Epidemiologie, Ursachen und Pathogenese des Erysipels

Ursachen des Gesichts

Pathogen ist eine beta-hämolytische Gruppe A Streptococcus pyogenes. Beta-hämolytische Streptococcus Gruppe A - fakultativ anaerob, resistent gegen Umwelteinflüsse, aber empfindlich gegen Erhitzen auf 56 ° C für 30 Minuten, gegen basische Desinfektionsmittel und Antibiotika.

Merkmale von beta-hämolytischen Streptococcus-Stämmen der Gruppe A, die ein Erysipel verursachen, sind derzeit nicht vollständig verstanden. Die Annahme, dass sie Toxine produzieren, die mit Scarlinose identisch sind, wurde nicht bestätigt: Die Impfung mit Erythrogen-Toxin bietet keine vorbeugende Wirkung, und das antitoxische Anti-Karlintinose-Serum beeinflusst nicht die Entwicklung von Erysipel.

In den letzten Jahren wurde vorgeschlagen, dass andere Mikroorganismen an der Entwicklung von Erysipel beteiligt sind. Wenn beispielsweise die bullosa hämorrhagische Entzündung mit reichlich vorhandenen Formen Fibrin Exsudat, zusammen mit beta-hämolytischen Streptokokken der Gruppe A aus Wund Inhalt isoliert Staphylococcus aureus, beta-hämolytischen Streptokokken der Gruppe B, C, G, Gram-negative Bakterien (Escherichia, Proteus).

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Pathogenese von Erysipel

Erysipelas entsteht gegen die wahrscheinlich Prädisposition angeborene Natur hat, und stellt eine Ausführungsform genetisch DTH-Reaktion bestimmt. Häufige Erysipel sind von Menschen mit Blutgruppe III (B) betroffen. Offensichtlich ist eine genetische Veranlagung für das Gesicht zeigt sich nur bei älteren Menschen (meist Frauen), vor dem Hintergrund der erneuten Sensibilisierung gegen beta-hämolytische Streptokokken der Gruppe A und die zellulären und extrazellulären Produkte (Virulenzfaktoren) bei bestimmten pathologischen Zuständen, einschließlich derjenigen im Zusammenhang mit involutional Prozesse.

Bei primären und wiederholten Erysipeln ist der Hauptweg der Infektion exogen. Bei einem rezidivierenden Erysipel breitet sich der Erreger lymphogen oder hämatogen aus den Foci der Streptokokkeninfektion im Körper aus. Bei häufigen Rezidiven von Erysipel in der Haut und regionalen Lymphknoten entsteht eine chronische Infektion (L-Form von beta-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A). Unter dem Einfluss verschiedener provozierender Faktoren (Hypothermie, Überhitzung, Trauma, emotionaler Stress) werden L-Formen in bakterielle Formen von Streptokokken umgewandelt, die ein Wiederauftreten der Krankheit verursachen. Bei seltenen und späten Rezidiven von Erysipel sind Reinfektion und Superinfektion mit neuen beta-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A (M-Typen) möglich.

Durch Faktoren zu provozieren, die zur Entwicklung der Krankheit beitragen, gehören die Zerstörung der Integrität der Haut (Abschürfungen, Kratzer, raschosy, Injektionen, Abschürfungen, Risse etc.), Prellungen, eine scharfe Temperaturänderung (Hypothermie, Hyperthermie) Einstrahlungs, emotionaler Stress.

Prädisponierende Faktoren sind:

• Hintergrund (bezogen) Krankheiten. Tinea pedis, Diabetes, Fettleibigkeit, chronische venöse Insuffizienz (Krampfadern Krankheit), chronischer (angeboren oder erworben) Mangel an Lymphgefäßen (Lymphostase), Ekzeme, etc;
• das Vorhandensein von Foci von chronischen Streptokokkeninfektionen: Tonsillitis, Otitis media, Sinusitis, Karies, Zahnfleischerkrankungen, Osteomyelitis, Thrombophlebitis, trophischen Geschwüren (häufig mit der Stirnseite der unteren Gliedmaßen);
• berufliche Gefahren im Zusammenhang mit erhöhter Traumatisierung, Kontamination der Haut, Tragen von Gummischuhen usw .;
• chronische somatische Krankheiten, durch die die antiinfektiöse Immunität abnimmt (häufiger im Alter).

Somit ist die erste Stufe des pathologischen Prozesses - die Einführung einer beta-hämolytischen Streptokokken der Gruppe A in dem Bereich der Haut während der (primären Erysipel) beschädigt oder Infektion der Herdes dormant Infektion (rezidivierende Erysipel) mit der Entwicklung von Erysipel. Die endogene Infektion kann sich direkt aus dem Fokus einer unabhängigen Erkrankung der Streptokokken-Ätiologie ausbreiten. Die Reproduktion und Akkumulation des Erregers in den Lymphkapillaren der Dermis entspricht der Inkubationszeit der Krankheit.

Die nächste Stufe ist die Entwicklung einer Intoxikation verursachenden Toxinämie (gekennzeichnet durch einen akuten Ausbruch der Krankheit mit Fieber und Schüttelfrost).

Anschließend gebildeter Herd lokale Infektionsallergische Hautentzündung Immunkomplexe (Bildung entfernt perivaskulär Immunkomplexe enthaltende Fraktion Komplement SOC), gebrochene Kapillare Lymph- und Blutzirkulation in der Haut beteiligt Lymphostase, Hämorrhagien und Form zu bilden Blasen mit serösem und hämorrhagischen Inhalt.

Im letzten Stadium des Prozesses werden bakterielle Formen von beta-hämolysierenden Streptokokken mit Phagozytose eliminiert, Immunkomplexe gebildet und der Patient erholt sich.

Darüber hinaus ist es möglich, Herde von chronischen Streptokokkeninfektion in der Haut und regionalen Lymphknoten mit der Anwesenheit von Bakterien und L-Formen von Streptokokken, die bei einigen Patienten einen chronischen Verlauf der Erysipel verursacht.

Wichtige Merkmale der Pathogenese von häufig wiederkehrendem Erysipel sind die Bildung eines persistierenden Fokus der Streptokokkeninfektion im Körper des Patienten (L-Form); Veränderung der zellulären und humoralen Immunität; hohes Maß an Allergisierung (Typ-IV-Überempfindlichkeit) gegenüber Beta-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A und ihren zellulären und extrazellulären Produkten.

Es sollte betont werden, dass die Krankheit nur bei Personen auftritt, die eine angeborene oder erworbene Veranlagung dafür haben. Der infektiös-allergische oder immunkomplexe Mechanismus der Entzündung im Erysipel bestimmt seinen serösen oder serös-hämorrhagischen Charakter. Der Eintritt einer eitrigen Entzündung weist auf einen komplizierten Verlauf der Erkrankung hin.

Wenn das Gesicht (vor allem mit hämorrhagischen Formen) wichtige pathogenetischer Bedeutung ist die Aktivierung der verschiedenen Komponenten der Hämostase (vascular-Plättchen, prokoagulatorischen, Fibrinolyse) und Kallikrein-Kinin-Systems. Die Entwicklung der intravaskulären Koagulation hat zusammen mit der schädigenden Wirkung eine wichtige protektive Bedeutung: Der Entzündungsherd wird durch eine Fibrinbarriere begrenzt, die eine weitere Ausbreitung der Infektion verhindert.

Bei mikroskopischer Lokalisation des Erysipels wird eine seröse oder serös-hämorrhagische Entzündung beobachtet (Ödem, kleinzellige Infiltration der Dermis, ausgeprägter um die Kapillaren). Exsudat enthält eine große Anzahl von Streptokokken, Lymphozyten, Monozyten und Erythrozyten (mit hämorrhagischen Formen). Morphologische Veränderungen sind charakteristisch für Mikrokapillararteriitis, Phlebitis und Lymphangitis.

Bei erythematös-bullösen und kugelhämorrhagischen Entzündungsformen kommt es zu einer epidermalen Abhebung mit Blasenbildung. Bei der hämorrhagischen Form des Erysipels im lokalen Herd, bemerken die Thrombose der kleinen Blutgefäße, die Diapedese der Erythrozyten im Interzellularraum, die reichliche Ablagerung des Fibrins.

In der Rekonvaleszenzphase wird im unkomplizierten Verlauf des Erysipels ein groß- oder kleinflockiges Hautpeeling im Bereich des lokalen Entzündungsfokus beobachtet. Bei einem rezidivierenden Erysipel entwickelt sich das Bindegewebe allmählich in der Dermis - dadurch wird die Lymphdrainage gebrochen und es entsteht eine persistierende Lymphostase.

Epidemiologie von Erysipel

Das Erysipel ist eine weit verbreitete sporadische Krankheit mit geringer Ansteckungsgefahr. Eine geringe Erregeranfälligkeit des Erysipels ist mit verbesserten hygienischen und hygienischen Bedingungen und der Einhaltung der Antiseptikvorschriften in medizinischen Einrichtungen verbunden. Trotz der Tatsache, dass Patienten mit Erysipel häufig in allgemeinen Abteilungen (Therapie, Chirurgie) hospitalisiert werden, werden unter den Nachbarn auf der Station, in den Familien der Patienten, wiederholte Fälle von Erysipel selten aufgezeichnet. Ungefähr in 10% der Fälle wurde eine erbliche Veranlagung für die Krankheit festgestellt. Wundgesicht ist heutzutage sehr selten. Es gibt praktisch kein mütterliches Neugeborenes. Für die hohe Letalität charakteristisch ist.

Die Quelle des infektiösen Agens wird nur selten entdeckt, was auf die weit verbreitete Ausbreitung von Streptokokken in der Umwelt zurückzuführen ist. Die Quelle des Infektionserregers im exogenen Infektionsweg können Patienten mit Streptokokkeninfektionen und gesunde bakterielle Streptokokkenträger sein. Zusammen mit dem Hauptteil. Ein Kontakt - Übertragungsmechanismus für ein Aerosol kann Mechanismus (Luft-Tropfenbahn) von der Primärinfektion der Nasopharynx und anschließender Einführung des Mittels auf die Haut und Hände durch hämatogene und lymphogenen übertragen.

Mit dem initialen Gesicht dringt der beta-hämolytische Gruppe-A-Streptococcus durch Risse, Intertrigo, verschiedene Mikrotraumen (exogener Weg) in die Haut oder die Schleimhäute ein. In der Gesichtsfläche - durch Risse in den Nasenlöchern oder Beschädigung des äußeren Gehörganges, mit der unteren Extremität - durch Risse in den Interdigitalräumen, an den Fersen oder Schäden im unteren Drittel des Schienbeins. Zur Beschädigung gehören kleinere Risse, Kratzer, Pinpoints und Mikrotraumen.

In den letzten Jahren hat die Inzidenz von Erysipel in den Vereinigten Staaten und einigen europäischen Ländern zugenommen.

Derzeit registrieren Patienten unter 18 Jahren nur einzelne Fälle von Erysipel. Ab dem Alter von 20 steigt die Inzidenz, und im Alter von 20 bis 30 Jahren, Männer leiden mehr als Frauen, aufgrund der Dominanz der Hauptflächen und berufsbedingte Faktoren. Der Großteil der Patienten - Menschen im Alter von 50 Jahren und älter (bis zu 60-70% aller Fälle). Unter den Arbeitern herrschen Arbeiter vor. Die größte Häufigkeit von Note unter Klempner, Mover, Chauffeur, Maurer, Zimmerleute, Reinigungsmittel, Küchenpersonal und denen anderer Berufe, die sich auf die häufigen Mikrotraumata und Kontamination der Haut, sowie plötzliche Veränderungen in der Temperatur. Relativ oft kranke Haushälterinnen und Rentner, die meist rückfällige Formen der Krankheit beobachten. Der Anstieg der Morbidität ist in der Sommer-Herbst-Periode zu verzeichnen.

Postinfektiöse Immunität ist fragil. Fast ein Drittel der Patienten erlebt eine wiederkehrende Erkrankung oder einen Rückfall aufgrund von Autoinfektion, Reinfektion oder Superinfektion mit Stämmen von p-hämolytischen Streptokokken der Gruppe A, die andere Varianten des M-Proteins enthalten.

Spezifische Prävention von Erysipel ist nicht entwickelt. Unspezifische Maßnahmen beziehen sich auf die Einhaltung von Regeln der aseptischen und antiseptischen in medizinischen Einrichtungen, unter Beachtung der persönlichen Hygiene.

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