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Ursachen für erhöhte und verminderte Cholinesterase
Zuletzt überprüft: 06.07.2025
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Referenzwerte (Norm) der Cholinesteraseaktivität im Blutserum liegen bei 5300–12900 IE/l.
Im menschlichen Gewebe gibt es zwei verschiedene Enzyme dieses Typs: Acetylcholinesterase (die „echte“ Cholinesterase), die vor allem im Nervengewebe, in der Skelettmuskulatur und in geringen Konzentrationen in Erythrozyten vorkommt; und Serum- oder Pseudocholinesterase, die weit verbreitet ist und in Leber und Bauchspeicheldrüse vorkommt und von der Leber ins Blut ausgeschieden wird. Serumcholinesterase ist ein Enzym, das die Hydrolyse von Acetylcholin katalysiert.
Die Bestimmung der Cholinesteraseaktivität im Serum ist von größtem klinischen Interesse für die Diagnose von Vergiftungen mit phosphororganischen Giftstoffen und Insektiziden sowie als Indikator für den Zustand der Proteinsynthesefunktion der Leber und zum Nachweis atypischer Varianten des Enzyms (Dibucain-resistente Form).
Vergiftungen mit Organophosphorsubstanzen und Insektiziden gehen mit einer deutlichen Abnahme der Cholinesteraseaktivität einher. Sie nimmt bei schweren chronischen Lebererkrankungen, insbesondere bei Leberzirrhose, stark ab. Eine signifikante Abnahme der Cholinesteraseaktivität wird auch bei ausgedehnten blastomatösen Leberläsionen beobachtet. Im Anfangsstadium einer obstruktiven Gelbsucht ist eine Abnahme der Cholinesteraseaktivität sehr selten.
Ein starker Abfall der Cholinesteraseaktivität ist ein typisches Symptom einer beeinträchtigten Proteinsynthesefunktion der Leber bei Patienten mit Virushepatitis während der Entwicklung eines akuten Leberversagens. Der Grad des Abfalls ist umgekehrt proportional zum Schweregrad der Erkrankung. Die niedrigsten Werte werden bei Patienten mehrere Tage vor dem Auftreten eines Leberkomas beobachtet. Die lange Halbwertszeit der Serumcholinesterase (7–10 Tage) verringert jedoch ihre Möglichkeiten zur Diagnose eines akuten Leberversagens.
Bei einem Herzinfarkt kommt es gegen Ende des ersten Krankheitstages zu einem starken Abfall der Cholinesteraseaktivität, der durch einen Schock ausgelöst wird und zu schweren Leberschäden führt.
In jüngster Zeit wurde die Untersuchung dieses Enzyms häufig eingesetzt, um den Einsatz von Muskelrelaxantien in der chirurgischen Praxis zu kontrollieren. Curare-ähnliche Substanzen (Suxamethoniumiodid usw.), die in der Chirurgie zur Muskelentspannung eingesetzt werden, werden in der Regel schnell zerstört, hauptsächlich durch Serumcholinesterase. Schwerwiegende Folgen der Anwendung dieser Mittel (anhaltende Apnoe, cholinerger Schock) sind sowohl bei erworbenem Cholinesterasemangel (häufiger bei chronischen Lebererkrankungen) als auch bei seinem angeborenen Defekt möglich.
Beim nephrotischen Syndrom kommt es zu einer erhöhten Cholinesteraseaktivität, die mit einer erhöhten Albuminsynthese in der Leber aufgrund des schnellen Verlusts fein verteilter Proteinfraktionen im Urin einhergeht. Eine erhöhte Cholinesteraseaktivität wird manchmal auch bei Fettleibigkeit und exsudativer Enteropathie beobachtet.
Bei arterieller Hypertonie, Diabetes mellitus, Tetanus, Chorea, manisch-depressiver Psychose, depressiven Neurosen und Angstzuständen ist manchmal eine leichte Erhöhung der Cholinesteraseaktivität möglich.