Eisenmangelanämie

Eisenmangel ist die häufigste Ursache für Anämie und ist in der Regel auf Blutverlust zurückzuführen. Eisenmangelanämie hat meist eine unspezifische Symptomatik.

Erythrozyten neigen zu Mikrozytose und Hypochromie, Eisenspeicher werden reduziert, was sich in niedrigen Serumferritin- und Eisenspiegeln mit hohem Serumtransferrin widerspiegelt. Wenn Eisenmangelanämie festgestellt wird, wird Blutverlust angenommen. Die Behandlung zielt darauf ab, Eisenreserven wiederherzustellen und Blutverlust zu behandeln.

Eisen im Körper gliedert sich in aktiven Stoffwechsel und Speicherpool. Die gesamten Eisenspeicher im Körper betragen bei gesunden Männern etwa 3,5 g und bei Frauen 2,5 g; Unterschiede bestehen in Bezug auf die Körpergröße, niedrigere Androgenspiegel und eine unzureichende Versorgung mit Eisen bei Frauen aufgrund von Eisenverlust mit Menstruation und Schwangerschaft. Eisen wird in Menschen wie folgt verteilt: Hämoglobin - 2100 mg, Myoglobin - 200 mg, Gewebe (Häm und Nicht-Häm) Enzyme - 150 mg, Eisen-Transport-System - 3 mg. Drüsen in Form von Ferritin werden in Zellen und Plasma (700 mg) und in Zellen in Form von Hämosiderin (300 mg) gefunden.

Die Eisenaufnahme erfolgt im Duodenum und in den oberen Teilen des Jejunums. Die Absorption von Eisen wird durch die Art des Eisenmoleküls und Bestandteile der aufgenommenen Nahrung bestimmt. Die Eisenresorption tritt am besten auf, wenn die Nahrung Eisen in Form von Häm (Fleisch) enthält. Nicht-Häm-Eisen sollte den Status von Eisen reduzieren und von Nahrungsbestandteilen freigesetzt werden, indem eine Magensekretion verwendet wird. Die Absorption von Nicht-Häm-Eisen wird durch andere Nahrungsbestandteile (z. B. Teetannine, Kleie) und einige Antibiotika (z. B. Tetracyclin) reduziert. Ascorbinsäure ist die einzige Komponente normaler Nahrung, die die Absorption von Nicht-Häm-Eisen erhöht.

Die durchschnittliche Diät enthält 6 mg elementares Eisen pro 1 kcal Nahrung, die eine angemessene Homöostase für die Drüse bietet. Von 15 mg Eisen, das mit Nahrung verzehrt wird, nehmen Erwachsene nur 1 mg auf, was ungefähr dem täglichen Verlust von Eisen mit Desquamation von Hautzellen und Eingeweiden entspricht. Bei Eisenmangel nimmt die Resorption zu, und obwohl genaue Regulationsmechanismen unbekannt sind, steigt die Resorption bis zu 6 mg pro Tag an, bis der Bestand wiederhergestellt ist. Kinder brauchen mehr Eisen als Erwachsene, und die Absorption ist höher, um diese Notwendigkeit zu kompensieren.

Eisen aus den Zellen der Darmschleimhaut wird auf Transferrin übertragen, ein Eisentransportprotein, das von der Leber synthetisiert wird. Transferrin kann Eisen von Zellen (Därme, Makrophagen) zu spezifischen Rezeptoren von Erythroblasten, Plazentazellen und Leberzellen transportieren. Für die Häm-Synthese überträgt Transferrin Eisen zu Mitochondrien von Erythroblasten, zu denen Eisen in Protoporphyrin gehört, was zur Folge hat, dass das Häm zu Häm wird. Transferrin (seine Halbwertszeit im Blutplasma beträgt 8 Tage) wird dann zur Wiederverwendung freigegeben. Die Synthese von Transferrin nimmt mit Eisenmangel zu, nimmt aber bei allen Arten chronischer Erkrankungen ab.

Eisen, das nicht für die Erythropoese verwendet wird, wird durch Transferrin in den Speicherpool übertragen, der durch zwei Formen repräsentiert wird. Am wichtigsten ist, Ferritin (heterogene Gruppe von Proteinen, den Eisenkern umgebenden), die lösliche und aktive Fraktion ist, lokalisiert in der Leber (Hepatozyten), Knochenmark, Milz (Makrophagen), Erythrozyten und Plasma. In Ferritin gelagertes Eisen ist gebrauchsfertig für die Bedürfnisse des Körpers. Die Konzentration von Serumferritin korreliert mit seinem Bestand (1 ng / ml = 8 mg Eisen im Lagerpool). Der zweite Vorrat an Eisenspeicher im Körper ist Hämosiderin, das relativ unlöslich ist, und seine Speicher konzentrieren sich hauptsächlich in der Leber (in Kupffer-Zellen) und im Knochenmark (in Makrophagen).

Aufgrund der begrenzten Absorption von Eisen behält der Körper ihn und verwendet ihn erneut. Transferrin bindet und verwertet verfügbares Eisen aus alten Erythrozyten, die von Mononuklearen phagozytiert werden. Dieser Mechanismus liefert etwa 97% des täglichen Bedarfs an Eisen (etwa 25 mg Eisen). Mit zunehmendem Alter neigt der Eisenpool im Körper dazu, aufgrund der Tatsache, dass seine Ausscheidung verlangsamt wird, zu wachsen.

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Ursachen für Eisenmangelanämie

Da Eisen schlecht absorbiert wird, absorbieren die meisten Menschen es nur in Bezug auf den täglichen Bedarf. So führen bereits kleine Verluste, erhöhte Nachfrage oder verminderter Verbrauch zu Eisenmangel.

Blutverlust ist die häufigste Ursache für Eisenmangel. Bei Männern ist die Blutungsquelle meist verborgen und befindet sich in der Regel im Verdauungstrakt. Bei prämenopausalen Frauen ist die häufigste Ursache für Eisenmangel der Blutverlust während der Menstruation (durchschnittlich 0,5 mg Eisen pro Tag). Eine weitere mögliche Ursache für Blutverlust bei Männern und Frauen ist die chronische intravaskuläre Hämolyse, wenn die bei der Hämolyse freigesetzte Eisenmenge die Haptoglobin-Bindungsfähigkeit übersteigt. Vitamin-C-Mangel kann durch erhöhte Fragilität der Kapillaren, Hämolyse und Blutung zur Eisenmangelanämie beitragen.

Die Erhöhung des Eisenbedarfs kann ebenfalls zu Eisenmangel beitragen. Ab dem Alter von zwei Jahren bis zur Pubertät erfordert schnelles Wachstum des Körpers einen hohen Eisenaufwand, und Eisen, das mit Nahrung einhergeht, reicht oft nicht aus. In der Schwangerschaft erhöht der fetale Eisenverbrauch den Bedarf der Mutter (im Durchschnitt zwischen 0,5 und 0,8 mg pro Tag - siehe auch "Anämie in der Schwangerschaft"), trotz fehlender Menstruation. Die Stillzeit erhöht auch den Bedarf an Eisen (durchschnittlich 0,4 mg pro Tag).

Eine verminderte Eisenresorption kann die Folge von Gastrektomie und Malabsorptionssyndrom in den oberen Teilen des Dünndarms sein. In seltenen Fällen sinkt die Aufnahme durch den Einsatz von Non-Food-Produkten (Ton, Stärke, Eis).

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Symptome einer Eisenmangelanämie

Das Defizit entwickelt sich schrittweise. In der ersten Phase übersteigt der Eisenverbrauch die Aufnahme, was zu einem fortschreitenden Mangel an Eisenvorräten im Knochenmark führt. Mit einer Abnahme der Reserve wird die Aufnahme von Eisen mit Nahrung erhöht. Dann, mit der Entwicklung der folgenden Stadien, wird das Defizit so viel ausgedrückt, dass die Synthese von Erythrozyten gestört wird. Schließlich entwickelt sich eine Anämie mit ihren Symptomen und Anzeichen.

Ein Eisenmangel kann, wenn er ausreichend ausgeprägt und verlängert ist, die Ursache für eine Fehlfunktion eisenhaltiger zellulärer Enzyme sein. Diese Dysfunktion kann unabhängig von der Anämie selbst zur Entwicklung von Schwäche und Verlust der Vitalität beitragen.

Neben den üblichen Manifestationen einer Anämie mit schwerem Eisenmangel gibt es einige ungewöhnliche Symptome. Die Patienten haben möglicherweise das Verlangen, ungenießbare Objekte zu essen (zum Beispiel Eis, Erde, Farbe). Andere Symptome eines schweren Eisenmangels sind Glossitis, Cheilosis, konkave Nägel (Coinonichia) und selten Dysphagie, die durch die krikoidösophageale Membran verursacht werden.

Diagnose von Eisenmangelanämie

Eine Eisenmangelanämie wird bei Patienten mit chronischem Blutverlust oder mikrozytärer Anämie erwartet, insbesondere wenn ein perverser Appetit vorliegt. Bei solchen Patienten ist es notwendig, einen allgemeinen Bluttest durchzuführen, um das Serumeisen, die Gelkapselbindungskapazität und Serumferritin zu bestimmen.

Die Bindungsfähigkeit von Eisen und Eisen (oder Transferrin) wird üblicherweise zusammen bestimmt, da ihre Beziehung wichtig ist. Es gibt verschiedene Tests, bei denen die Verbreitung normaler Indikatoren von den verwendeten Bestimmungsmethoden abhängt. Normalerweise beträgt normales Serumeisen 75 bis 150 μg / dL (13-27 μmol / L) bei Männern und 60 bis 140 μg / dL (11-25 μmol / L) bei Frauen; die Gesamteisenbindungskapazität beträgt 250 bis 450 μg / dl (45-81 μmol / l). Die Konzentration von Serumeisen nimmt mit Eisenmangel und vielen chronischen Erkrankungen ab und nimmt mit hämolytischen Erkrankungen und Eisenüberladungssyndromen zu. Patienten, die Eisen oral einnehmen, können trotz des bestehenden Eisenmangels normale Eisenwerte im Serum aufweisen. In solchen Fällen ist eine Suspension der Eisenaufnahme über 24-48 Stunden zur Beurteilung erforderlich. Die Eisenbindungskapazität erhöht sich mit Eisenmangel.

Die Konzentration von Serumferritin steht in enger Beziehung zu den gesamten Eisenreserven. Die normale Verbreitung in den meisten Labors liegt zwischen 30 und 300 ng / ml und beträgt im Durchschnitt 88 ng / ml bei Männern und 49 ng / ml bei Frauen. Niedrige Konzentrationen (<12 ng / ml) sind spezifisch für Eisenmangel. Der Ferritingehalt kann jedoch mit Leberschäden (z. B. Hepatitis) und in einigen Tumoren (insbesondere bei akuter Leukämie, Hodgkin-Lymphom, GI-Trakt) ansteigen.

Der Serum-Transferrin-Rezeptor spiegelt die Anzahl der Erythrozyten-Vorläufer wieder, die zur aktiven Proliferation in der Lage sind, der Indikator ist empfindlich und spezifisch. Der normale Bereich ist 3,0-8,5 μg / ml. Der Index steigt in den frühen Stadien des Eisenmangels und mit erhöhter Erythropoese.

Das empfindlichste und spezifischste Kriterium für die Eisenmangelerythropoese ist das Fehlen von Eisen im Knochenmark, obwohl zu diesem Zweck selten eine Aspiration des Knochenmarks durchgeführt wird.

Eisenmangelanämie muss von anderen mikrozytischen Anämien unterschieden werden.

Wenn die durchgeführten Untersuchungen den Eisenmangel bei der Patientin mit der mikrozystischen Anämie ausschließen, wird die Möglichkeit der Anämie der langdauernden Erkrankung, der strukturellen Anomalien des Hämoglobins und der erblichen Membranopathien der Erythrozyten berücksichtigt. Klinische Merkmale, Hämoglobinforschung (z. B. Hämoglobin- und HbA2-Elektrophorese) und genetische Studien (z. B. A-Thalassämie) können bei der Differenzierung dieser Pathologien helfen.

Die Ergebnisse von Labortests helfen, das Stadium der Eisenmangelanämie zu bestimmen. Stufe 1 ist durch eine Abnahme der Eisenspeicher im Knochenmark gekennzeichnet; Hämoglobin und Serumeisen bleiben normal, aber die Serumferritinkonzentration sinkt um weniger als 20 ng / ml. Eine kompensatorische Verstärkung der Eisenabsorption ist die Ursache für eine erhöhte Eisenbindungskapazität (Transferrin-Level). Im Stadium 2 kommt es zu einer Störung der Erythropoese. Obwohl der Transferrinspiegel zunimmt, nehmen die Serumeisenkonzentration und die Transferrinsättigung ab. Die Verletzung der Erythropoese tritt mit einer Abnahme des Serumeisens um weniger als 50 μg / dl (<9 μmol / l) und einer Transferrinsättigung von weniger als 16% auf. Die Konzentration von Serum-Ferritin-Rezeptoren ist erhöht (> 8,5 mg / l). Im Stadium 3 entwickelt sich eine Anämie mit normalen Erythrozytenindices und Erythrozytenindices. Im Stadium 4 entwickeln sich Hypochromie und Mikrozytose. Im Stadium 5 zeigt sich ein Eisenmangel durch Veränderungen auf der Gewebeebene, die sich in entsprechenden Symptomen und Beschwerden manifestieren.

Die Diagnose "Eisenmangelanämie" beinhaltet die Entstehung einer Blutungsquelle. Patienten mit einer eindeutigen Blutverlustquelle (z. B. Frauen mit Menorrhagie) benötigen in der Regel keine weiteren Untersuchungen. Bei Männern und Frauen in der Postmenopause, in Abwesenheit von offensichtlichen Anzeichen von Blutungen, ist es notwendig, in erster Linie den Magen-Darm-Trakt zu untersuchen, da Anämie die einzige Manifestation eines versteckten malignen Neoplasmas dieser Lokalisation sein kann. In seltenen Fällen unterschätzen Patienten die Bedeutung von chronischen Nasen- oder Urogenitalblutungen, die bei normalen GI-Testergebnissen berücksichtigt werden sollten.

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Behandlung von Eisenmangelanämie

Die Therapie mit Eisenpräparaten ohne Klärung der Ursache der Anämie ist eine schlechte Praxis; Es ist notwendig, nach einer Quelle des Blutverlustes sogar mit milder Anämie zu suchen.

Eisenpräparate werden in Form von verschiedenen Salzen von Eisen (Eisen (II) sulfat, Gluconat, Fumarat) oder dreiwertigem saccharidischem Eisen innerhalb von 30 Minuten vor dem Essen verwendet (Nahrungsmittel und Antazida verringern die Eisenabsorption). Eine typische Anfangsdosis beträgt 60 mg für elementares Eisen (z. B. 325 mg Eisensulfat) 1-2 mal pro Tag. Höhere Dosen werden nicht absorbiert, können aber Nebenwirkungen verursachen, häufiger Verstopfung. Ascorbinsäure in Form von Tabletten (500 mg) oder Orangensaft erhöht bei Einnahme mit Eisen die Aufnahme ohne Nebenwirkungen für den Magen. Parenterales Eisen hat die gleiche therapeutische Wirksamkeit wie orale Medikamente, aber es kann Nebenwirkungen wie anaphylaktischen Schock, Molke, Thrombophlebitis und Schmerzen haben. Sie sind Reserve Medikamente für Patienten, die nicht tolerieren können oder nehmen Sie nicht orales Eisen, oder für Patienten, die während der Herz-Kreislauf-Erkrankungen große Mengen an Blut verlieren, insbesondere bei Störungen der Seite Kapillaren (beispielsweise angeborene hämorrhagische Teleangiektasien). Die Dosis der parenteralen Drüse wird vom Hämatologen bestimmt. Die Eisentherapie im Inneren oder parenteral muss 6 oder mehr Monate nach der Normalisierung des Hämoglobinspiegels fortgesetzt werden, um die Eisenspeicher wieder aufzufüllen.

Die Wirksamkeit der Behandlung wird durch eine Reihe von Messungen des Hämoglobins bis zur Normalisierung der Erythrozytenindizes abgeschätzt. Der Anstieg von Hämoglobin während der ersten 2 Wochen ist unbedeutend, dann tritt sein Wachstum vor der Normalisierung von 0,7 bis 1 g pro Woche auf. Anämie sollte innerhalb von 2 Monaten normalisiert werden. Ein unzureichendes Ansprechen auf die Therapie setzt eine fortgesetzte Blutung, das Vorhandensein eines infektiösen Prozesses oder Tumors, eine unzureichende Aufnahme von Eisen oder sehr selten eine Malabsorption bei der Einnahme von Eisen voraus.