Anämisches Syndrom

Das Anämie-Syndrom ist ein pathologischer Zustand, der durch eine Abnahme der roten Blutkörperchen und des Hämoglobins in einer zirkulierenden Bluteinheit verursacht wird. Das echte Anämie-Syndrom muss von der Hämodilution unterschieden werden, die durch massive Transfusionen von Blutersatzmitteln verursacht wird und entweder mit einer absoluten Abnahme der Anzahl der zirkulierenden roten Blutkörperchen oder einer Abnahme ihres Hämoglobingehalts einhergeht.

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Wie äußert sich das Anämie-Syndrom?

Das akute anämische Syndrom äußert sich, mit Ausnahme einiger Merkmale, auf die gleiche Weise: Euphorie oder Bewusstseinsdepression; blasse Haut, Tachykardie, erste Manifestationen eines hämorrhagischen Schocks, Schwindel, flackernde Flecken vor den Augen, vermindertes Sehvermögen, Tinnitus, Dyspnoe, Herzklopfen; Auskultation - ein "blasendes" systolisches Geräusch an der Herzspitze. Mit zunehmender Anämie und abnehmenden Kompensationsreaktionen sinkt der arterielle Blutdruck zunehmend und die Tachykardie nimmt zu.

Nach der Klassifikation von IA Kassirsky und GA Alekseev gibt es 3 Arten des Anämie-Syndroms:

• posthämorrhagisches anämisches Syndrom – aufgrund einer Blutung;
• hämisches anämisches Syndrom - aufgrund einer Verletzung der Blutbildung;
• Hämolytisches Anämiesyndrom – aufgrund der Zerstörung der roten Blutkörperchen.

Darüber hinaus wird zwischen akuter, chronischer und akuter Anämie vor dem Hintergrund einer chronischen Anämie unterschieden.

Je nach Blutverlustvolumen wird er in 3 Grade unterteilt, die seinen Schweregrad bestimmen: I – bis zu 15 % des BCC – leicht; II – 15 bis 50 % – schwer; III – über 50 % gelten als übermäßig, da bei einem solchen Blutverlust selbst bei sofortiger Auffüllung irreversible Veränderungen im Homöostasesystem auftreten.

Die Schwere der klinischen Manifestationen und der Ausgang des Blutverlustes werden von vielen Faktoren beeinflusst. Die wichtigsten sind:

1. das Alter des Patienten – Kinder können aufgrund der Unvollkommenheit der Kompensationsmechanismen und ältere Menschen aufgrund ihrer Erschöpfung selbst einen geringen Blutverlust nur sehr schwer ertragen;
2. Geschwindigkeit – je stärker die Blutung, desto schneller sind die Kompensationsmechanismen erschöpft, daher wird die arterielle Blutung als die gefährlichste eingestuft;
3. Blutungsstelle - intrakranielle Hämatome, Hämoperikard, Lungenblutungen verursachen keinen nennenswerten Blutverlust, sind aber aufgrund schwerer Funktionsstörungen am gefährlichsten;
4. der Zustand einer Person vor der Blutung – Anämie, Vitaminmangel, chronische Erkrankungen führen selbst bei geringem Blutverlust zu einer schnellen funktionellen Dekompensation.

Ein Blutverlust von bis zu 500 ml wird durch leichte Venenkrämpfe problemlos und sofort ausgeglichen, ohne dass es zu Funktionsstörungen kommt (daher ist die Spende absolut sicher).

Ein Blutverlust von bis zu einem Liter (bedingt) führt zu einer Reizung der Volumenrezeptoren der Venen, was zu deren anhaltendem und vollständigem Krampf führt. Es treten keine hämodynamischen Störungen auf. Der Blutverlust wird innerhalb von 2-3 Tagen durch Aktivierung der körpereigenen Hämatopoese ausgeglichen. Daher ist eine Störung des Blutkreislaufs durch Transfusion von Lösungen oder eine zusätzliche Stimulierung der Hämatopoese ohne besondere Gründe sinnlos.

Bei einem Blutverlust von mehr als einem Liter werden neben der Reizung der Volumenrezeptoren der Venen auch die Alpha-Rezeptoren der Arterien gereizt, die in allen Arterien mit Ausnahme der zentralen Arterien vorhanden sind und die lebenswichtigen Organe mit Blut versorgen: Herz, Lunge und Gehirn. Das sympathische Nervensystem wird erregt, die Funktion der Nebennieren stimuliert (neurohumorale Reaktion) und die Nebennierenrinde schüttet große Mengen Katecholaminen ins Blut aus: Adrenalin – 50-100 mal höher als normal, Noradrenalin – 5-10 mal. Mit zunehmender Intensität kommt es zunächst zu einem Krampf der Kapillaren, dann der kleinen und zunehmend größeren, mit Ausnahme derjenigen ohne Alpha-Rezeptoren. Die kontraktile Funktion des Myokards wird mit der Entwicklung einer Tachykardie stimuliert, Milz und Leber ziehen sich unter Freisetzung von Blut aus dem Depot zusammen, arteriovenöse Shunts in der Lunge öffnen sich. All dies zusammen wird als Entwicklung des Syndroms der Zentralisierung des Blutkreislaufs definiert. Diese kompensatorische Reaktion ermöglicht es, den normalen Blutdruck und Hämoglobinspiegel für einige Zeit aufrechtzuerhalten. Sie beginnen erst nach 2-3 Stunden zu sinken. Diese Zeit ist optimal, um Blutungen zu stoppen und den Blutverlust zu korrigieren.

Geschieht dies nicht, entwickeln sich Hypovolämie und hämorrhagischer Schock, deren Schweregrad durch Blutdruck, Puls, Diurese sowie Hämoglobin- und Hämatokritgehalt des Blutes bestimmt wird. Dies erklärt sich durch die Erschöpfung der neuroreflexiven Kompensationsmechanismen: Angiospasmus wird durch Vasodilatation mit vermindertem Blutfluss in den Gefäßen aller Ebenen mit Erythrozytenstauung, Gewebestoffwechselstörung und der Entwicklung einer metabolischen Azidose ersetzt. Die Nebennierenrinde erhöht die Produktion von Ketosteroiden um das 3,5-fache, die die Hypophyse aktivieren und die Produktion von Aldosteron und antidiuretischem Hormon erhöhen.

Infolgedessen kommt es nicht nur zu einem Krampf der Nierengefäße, sondern es öffnen sich auch arteriovenöse Bypass-Shunts, wodurch der juxtoglomeruläre Apparat mit einem starken Rückgang der Diurese bis hin zur vollständigen Anurie unterbrochen wird. Die Nieren zeigen als Erstes das Vorhandensein und den Schweregrad des Blutverlusts an, und die Wiederherstellung der Diurese dient zur Beurteilung der Wirksamkeit der Blutverlustkompensation. Hormonelle Veränderungen blockieren die Freisetzung von Plasma aus dem Blutkreislauf in das Interstitium, was zusammen mit einer beeinträchtigten Mikrozirkulation den Gewebestoffwechsel weiter erschwert und Azidose und Multiorganversagen verschlimmert.

Die sich entwickelnden Anpassungsmechanismen als Reaktion auf den Blutverlust werden auch bei sofortiger Wiederherstellung des BCC nicht gestoppt. Nach dem Ausgleich des Blutverlustes bleibt der arterielle Blutdruck für weitere 3–6 Stunden reduziert, der Blutfluss in den Nieren 3–9 Stunden, in der Lunge 1–2 Stunden, und die Mikrozirkulation wird erst am 4.–7. Tag wiederhergestellt. Die vollständige Beseitigung aller Störungen erfolgt erst nach vielen Tagen und Wochen.

Ein Blutverlust von bis zu 500 ml gilt als physiologisch, und die Wiederherstellung des zirkulierenden Blutvolumens (CBV) erfolgt selbstständig. Sie verstehen, dass Sie einem Spender nach der Exfusion kein Blut transfundieren.

Bei einem Blutverlust von bis zu einem Liter wird dieses Problem differenziell angegangen. Wenn der Patient den Blutdruck aufrechterhält, die Tachykardie 100 pro Minute nicht überschreitet und die Diurese normal ist, ist es besser, den Blutkreislauf und das Homöostasesystem nicht zu beeinträchtigen, um die kompensatorisch-adaptive Reaktion nicht zu stören. Erst die Entwicklung solcher Zustände, des anämischen Syndroms und des hämorrhagischen Schocks, ist eine Indikation für eine Intensivtherapie.

In solchen Fällen beginnt die Korrektur bereits am Unfallort und während des Transports. Neben der Beurteilung des Allgemeinzustands müssen Blutdruck und Puls berücksichtigt werden. Wenn der Blutdruck innerhalb von 100 mmHg gehalten wird, ist die Transfusion von Anti-Schock-Medikamenten nicht erforderlich.

Wenn der Blutdruck unter -90 mmHg fällt, wird eine Tropftranfusion mit kolloidalen Blutersatzmitteln durchgeführt. Ein Blutdruckabfall unter 70 mmHg ist eine Indikation für die Jet-Transfusion von Lösungen. Ihr Volumen während des Transports sollte einen Liter nicht überschreiten. Es wird empfohlen, eine Autotransfusion von Blut durch Anheben der unteren Extremitäten durchzuführen, da diese bis zu 18 % des BCC enthalten.

Bei der Aufnahme eines Patienten in ein Krankenhaus ist es unmöglich, das tatsächliche Volumen des Blutverlustes dringend zu bestimmen. Daher werden paraklinische Methoden zur ungefähren Beurteilung des Zustands verwendet, da sie den Zustand des Homöostasesystems besser widerspiegeln. Eine umfassende Beurteilung basiert auf folgenden Indikatoren: Blutdruck, Puls, zentraler Venendruck (CVP), stündliche Diurese, Hämatokrit, Hämoglobingehalt und Erythrozyten.

Das akute anämische Syndrom und der hämorrhagische Schock liegen in der Verantwortung von Anästhesisten und Wiederbelebungsärzten. Es ist sinnlos, damit zu beginnen, ohne die Blutung zu stoppen, außerdem kann die Blutungsintensität zunehmen.

Die Hauptkriterien für den Ausgleich des Blutverlusts sind: stabiler arterieller Blutdruck von 110/70 mmHg, Puls innerhalb von 90 pro Minute, zentralvenöser Druck von 4–5 cm H2O, Hämoglobinwert von 110 g/l, Diurese über 601 ml pro Stunde. In diesem Fall ist die Diurese der wichtigste Indikator für die Wiederherstellung des BCC. Durch alle Stimulationsmethoden: adäquate Infusionstherapie, Stimulation mit Euphyllin und Lasix – die Urinausscheidung sollte innerhalb von 12 Stunden wiederhergestellt sein. Andernfalls tritt eine Nekrose der Nierentubuli mit der Entwicklung eines irreversiblen Nierenversagens auf. Das anämische Syndrom wird von Hypoxie begleitet und bildet eine hämische Form des hypoxämischen Syndroms.

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