ECHO-Viren

1951 wurden weitere Viren entdeckt, die Polioviren und Coxsackieviren ähnelten, sich jedoch durch die fehlende Pathogenität für Affen und neugeborene Mäuse unterschieden. Da die ersten entdeckten Viren dieser Gruppe aus dem menschlichen Darm isoliert wurden und zwar zytopathisch wirkten, aber nicht mit Krankheiten in Verbindung gebracht wurden, wurden sie Orphan-Viren oder kurz ECHO-Viren genannt, was bedeutet: E – enterisch; C – zytopathogen; H – menschlich; O – Orphan-Viren.

Die ECHO-Gruppe umfasst derzeit 32 Serovarianten. Ein erheblicher Teil davon besitzt hämagglutinierende Eigenschaften, und alle Varianten vermehren sich gut in Affenzellkulturen. Einige ECHO-Virus-Serotypen (11, 18, 19) zählen zu den häufigsten Erregern der intestinalen Dyspepsie beim Menschen.

Die Quelle von Coxsackie- und ECHO-Infektionen ist der Mensch. Die Infektion mit Viren erfolgt über den fäkal-oralen Weg.

Die Pathogenese von Erkrankungen, die durch Coxsackie- und ECHO-Viren verursacht werden, ähnelt der Pathogenese der Poliomyelitis. Eintrittspforten sind die Schleimhäute von Nase, Rachen und Dünndarm, in deren Epithelzellen sowie im lymphatischen Gewebe sich diese Viren vermehren.

Die Affinität zu lymphatischem Gewebe ist eines der charakteristischen Merkmale dieser Viren. Nach der Vermehrung dringen die Viren in die Lymphe und dann ins Blut ein, was zu Virämie und Generalisierung der Infektion führt. Der weitere Verlauf der Erkrankung hängt von den Eigenschaften des Virus, seinem Gewebetropismus und dem immunologischen Status des Organismus ab. Im Blutkreislauf angekommen, verbreiten sich die Viren hämatogen im gesamten Organismus und siedeln sich selektiv in den Organen und Geweben an, zu denen sie tropistisch sind. Die Entwicklung einer Poliomyelitis-ähnlichen Erkrankung oder einer serösen Meningitis tritt nur in Fällen auf, in denen das Virus die Blut-Hirn-Schranke durchdringt und in das zentrale Nervensystem gelangt. Dies ist jedoch nicht in allen Fällen der Fall. Neurotrope Eigenschaften sind besonders ausgeprägt bei Coxsackie-Viren A 7,14, 4, 9,10 und bei Coxsackie-Viren B 1-5.

Bei einer akuten serösen Meningitis können nicht nur Symptome dieser Erkrankung auftreten, sondern auch solche, die mit einer Schädigung anderer Organe und Körpersysteme einhergehen, auf die diese Enterovirusinfektion oft beschränkt ist. Daher kommt es häufig zu einer Kombination verschiedener Formen von Enteroviruserkrankungen bei demselben Patienten.

Aufgrund der großen Ähnlichkeit zwischen Polioviren, Coxsackieviren und ECHO-Viren wurden sie zu einer Gattung Enterovirus zusammengefasst und 1962 wurde vorgeschlagen, sie mit einem Artnamen und einer spezifischen Seriennummer zu bezeichnen.

Später wurden vier weitere Enteroviren isoliert – 68–71. Der Serotyp 70 verursachte den Ausbruch einer neuen Krankheit – der akuten hämorrhagischen Konjunktivitis. Enterovirus 71 verursachte 1978 in Bulgarien eine Epidemie einer Poliomyelitis-ähnlichen Erkrankung mit einer Sterblichkeitsrate von 65 %. Derselbe Serotyp 71 verursachte einen großen Ausbruch der Krankheit in Taiwan, der mit hämorrhagischem Lungenschock, Enzephalitis und einer Sterblichkeitsrate von 20 % verlief. Auch das 1973 isolierte Hepatitis-A-Virus erwies sich in seinen Eigenschaften (Größe, Struktur, Genom und epidemiologische Eigenschaften) als den Enteroviren sehr ähnlich, weshalb es manchmal als Enterovirus 72 bezeichnet wird. Insgesamt umfasst die Gattung der humanen Enteroviren 68 antigenisch unterschiedliche Serotypen, darunter:

• Polioviren: 1–3 (3 Serotypen);
• Coxsackie A: A1-A22, A24 (23 Serotypen);
• Coxsackie B: B1-B6 (6 Serotypen);
• ECHO: 1-9; 11-27; 29-34 (32 Serotypen);
• Menschliche Enteroviren: 68–71 (4 Serotypen).

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Diagnose von Enterovirus-Erkrankungen

Zur Diagnose von durch Enteroviren verursachten Erkrankungen werden eine virologische Methode und verschiedene serologische Reaktionen eingesetzt. Es ist zu beachten, dass vor dem Hintergrund eines starken Rückgangs der Poliomyelitis-Inzidenz ein Anstieg poliomyelitisähnlicher Erkrankungen zu beobachten ist, die manchmal in Form von Gruppenausbrüchen auftreten. In diesem Zusammenhang muss bei der Diagnose von Poliomyelitis die Möglichkeit des Nachweises von Coxsackie- und ECHO-Viren berücksichtigt werden, d. h. in solchen Fällen muss die gesamte Gruppe der Enteroviren erforscht werden. Zur Isolierung werden Darminhalt, Abstriche und Rachenabstriche verwendet, seltener Liquor cerebrospinalis oder Blut. Im Todesfall werden Gewebeproben aus verschiedenen Organen entnommen.

Das untersuchte Material wird zur Infektion von Zellkulturen (Polioviren, ECHO, Coxsackie B und einige Coxsackie A-Serovare) sowie neugeborener Mäuse (Coxsackie A) verwendet.

Die Typisierung isolierter Viren erfolgt mittels Neutralisationsreaktionen, RTGA, RSK und Präzipitationsreaktionen unter Verwendung von Standardmischungen verschiedener Serenkombinationen. Zum Nachweis von Antikörpern in Humanseren bei Enterovirusinfektionen werden die gleichen serologischen Reaktionen verwendet (RN, Farbreaktionen, RTGA, RSK, Präzipitationsreaktionen). Hierzu sind jedoch gepaarte Seren von jedem Patienten erforderlich (in der akuten Phase und 2–3 Wochen nach Krankheitsbeginn). Reaktionen gelten als positiv, wenn der Antikörpertiter mindestens um das Vierfache ansteigt. Bei diesen beiden Methoden wird zusätzlich IFM (zum Nachweis von Antikörpern oder Antigenen) eingesetzt.

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