Die Ursachen für die Erhöhung und Verringerung der Cholinesterase
Zuletzt überprüft: 19.10.2021
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Die Referenzwerte (Norm) der Cholinesteraseaktivität im Serum sind 5300-12900 IE / l.
Zwei verschiedene Enzyme dieses Typs sind in menschlichen Geweben vorhanden: Acetylcholinesterase ("echte" Cholinesterase), lokalisiert hauptsächlich im Nervengewebe, Skelettmuskeln und in geringer Konzentration in Erythrozyten; und Molke oder Pseudocholinesterase, die weit verbreitet ist, ist in der Leber vorhanden, Pankreas, von der Leber im Blut abgesondert. Serumcholinesterase ist ein Enzym, das die Hydrolysereaktion von Acetylcholin katalysiert.
Bestimmung der Cholinesterase-Aktivität im Serum von größtem Interesse für die klinische Diagnose einer Vergiftung durch phosphororganische Insektizide und toxischen Substanzen, sowie ein Indikator für Protein-Synthese Leber und den Nachweis von atypischen Enzymvarianten (Dibucain resistente Form).
Die Vergiftung mit phosphororganischen Substanzen und Insektiziden geht mit einer deutlichen Abnahme der Cholinesteraseaktivität einher. Bei schweren chronischen Lebererkrankungen, insbesondere bei Leberzirrhose, nimmt sie stark ab. Eine signifikante Abnahme der Cholinesterase-Aktivität wird auch bei ausgedehnten blastomatösen Leberläsionen beobachtet. In den ersten Stadien der obstruktiven Gelbsucht wird die Abnahme der Cholinesteraseaktivität sehr selten festgestellt.
Eine starke Abnahme der Cholinesterase-Aktivität ist eine typische Manifestation einer Verletzung der proteinsynthetischen Leberfunktion bei Patienten mit viraler Hepatitis bei der Entwicklung einer akuten Leberinsuffizienz, während der Grad ihrer Abnahme umgekehrt proportional zur Schwere der Erkrankung ist. Die niedrigsten Werte werden einige Tage vor der Entwicklung des Leberkomas bei den Patienten festgestellt. Dennoch verringert die lange Halbwertszeit der Serumcholinesterase (7-10 Tage) ihre Fähigkeit, eine akute Leberinsuffizienz zu diagnostizieren.
Bei Myokardinfarkt wird gegen Ende des ersten Krankheitstages eine starke Abnahme der Cholinesteraseaktivität festgestellt, die durch einen Schock verursacht wird, der zu schweren Leberschäden führt.
Kürzlich wurde die Untersuchung dieses Enzyms weitverbreitet verwendet, um die Verwendung von Relaxantien in der chirurgischen Praxis zu überwachen. Kurarepodobnye Substanzen (Suxamethoniumiodide, etc.), in der Chirurgie zur Entspannung der Muskeln verwendet werden, sind in der Regel schnell zerstört, vor allem durch Cholinesterase des Blutserums. Schwerwiegende Folgen der Einnahme dieser Medikamente (verlängerte Schlafapnoe, cholinerger Schock) sind sowohl bei der erworbenen Cholinesterase-Insuffizienz (häufiger bei chronischen Lebererkrankungen) als auch bei ihrem angeborenen Defekt möglich.
Bei nephrotischem Syndrom wird eine Erhöhung der Cholinesterase-Aktivität beobachtet, die mit einem Anstieg der Albumin-Synthese in der Leber aufgrund des schnellen Verlustes der fein verteilten Proteinfraktion im Urin verbunden ist. Bei Adipositas und exsudativer Enteropathie wird manchmal auch eine Zunahme der Cholinesteraseaktivität beobachtet.
Ein leichter Anstieg der Cholinesterase-Aktivität ist manchmal mit arterieller Hypertonie, Diabetes, Tetanus, Chorea, manisch-depressiver Psychose, depressiver Neurose, Angstzuständen möglich.