die Krampfanfälle auf, und dann entwickelt sich ein Koma oder es kommt zu einem tödlichen Ausgang.

Neuronen im Gehirn zu bremsen ist kein Prozess, sondern eine Hierarchie von Prozessen. Das postsynaptische Bremspotential (TPMS), das durch den GABAd-Rezeptor erzeugt wird, ist der wichtigste Teil davon. Wie bereits erwähnt, hat dieser Rezeptor eine selektive Empfindlichkeit gegenüber Schädigung und GABAA-Rezeptor-Antagonisten, wie Penicillin, Picrotoxin oder Bicucullin. Einige Neuronen haben auch GABA-Rezeptoren, deren Agonist das antispastische Mittel Baclofen ist. Obwohl mehrere Antagonisten von GAMKg-Rezeptoren entwickelt wurden, wird keiner von ihnen in der klinischen Praxis verwendet. GABA-Rezeptoren scheinen besonders wichtig für die Erzeugung eines Welle-Eins der EEG-Zeichen der Peak-Wave-Epilepsie zu sein. Die dritte Stufe der Hemmung wird durch Calcium-abhängige Kaliumkanäle gebildet, die die Hyperpolarisation nach dem Flare vermitteln. Ein Anstieg des intrazellulären Calciumspiegels aktiviert die Kaliumkanäle, die Kalium aus der Zelle entfernen, was zu einer Hyperpolarisation führt, die von 200 bis 500 ms anhält. Die vierte Hemmungsstufe wird durch Aktivierung von metabolischen Pumpen unter Verwendung von ATP als Energiequelle bereitgestellt. Diese Pumpen tauschen drei intrazelluläre Natriumionen gegen zwei extrazelluläre Kaliumionen aus, was die negative intrazelluläre Ladung erhöht. Obwohl solche Pumpen durch eine intensive neuronale Entladung aktiviert werden und dazu dienen, das Gleichgewicht der dem Gleichgewichtszustand innewohnenden Ionen wiederherzustellen, können sie zu einer verlängerten Hyperpolarisation der Zelle führen, die viele Minuten dauert. Die Existenz dieser Hierarchie ist wichtig, da die Verletzung eines dieser inhibitorischen Prozesse andere Mechanismen nicht eliminiert, die die Abwehr des Gehirns von exzessiver Erregung übernehmen können.

Petit Mal ist eine Ausnahme von der Regel, dass Anfälle aus der Schwächung von inhibitorischen Einflüssen resultieren, da sie wahrscheinlich aus der Amplifikation oder Hypersynchronisation der Inhibition resultieren. Aus diesem Grund sind Fehlzeiten eher durch mangelnde Verhaltensaktivität gekennzeichnet als durch unfreiwillige übermäßige oder automatisierte Handlungen, die bei anderen Arten von Anfällen beobachtet werden.

Während des Fehlens eines Elektroenzephalogramms werden wiederholte Sequenzen von Peaks und Wellen aufgezeichnet. Zur Aufrechterhaltung dieses Bildes sind drei Kräfte erforderlich: ein spannender Stimulus, der eine Spitze erzeugt; ein Stimulus, der die Welle anregt; und ein Schrittmacher, der den Rhythmus unterstützt. Es wird angenommen, dass die Spitze-zu-Glutamat-vermittelte EPSP (exzitatorischen postsynaptischen Potentials) Welle zurückzuführen ist - GABAB-vermittelten IPSP und Rhythmus - die Veränderung der Calciumkanalaktivität in einigen Thalamuskernen. Diese Darstellungen dienen als Grundlage für die Suche nach neuen Ansätzen zur Behandlung von Fehlzeiten.

Es gibt keine einfache Erklärung, warum die meisten Anfälle spontan enden, da die Fähigkeit der Neuronen, sich zu entladen, auch nach Beendigung der Anfälle anhält. Entwicklung speziellen postiktale Zustand vorgebe die Beendigung eines Anfalls kann durch verschiedene Faktoren verursacht werden, einschließlich der Hyperpolarisation von Neuronen, die wahrscheinlich auf den Betrieb von Pumpen und metabolischer Reduktion der zerebralen Perfusion im Zusammenhang, die in der Aktivität neuronaler Kreise führen zu einer Abnahme. Eine übermäßige Ausscheidung von Neurotransmittern und Neuromodulatoren aufgrund von Entladungen während eines Anfalls kann ebenfalls zur Entwicklung des postiktalen Zustands beitragen. Zum Beispiel wird angenommen, dass endogene Opioidpeptide während des Anfalls freigesetzt werden, hemmt die zerebrale Funktion nach paroxysm Naloxon als Opioid-Rezeptor-Antagonisten erwachenden Wirkung bei Ratten hat, die in einem nach stupor electrosAnfalls sind. Darüber hinaus kann Adenosin, das während des Anfalls freigesetzt wird und die Adenosin A1-Rezeptoren aktiviert, die nachfolgende stimulierende synaptische Übertragung teilweise blockieren. Stickoxid ist der zweite Mediator, der den Zustand von Blutgefäßen und Neuronen im Gehirn beeinflusst und möglicherweise eine Rolle bei der Entwicklung des postiktalen Zustands spielt.

Die physiologischen Mechanismen, die für die Entwicklung des postiktale Zustand sind entscheidend einen epileptischen Anfall, aber zur gleichen Zeit stoppen können sie auch die Ursache für postiktale Störungen sein, dass einige Patienten in einem größeren Ausmaß Existenzen zerstören, was wirklich passt. In diesem Zusammenhang ist die Entwicklung von Behandlungsmethoden, die auf die Verringerung der Dauer des post-iktalen Zustandes abzielen, von großer Bedeutung.

Da Epilepsie durch wiederkehrende Anfälle gekennzeichnet ist, muss eine vollständige Erklärung der Mechanismen der Entwicklung dieser Störung chronische Veränderungen im Gehirn, die die Voraussetzung für den Beginn dieser Anfälle sind, berücksichtigen. Wiederholte Anfälle können durch eine Vielzahl von Hirnläsionen verursacht werden, einschließlich perinatale Hypoxie, Schädel-Hirn-Trauma, intrazerebrale Blutungen und ischämische Schlaganfälle. Oft treten Anfälle nicht sofort, sondern mehrere Wochen, Monate oder Jahre nach einer Hirnschädigung auf. Mehrere Studien wurden durchgeführt, bei denen Veränderungen im Gehirn nach Verletzungen untersucht wurden, was zur Entwicklung einer chronischen Übererregbarkeit der Hirnstrukturen führte. Ein nützliches Modell zur Untersuchung dieses Prozesses war ein Hippocampus, eine chemisch exponierte Kainsäure (Neurotoxin mit einer relativ selektiven Wirkung) oder eine übermäßige elektrische Stimulation, die einen selektiven Verlust einiger Neuronen verursachte. Der Zelltod führt zum Überwachsen von Axonen (Scoring) anderer Neuronen, die mit deafferenzierten Zellen in Kontakt kommen. Ein ähnlicher Prozess findet in den motorischen Einheiten statt und führt zum Auftreten von Faszikulationen. Unter diesem Gesichtspunkt können einige Anfälle als eine Art "Faszikulation des Gehirns" angesehen werden, die durch die Reorganisation von Neuronen verursacht wird. Das Ziel einer solchen Reorganisation ist natürlich nicht die Produktion eines Anfalls, sondern die Wiederherstellung der Integrität neuraler Zirkel. Der Preis, den man dafür zu zahlen hat, ist eine Steigerung der Erregbarkeit von Neuronen.

Es ist bekannt, dass epileptische Anfälle nicht einfach in irgendeiner Region des Gehirns auftreten, sondern eher in Kreisen, die von interagierenden Neuronen gebildet werden, die sich wie abnormale Netzwerke verhalten. Die Entfernung eines bestimmten Bereichs des Gehirns kann jedoch zur Beendigung bestimmter Arten von Anfällen führen. Der Mechanismus der therapeutischen Wirkung eines solchen chirurgischen Eingriffs kann mit dem Schneiden eines Telefonkabels verglichen werden, das ein Telefongespräch unterbricht, selbst wenn die Gesprächspartner sich in einem großen Abstand voneinander befinden.

Einige Bereiche des Gehirns sind offensichtlich besonders wichtig bei der Entstehung von epileptischen Anfällen. Die nicht-spezifischer thalamischen Nucleus, insbesondere retikulärer Nukleus des Thalamus, ist von entscheidenden Bedeutung für die Erzeugung von spikeWellen Abwesenheiten und Hippocampus und Amygdala, die im medialen Temporallappen angeordnet sind, - zur Erzeugung von komplexen partiellen Anfällen. Die präpiriforme Rinde ist als die Zone bekannt, die für das Auftreten temporaler Anfälle bei Ratten, Katzen und Primaten verantwortlich ist. Bei Ratten erleichtert der retikuläre Teil der schwarzen Substanz die Ausbreitung und Verallgemeinerung der epileptischen Aktivität. Beim Menschen ist der Cortex der großen Hemisphären die wichtigste Struktur, die epileptische Anfälle erzeugt. So fokale Anfälle in der Regel als Folge von Schäden auftreten oder Dysfunktion neuer Cortex (Neokortex) oder alten und alten Rinde (arhikorteksa und Palaeocortex) im medialen Temporallappen. Obwohl die wichtigsten Manifestationen von Anfällen mit dem Neocortex verbunden ist, haben subkortikalen Systeme auch in der Pathogenese des Anfalls in Verbindung gebracht, obwohl die Strukturen und Wege in der Entwicklung von Anfällen beteiligt ist, sind nicht genau bekannt.

Fundamentale Studien verändern die traditionellen Vorstellungen über die Mechanismen der Entstehung von Epilepsie, insbesondere fokale Anfälle. Dennoch bleiben viele Fragen offen, einschließlich, welche Systeme in dem Mechanismus der Entwicklung von generalisierten Anfällen beteiligt sind, wie Anfälle beginnen und enden, was nach einer Hirnverletzung führt zur Bildung des epileptischen Fokus verarbeitet, die Rolle, die genetischen Prädisposition für die Entwicklung von Anfällen gespielt , was das Zusammentreffen einiger Formen von Epilepsie mit bestimmten Phasen der Entwicklung des Gehirns erklärt, warum sich die anomale elektrische Erregbarkeit in verschiedenen Arten manifestiert ripadkov.

Klassifikation epileptischer Anfälle

Da die Beschlagnahme hauptsächlich auf der Grundlage einer Terminologievereinbarung erfolgt, die von einem Expertengremium entwickelt wurde, und nicht auf der Grundlage grundlegender Bestimmungen, wird sich das Klassifizierungsschema zweifellos ändern, wenn das Wissen über Epilepsie wächst.

Epileptische Anfälle werden in zwei große Kategorien unterteilt: partiell (fokal) und verallgemeinert. Partielle epileptische Anfälle werden in einem begrenzten Bereich des Gehirns erzeugt, was zum Auftreten von fokalen Symptomen führt, z. B. Zuckungen in den Gliedmaßen oder im Gesicht, Empfindlichkeitsstörungen und sogar Gedächtnisveränderungen (wie z. B. Bei temporalen Anfällen). Generalisierte Anfälle resultieren aus der Beteiligung des gesamten Gehirns. Obwohl einige Experten glauben, dass diese Anfälle in tiefen Hirnstrukturen erzeugt werden, die weithin auf die kortikale Oberfläche projiziert werden und als Folge der Manifestation von Dysfunktionen verschiedener Teile des Gehirns fast gleichzeitig auftreten, bleiben die wahren Mechanismen der Entwicklung von generalisierten Anfällen unbekannt.

Partielle epileptische Anfälle werden in einfache partielle (ohne Verlust des Bewusstseins oder Gedächtnisses) und komplexe partielle (mit Verlust des Bewusstseins oder des Gedächtnisses) unterteilt. Einfache partielle epileptische Anfälle können sich durch Zuckungen, pathologische Empfindungen, visuelle Bilder, Geräusche, Gerüche, Verzerrungen der Wahrnehmung manifestieren. Wenn sich die epileptische Aktivität auf die autonomen Strukturen ausdehnt, entsteht ein Gefühl von Gezeiten oder Übelkeit. Bei allen Arten von einfachen partiellen Anfällen bleibt der Patient bei Bewusstsein und erinnert sich an alles, was ihm passiert. Wenn der Patient verwirrt ist oder sich nicht erinnern kann, was mit ihm während eines Anfalls passiert ist, dann wird die Anpassung als ein komplexer Teil definiert.

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Internationale Klassifikation epileptischer Anfälle (vereinfachte Version)

Partielle epileptische Anfälle (in einem eingeschränkten Bereich des Gehirns erzeugt)

  • Einfach (ohne Störung des Bewusstseins oder des Gedächtnisses):
    • sensorisch
    • Motor
    • sensorische Motoren
    • mental (pathologische Vorstellungen oder veränderte Wahrnehmung)
    • vegetativ (Gefühl von Wärme, Übelkeit, Gezeiten usw.)
  • Komplex (mit einer Verletzung des Bewusstseins oder der Erinnerung)
    • mit Aura (Vorläufer) oder ohne Aura
    • mit Automatismen oder ohne Automatismen
  • Sekundär verallgemeinert

Generalisierte epileptische Anfälle (generiert durch eine ausgedehnte Hirnregion)

  • Abwesenheiten (kleines Übel)
  • Toniconklonice (Grand-Mall
  • Atonic (Fallenlassen)
  • Myoclonisch

Nicht klassifizierte epileptische Anfälle

Komplexe partielle epileptische Anfälle wurden früher als psychomotorische, temporale oder limbische Anfälle bezeichnet. Komplexe fokale Anfälle können mit einer Aura beginnen - ein Vorbote eines Angriffs, die oft ein Gefühl von „deja vu» manifestiert (von Déjà - vu), Übelkeit, Wärme, krabbeln oder verzerrte Wahrnehmung. Etwa die Hälfte der Patienten mit komplexen partiellen Anfällen erinnern sich jedoch nicht an die Aura. Während eines komplexen partiellen Anfalls führen Patienten oft automatisierte Aktionen durch - sie tummeln sich um sich selbst, lecken sich die Lippen, ziehen sich aus, ziellos herum, wiederholen sinnlose Sätze. Solche sinnlosen Handlungen werden als Automatismen bezeichnet - sie werden bei 75% der Patienten mit komplexen partiellen Anfällen beobachtet.

Generalisierte epileptische Anfälle sind in mehrere Kategorien unterteilt. Absensive, früher als Petit Mal (kleine Anfälle) bezeichnet, beginnen in der Regel in der Kindheit. Sie sind kurzfristige Anfälle von Bewusstseinsverlust, begleitet von einem steifen Blick, Zucken der Augenlider oder einem Kopfnicken. Absenzen können schwierig von komplexen partiellen Anfällen zu unterscheiden sein, die auch von Stasis begleitet sind, aber Abwesenheiten dauern gewöhnlich eine kürzere Zeit als komplexe partielle Anfälle und zeichnen sich durch eine schnellere Wiederherstellung des Bewusstseins aus. In der Differentialdiagnose dieser Arten von Anfällen ist EEG nützlich (siehe unten).

Generalisierten tonisch-klonischen Anfälle, die früher als generalisierte Anfälle (Grand Mal), beginnen mit dem plötzlichen Verlust des Bewusstseins und tonisch Spannung Rumpf und Gliedern, nach dem es rhythmischen klonischen Zuckungen Gliedmaßen. Der Patient erzeugt einen Schrei, der durch Kontraktion der Atemmuskulatur mit geschlossenen Stimmbändern verursacht wird. Fit (Ictus) dauert in der Regel 1 bis 3 Minuten, gefolgt von einem postiktale (postiktale) Zustand gekennzeichnet durch Lethargie, Benommenheit, Verwirrtheit, die Stunden dauern kann. Die postictal Periode kann nach jedem Anfall auftreten.

Epileptische Aktivität, die in einer bestimmten Zone auftritt, kann sich auf das gesamte Gehirn ausbreiten, was zu einem generalisierten tonisch-klonischen Anfall führt. Es ist wichtig, zwischen echten (primär generalisierten) großen Krampfanfällen und partiellen Anfällen mit sekundärer Generalisierung zu unterscheiden, da diese beiden Arten von Anfällen die Verwendung verschiedener Antiepileptika erfordern können. Darüber hinaus ist bei sekundär generalisierten tonisch-klonischen Anfällen eine chirurgische Behandlung möglich, während bei primären generalisierten tonisch-klonischen Anfällen diese nicht durchgeführt wird, da keine explizite Quelle (epileptischer Fokus) entfernt werden kann.

Atonische epileptische Anfälle treten meist nach einer Hirnschädigung auf. Wenn der atonische Anfall plötzlich den Muskeltonus verringert und der Patient zu Boden fallen kann. In einigen Fällen sind die Patienten gezwungen, einen Helm zu tragen, der ernsthafte Schäden am Kopf verhindert.

Der myoklonische Anfall ist gekennzeichnet durch ein kurzzeitiges schnelles Zucken oder eine Reihe von Zuckungen, die meist weniger koordiniert und organisiert sind als bei einem generalisierten tonisch-klonischen Anfall.

Ein epileptischer Status ist ein Anfall oder eine Reihe von Anfällen, die für mehr als 30 Minuten andauern, ohne die Wiederherstellung des Bewusstseins und anderer Funktionen zu unterbrechen. Der epileptische Status ist ein dringender Zustand, da er zur Schädigung von Neuronen und zu somatischen Komplikationen führen kann. Es gibt verschiedene Arten von epileptischen Zuständen, die verschiedenen Arten von epileptischen Anfällen entsprechen. Der Status von einfachen partiellen Anfällen ist bekannt als Epilepsie Partialis continua (konstante partielle Epilepsie). Der Status von komplexen partiellen Anfällen und Absenzen wird durch mehrere Begriffe angezeigt, darunter als unkontrollierter Status, Peak-Wave-Stupor, Status der Abwesenheiten, epileptischer Dämmerungszustand. Empfehlungen für die Diagnose und Behandlung des epileptischen Status wurden von einer speziellen Arbeitsgruppe zum epileptischen Status entwickelt.

Ein Patient kann mehrere Arten von Anfällen haben, von denen einer in den anderen gehen kann, wenn sich elektrische Aktivität durch das Gehirn ausbreitet. Gewöhnlich geht eine einfache Teilanpassung in eine komplexe partielle und diese in eine sekundäre generalisierte tonisch-klonische Anfall. In einigen Fällen erhöhen Antiepileptika die Fähigkeit des Gehirns, die Ausbreitung epileptischer Aktivität zu begrenzen.

Bei Erwachsenen treten am häufigsten (mehr als 40% der Fälle) komplexe partielle Anfälle auf. Einfache partielle werden in 20% der Fälle entdeckt, primäre generalisierte tonisch-klonische Anfälle - in 20% der Fälle, Abwesenheiten in 10% der Fälle und andere Arten von Anfällen - in 10% der Fälle. Bei Kindern sind Abwesenheiten häufiger als bei Erwachsenen.

Klassifizierung von epileptischen Syndromen

Die Klassifikation der epileptischen Anfälle enthält keine Informationen über den Zustand, die Ursachen, die Schwere und die Prognose der Erkrankung des Patienten. Daher besteht ein Bedarf für ein zusätzliches Klassifizierungsschema, das es erlaubt, epileptische Syndrome zu qualifizieren. Dies ist eine umfassendere Klassifikation, die nicht nur eine Beschreibung der Art der Anfälle, sondern auch Informationen über andere klinische Merkmale der Krankheit enthält. Einige dieser epileptischen Syndrome sind nachstehend beschrieben.

Infantile Spasmen / Vest-Syndrom

Kinderkrämpfe treten bei Kindern im Alter von 3 Monaten bis 3 Jahren auf und sind durch plötzliche Flexionskrämpfe und ein hohes Risiko für geistige Retardierung gekennzeichnet. Während der Flexionskrämpfe löst sich das Kind plötzlich die Gliedmaßen, der Körper beugt sich vor, ein Schrei ist zu hören. Die Episode dauert einige Sekunden, kann aber mehrmals pro Stunde wiederholt werden. Mit EEG wird Gypsarhythmie mit hohen Amplitudenspitzen und unorganisierter Hintergrundaktivität mit hoher Amplitude aufgedeckt. Eine frühzeitige aktive Behandlung kann das Risiko einer anhaltenden geistigen Behinderung reduzieren. Obwohl Valproinsäure und Benzodiazepine als Medikamente der Wahl gelten, ist ihre Wirksamkeit gering. Unter den neuen Medikamenten wurden die vielversprechendsten Ergebnisse mit Vigabatrin und Felbamat sowie mit Lamotrigin und Topiramat erzielt.

Lennox-Gasto-Syndrom

Das Lennox-Gasto-Syndrom ist eine relativ seltene Erkrankung (mit Ausnahme von epileptologischen Zentren, wo es einen signifikanten Anteil von Patienten mit behandlungsresistenten Anfällen ausmacht). Es zeigt sich in folgenden charakteristischen Merkmalen:

  1. polymorphe Anfälle, gewöhnlich einschließlich atonischer und tonische Anfälle;
  2. variable geistige Retardierung;
  3. EEG-Änderungen, einschließlich langsamer Peak-Wave-Aktivität.

Obwohl das Syndrom in der Regel in der Kindheit beginnt, können Erwachsene darunter leiden. Das Lennox-Gastaut-Syndrom ist sehr schwer zu behandeln, nur 10-20% der Patienten haben zufriedenstellende Ergebnisse. Da Anfälle fast immer multifokal sind, ist eine chirurgische Behandlung mit dieser Krankheit ineffektiv, obwohl eine Kollosotomie das Ausmaß der Plötzlichkeit eines Anfalls verringern und Verletzungen verhindern kann. Trotz der Tatsache, dass Valproinsäure, Benzodiazepine, Lamotrigin, Vigabatrin, Topiramat und Felbamat in diesem Zustand nützlich sein können, sind die Ergebnisse der Behandlung oft nicht zufriedenstellend.

Fieberhafte epileptische Anfälle

Fieberartige epileptische Anfälle werden durch Fieber hervorgerufen und manifestieren sich in der Regel bei Kindern im Alter zwischen 6 Monaten und 5 Jahren mit tonisch-klonischen Anfällen. Fieberkrämpfe sollten von Anfällen unterschieden werden, die durch schwerere Krankheiten wie Meningitis verursacht werden. Fieberhafte epileptische Anfälle erschrecken die Eltern oft sehr, haben aber meist einen gutartigen Charakter. Obwohl sie als ein Risikofaktor für die nachfolgende Entwicklung von komplexen partiellen Anfällen angesehen werden, gibt es keine schlüssigen Beweise dafür, dass die Vorbeugung von Fieberkrämpfen dieses Risiko verringert. Bei den meisten Kindern mit Fieberkrämpfen entwickelt sich später keine Epilepsie. In dieser Hinsicht wird die Zweckmäßigkeit der Verschreibung von Antiepileptika in Frage gestellt, die sich negativ auf das Lernen und die Persönlichkeit des Kindes auswirken können. Um Fieberkrämpfen vorzubeugen, wird üblicherweise Phenobarbital verwendet. Aber es ist nur bei täglicher Einnahme wirksam, da der Anfall normalerweise unmittelbar nach dem Anstieg der Körpertemperatur auftritt. Eine längere tägliche Einnahme von Phenobarbital führt bei einem signifikanten Prozentsatz von Kindern zu Hyperaktivität, Verhaltensstörungen und Lernstörungen. Viele pädiatrische Neurologen glauben, dass die Behandlung von Fieberkrämpfen stärker beeinträchtigt ist als episodische Anfälle, die möglicherweise nie wieder auftreten, und es wird empfohlen, auf eine Behandlung zu verzichten. Mehrere Studien mit Fieberkrämpfen anderer Antiepileptika ergaben keine ermutigenden Ergebnisse. Daher bleibt das Problem der Behandlung von Fieberkrämpfen umstritten.

Benigne Epilepsie der Kindheit mit zentral-zeitlichen Spitzen

Die benigne Epilepsie der Kindheit mit zentral-temporalen Spitzen (benigne Rolandische Epilepsie) ist eine genetisch bedingte Krankheit, die sich meist im Kindes- oder Jugendalter manifestiert (von 6 bis 21 Jahren). Rolandova wird der Bereich im Gehirn genannt, der sich vor der Grenze der Frontal- und Parietallappen befindet. Anfälle, die in dieser Zone erzeugt werden, manifestieren sich durch Zuckungen und Parästhesien im Gesicht oder in den Händen, die manchmal zu sekundären generalisierten tonisch-klonischen epileptischen Anfällen werden. In diesem Zustand zeigt das EEG meist ausgeprägte Peaks im zentralen und temporalen Bereich. Krampfanfälle treten oft beim Einschlafen auf. Der Begriff "benigne" wird nicht verwendet, weil sich Anfälle als minimale Symptome manifestieren, sondern aufgrund einer sehr günstigen Langzeitprognose. Mit zunehmendem Alter gehen Anfälle fast immer zurück. Die Verwendung von Antiepileptika ist nicht notwendig, aber bei häufigen oder schweren Anfällen verwenden Mittel, die für partielle Anfälle wirksam sind (meistens Carbamazepin).

Juvenile myoklonische Epilepsie

Juvenile myoklonische Epilepsie (JME) ist die häufigste Ursache für generalisierte Anfälle in jungen Jahren. Im Gegensatz zur benignen Epilepsie mit zentral-temporalen Peaks gibt es keine altersbedingte Regression dieser Anfälle. UME ist ein genetisch bedingtes epileptisches Syndrom, das in der Regel bei älteren Kindern und Jugendlichen beginnt. In einigen Familienfällen wurde ein pathologisches Gen auf Chromosom 6 gefunden. Mit JME werden gewöhnlich morgendlicher Myoklonus (Zucken von Gliedmaßen oder Kopf) und episodische generalisierte tonisch-klonische Krämpfe beobachtet. EEG mit JUME zeigt in der Regel generalisierte Komplexe "Peak-Wave" -Frequenz von 3-6 / s. Eine hohe Wirksamkeit von Antiepileptika, einschließlich Valproinsäure und Benzodiazepinen, ist charakteristisch. Wenn diese Mittel intolerant sind, können Lamotrigin und Topiramat verwendet werden.

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