Ursachen eines erhöhten Kaliumspiegels (Hyperkaliämie)

Ursachen einer Hyperkaliämie (erhöhter Kaliumspiegel im Blut):

• verminderte Kaliumausscheidung durch die Nieren bei akutem und chronischem Nierenversagen sowie Verschluss von Nierengefäßen;
• akute Dehydration;
• schwere Verletzungen, Verbrennungen oder größere Operationen, insbesondere vor dem Hintergrund schwerer Vorerkrankungen;
• schwere metabolische Azidose und Schock;
• chronische Nebenniereninsuffizienz (Hypoaldosteronismus);
• schnelle Infusion einer konzentrierten Kaliumlösung mit mehr als 50 mmol/l Kalium (ungefähr 0,4 % Kaliumchloridlösung);
• Oligurie oder Anurie jeglicher Ursache;
• diabetisches Koma vor Beginn der Insulintherapie;
• Verschreibung kaliumsparender Diuretika wie Triamteren oder Spironolacton.

Die genannten Ursachen einer Hyperkaliämie beruhen auf drei Hauptmechanismen: einem erhöhten Kaliumverbrauch, der Verlagerung von Kalium vom Intrazellulärraum in den Extrazellulärraum und der Verringerung seines Verlusts.

Eine erhöhte Kaliumzufuhr trägt in der Regel nur zur Entwicklung einer Hyperkaliämie bei. Meistens ist dies iatrogen (bei Patienten, die intravenöse Infusionen mit Lösungen mit hohem Kaliumgehalt erhalten, und/oder bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion). Zu dieser Ursachengruppe gehören auch kaliumreiche Diäten und die unkontrollierte Einnahme von Kaliumpenicillinsalz in hohen Dosen.

Der pathogenetische Mechanismus, der mit einem erhöhten Kaliumtransfer vom Intrazellulärraum in den Extrazellulärraum einhergeht, tritt bei Azidose, anhaltendem Kompressionssyndrom, Gewebehypoxie, Insulinmangel und Überdosierung von Herzglykosiden auf.

Eine Pseudohyperkaliämie kann durch Hämolyse bei der Blutentnahme (Anlegen einer Aderpresse für mehr als 2 Minuten) entstehen. Bei Blutentnahmen im Glasröhrchen lassen sich solche Veränderungen in 20 % der Blutproben nachweisen. Bei Leukozytose (über 50 × 10 ⁹ /l) und Thrombozytose (1000 × 10 ⁹ /l) ist aufgrund der Kaliumfreisetzung während der Blutgerinnung im Röhrchen ebenfalls eine Pseudohyperkaliämie möglich.

Der Kaliumverlust ist bei Nierenversagen, Hypoaldosteronismus, Diuretika, die die distale tubuläre Kaliumsekretion blockieren, und primären Defekten der renalen tubulären Kaliumsekretion reduziert. Heparin blockiert selbst in niedrigen Dosen teilweise die Aldosteronsynthese und kann eine Hyperkaliämie verursachen (wahrscheinlich aufgrund einer beeinträchtigten tubulären Aldosteronempfindlichkeit).

Besonders hohe Kaliumwerte werden bei akutem Nierenversagen beobachtet, insbesondere bei vergiftungsbedingter Nephronephrose und beim Crush-Syndrom, das durch eine starke Abnahme (bis fast vollständiges Aufhören) der renalen Kaliumausscheidung, Azidose, erhöhten Proteinkatabolismus, Hämolyse und beim Crush-Syndrom durch Muskelgewebeschäden verursacht wird. In diesem Fall kann der Kaliumgehalt im Blut 7–9,7 mmol/l erreichen. Die Dynamik des Kaliumanstiegs im Blut von Patienten mit akutem Nierenversagen ist in der klinischen Praxis von großer Bedeutung. Bei unkompliziertem akutem Nierenversagen steigt die Kaliumkonzentration im Blutplasma um 0,3–0,5 mmol/(l/Tag), nach einem Trauma oder einer komplexen Operation um 1–2 mmol/(l/Tag); ein sehr schneller Anstieg ist jedoch auch möglich. Daher ist die Überwachung der Kaliumdynamik bei Patienten mit akutem Nierenversagen von großer Bedeutung; sie sollte mindestens einmal täglich, in komplizierten Fällen sogar noch häufiger, durchgeführt werden.

Hyperkaliämie äußert sich klinisch in Parästhesien und Herzrhythmusstörungen. Bedrohliche Symptome einer Kaliumintoxikation sind Kollaps, Bradykardie und Bewusstseinstrübung. Veränderungen im EKG treten bei einer Kaliumkonzentration über 7 mmol/l auf, bei einem Anstieg auf 10 mmol/l kommt es zu einem intraventrikulären Block mit Kammerflimmern und bei einer Konzentration von 13 mmol/l zum Herzstillstand in der Diastole. Mit steigendem Kaliumgehalt im Blutserum verändert sich der EKG-Verlauf allmählich. Zunächst treten hohe, spitze T-Wellen auf. Anschließend entwickeln sich eine ST-Strecken-Senkung, ein AV-Block I. Grades und eine Verbreiterung des QRS-Komplexes. Schließlich bildet sich aufgrund der weiteren Verbreiterung des QRS-Komplexes und seiner Verschmelzung mit der T-Welle eine biphasische Kurve, die eine bevorstehende ventrikuläre Asystolie anzeigt. Die Geschwindigkeit solcher Veränderungen ist unvorhersehbar, und manchmal vergehen nur wenige Minuten von den ersten EKG-Veränderungen bis zu gefährlichen Reizleitungsstörungen oder Arrhythmien.