Epidemiologie, Ursachen und Pathogenese von Roggen

Ursachen von Erysipel

Der Erreger des Erysipels ist ein beta-hämolysierender Streptokokken der Gruppe A (Streptococcus pyogenes). Der beta-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A ist ein fakultativer Anaerobier, der gegenüber Umweltfaktoren resistent, jedoch empfindlich gegenüber Erhitzen auf 56 °C für 30 Minuten sowie gegenüber den Auswirkungen einfacher Desinfektionsmittel und Antibiotika ist.

Die Eigenschaften der Stämme beta-hämolysierender Streptokokken der Gruppe A, die Erysipel verursachen, sind derzeit noch nicht vollständig erforscht. Die Annahme, dass sie Toxine produzieren, die mit Scharlach-Toxinen identisch sind, hat sich nicht bestätigt: Eine Impfung mit erythrogenem Toxin hat keine prophylaktische Wirkung, und antitoxisches Scharlach-Serum beeinflusst die Entwicklung von Erysipel nicht.

In den letzten Jahren wurde vermutet, dass andere Mikroorganismen an der Entstehung von Erysipel beteiligt sind. Beispielsweise werden bei bullös-hämorrhagischen Entzündungsformen mit reichlich Fibrinexsudat neben beta-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A, Staphylococcus aureus, beta-hämolysierenden Streptokokken der Gruppen B, C, G auch gramnegative Bakterien (Escherichia, Proteus) aus dem Wundinhalt isoliert.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Pathogenese des Erysipels

Erysipel tritt vor dem Hintergrund einer Veranlagung auf, die wahrscheinlich angeboren ist und eine der Varianten einer genetisch bedingten Reaktion auf DTH darstellt. Menschen mit Blutgruppe III (B) leiden häufiger an Erysipel. Offenbar zeigt sich eine genetische Veranlagung für Erysipel erst im Alter (häufiger bei Frauen), vor dem Hintergrund einer wiederholten Sensibilisierung gegen beta-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A und deren zelluläre und extrazelluläre Produkte (Virulenzfaktoren) unter bestimmten pathologischen Zuständen, einschließlich solcher, die mit Involutionsprozessen verbunden sind.

Bei primärem und rezidivierendem Erysipel ist der Hauptinfektionsweg exogen. Bei rezidivierendem Erysipel breitet sich der Erreger lymphogen oder hämatogen aus Streptokokkeninfektionsherden im Körper aus. Bei häufigen Erysipel-Rezidiven tritt ein Fokus chronischer Infektion (L-Formen von beta-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A) in der Haut und den regionalen Lymphknoten auf. Unter dem Einfluss verschiedener provozierender Faktoren (Hypothermie, Überhitzung, Trauma, emotionaler Stress) kehren L-Formen zu bakteriellen Streptokokkenformen zurück, die Rückfälle der Krankheit verursachen. Bei seltenen und späten Erysipel-Rezidiven sind Reinfektionen und Superinfektionen mit neuen Stämmen von beta-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A (M-Typen) möglich.

Zu den auslösenden Faktoren, die zur Entstehung der Krankheit beitragen, gehören Schäden an der Hautintegrität (Abschürfungen, Kratzer, Kämme, Stiche, Abschürfungen, Risse usw.), Blutergüsse, plötzliche Temperaturschwankungen (Unterkühlung, Überhitzung), Sonneneinstrahlung und emotionaler Stress.

Zu den prädisponierenden Faktoren zählen:

• Hintergrunderkrankungen (Begleiterkrankungen): Fußmykose, Diabetes mellitus, Fettleibigkeit, chronische Veneninsuffizienz (Krampfadern), chronische (erworbene oder angeborene) Insuffizienz der Lymphgefäße (Lymphostase), Ekzeme usw.;
• das Vorhandensein von Herden einer chronischen Streptokokkeninfektion: Mandelentzündung, Mittelohrentzündung, Nasennebenhöhlenentzündung, Karies, Parodontitis, Osteomyelitis, Thrombophlebitis, trophische Geschwüre (häufiger mit Erysipel der unteren Extremitäten);
• Berufsrisiken im Zusammenhang mit erhöhten Traumata, Hautkontamination, dem Tragen von Gummischuhen usw.;
• chronische somatische Erkrankungen, in deren Folge die antiinfektiöse Immunität abnimmt (häufiger im Alter).

Die erste Phase des pathologischen Prozesses ist die Einführung von beta-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A in einen Hautbereich, wenn dieser beschädigt ist (primäres Erysipel) oder von einer ruhenden Infektionsstelle aus infiziert ist (rezidivierende Form des Erysipels) mit der Entwicklung eines Erysipels. Endogen kann sich die Infektion direkt vom Ort einer unabhängigen Erkrankung mit Streptokokken-Ätiologie ausbreiten. Die Vermehrung und Akkumulation des Erregers in den Lymphkapillaren der Dermis entspricht der Inkubationszeit der Erkrankung.

Im nächsten Stadium kommt es zur Entwicklung einer Toxämie, die eine Vergiftung verursacht (gekennzeichnet durch einen akuten Krankheitsbeginn mit Temperaturanstieg und Schüttelfrost).

Anschließend bildet sich unter Beteiligung von Immunkomplexen ein lokaler Herd einer infektiös-allergischen Entzündung der Haut (Bildung perivaskulär lokalisierter Immunkomplexe, die die Komplementfraktion C3 enthalten), die kapillare Lymph- und Blutzirkulation in der Haut wird mit der Bildung einer Lymphostase, der Bildung von Blutungen und Blasen mit serösem und hämorrhagischem Inhalt gestört.

Im letzten Stadium des Prozesses werden die bakteriellen Formen des beta-hämolysierenden Streptokokken durch Phagozytose eliminiert, es bilden sich Immunkomplexe und der Patient erholt sich.

Darüber hinaus ist es möglich, dass sich in der Haut und den regionalen Lymphknoten Herde einer chronischen Streptokokkeninfektion mit bakteriellen und L-Formen von Streptokokken bilden, die bei einigen Patienten ein chronisches Erysipel verursachen.

Als wichtige Merkmale der Pathogenese häufig wiederkehrender Erysipele gelten die Bildung eines anhaltenden Fokus einer Streptokokkeninfektion im Körper des Patienten (L-Form); Veränderungen der zellulären und humoralen Immunität; ein hohes Maß an Allergie (Überempfindlichkeit Typ IV) gegen beta-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A und ihre zellulären und extrazellulären Produkte.

Es sollte betont werden, dass die Krankheit nur bei Personen mit einer angeborenen oder erworbenen Veranlagung auftritt. Der infektiös-allergische oder immunkomplexe Entzündungsmechanismus bei Erysipel bestimmt dessen seröse oder serös-hämorrhagische Natur. Das Hinzufügen einer eitrigen Entzündung weist auf einen komplizierten Krankheitsverlauf hin.

Bei Erysipel (insbesondere bei hämorrhagischen Formen) kommt der Aktivierung verschiedener Hämostase-Verbindungen (Gefäß-Thrombozyten-, Prokoagulans-, Fibrinolyse-) und des Kallikrein-Kinin-Systems eine wichtige pathogenetische Bedeutung zu. Die Entwicklung der intravaskulären Blutgerinnung hat neben der schädigenden Wirkung einen wichtigen Schutzwert: Der Entzündungsherd wird durch eine Fibrinbarriere abgegrenzt, wodurch eine weitere Ausbreitung der Infektion verhindert wird.

Die Mikroskopie eines lokalen Erysipelas zeigt eine seröse oder serös-hämorrhagische Entzündung (Ödem; kleinzellige Infiltration der Dermis, ausgeprägter um die Kapillaren herum). Das Exsudat enthält eine große Anzahl von Streptokokken, Lymphozyten, Monozyten und Erythrozyten (in hämorrhagischen Formen). Morphologische Veränderungen sind durch ein Bild von mikrokapillärer Arteriitis, Phlebitis und Lymphangitis gekennzeichnet.

Bei erythematös-bullösen und bullös-hämorrhagischen Entzündungsformen schält sich die Epidermis unter Blasenbildung ab. Bei hämorrhagischen Formen des Erysipels werden in der lokalen Läsion Thrombosen kleiner Blutgefäße, Diapedese von Erythrozyten in den Interzellularraum und reichlich Fibrinablagerungen beobachtet.

Während der Rekonvaleszenzphase bei unkompliziertem Erysipel kommt es im Bereich der lokalen Entzündung zu einer groß- oder kleinflächigen plattenartigen Ablösung der Haut. Bei rezidivierendem Erysipel wächst das Bindegewebe allmählich in der Dermis – infolgedessen wird der Lymphfluss gestört und es entwickelt sich eine anhaltende Lymphostase.

Epidemiologie des Erysipels

Erysipel ist eine weit verbreitete sporadische Erkrankung mit geringer Ansteckungsgefahr. Die geringe Ansteckungsgefahr von Erysipel ist mit der Verbesserung der sanitären und hygienischen Bedingungen und der Einhaltung antiseptischer Regeln in medizinischen Einrichtungen verbunden. Trotz der Tatsache, dass Patienten mit Erysipel häufig in allgemeinen Abteilungen (Therapie, Chirurgie), unter Stationsnachbarn und in den Familien der Patienten hospitalisiert werden, werden wiederholte Erysipelfälle selten registriert. In etwa 10 % der Fälle wird eine erbliche Veranlagung zur Erkrankung festgestellt. Wunderysipel ist derzeit äußerst selten. Erysipel bei Neugeborenen, das durch eine hohe Sterblichkeit gekennzeichnet ist, kommt praktisch nicht vor.

Die Quelle des Infektionserregers wird selten nachgewiesen, was mit der weit verbreiteten Verbreitung von Streptokokken in der Umwelt zusammenhängt. Die Quelle des Infektionserregers im exogenen Infektionsweg können Patienten mit Streptokokkeninfektionen und gesunde Träger von Streptokokkenbakterien sein. Neben dem Hauptkontaktmechanismus der Infektionsübertragung ist ein Aerosolübertragungsmechanismus (Luftweg) mit primärer Infektion des Nasopharynx und anschließender Übertragung des Erregers auf die Haut durch die Hände sowie auf lymphogenem und hämatogenem Weg möglich.

Bei primärem Erysipel dringen beta-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A durch Risse, Windelausschlag und verschiedene Mikrotraumata (exogener Weg) in die Haut oder Schleimhäute ein. Bei Gesichtserysipel – durch Risse in den Nasenlöchern oder Schäden am äußeren Gehörgang, bei Erysipel der unteren Extremitäten – durch Risse in den Interdigitalräumen, an den Fersen oder Schäden am unteren Drittel des Schienbeins. Zu den Schäden zählen kleinere Risse, Kratzer, punktförmige Einstiche und Mikrotraumata.

In den letzten Jahren ist in den USA und in einer Reihe europäischer Länder ein Anstieg der Erysipel-Fälle zu verzeichnen.

Derzeit werden nur Einzelfälle von Erysipel bei Patienten unter 18 Jahren registriert. Ab dem 20. Lebensjahr steigt die Inzidenz, und im Altersbereich von 20 bis 30 Jahren erkranken Männer häufiger als Frauen, was mit der Prävalenz von primärem Erysipel und beruflichen Faktoren zusammenhängt. Die Mehrheit der Patienten sind Menschen ab 50 Jahren (bis zu 60-70 % aller Fälle). Unter den Arbeitern überwiegen Handarbeiter. Die höchste Inzidenz wird bei Mechanikern, Ladern, Fahrern, Maurern, Tischlern, Reinigungskräften, Küchenarbeitern und Angehörigen anderer Berufe beobachtet, die mit häufigen Mikrotraumata und Hautkontaminationen sowie plötzlichen Temperaturschwankungen verbunden sind. Hausfrauen und Rentner erkranken relativ häufig, wobei bei ihnen in der Regel wiederkehrende Formen der Erkrankung auftreten. In der Sommer-Herbst-Periode ist eine erhöhte Morbidität zu verzeichnen.

Die Immunität nach einer Infektion ist fragil. Fast ein Drittel der Patienten erleidet einen Rückfall oder eine Rezidivierung der Erkrankung aufgrund einer Autoinfektion, Reinfektion oder Superinfektion mit Stämmen von β-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A, die andere Varianten des M-Proteins enthalten.

Es gibt keine spezifische Vorbeugung gegen Erysipel. Unspezifische Maßnahmen beziehen sich auf die Einhaltung der Regeln der Asepsis und Antisepsis in medizinischen Einrichtungen sowie auf die persönliche Hygiene.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]