Das Syndrom der disseminierten intravaskulären Koagulation (ICD): Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Das Syndrom der disseminierten intravasalen Gerinnung (ICE, Verbrauchskoagulopathie, Defibrillationssyndrom) ist eine Erkrankung mit ausgeprägter Thrombin- und Fibrinbildung im zirkulierenden Blut. Während dieses Prozesses gibt es eine erhöhte Aggregation von Thrombozyten und den Verbrauch von Gerinnungsfaktoren. ICE, das langsam vorgeht (Wochen oder Monate), verursacht vorwiegend Venenthrombose und Embolie; ICE, die plötzlich (Stunden oder Tage) auftritt, manifestiert sich hauptsächlich durch Blutung. Bei einem schweren, plötzlich einsetzenden DVS werden Thrombozytopenie, erhöhte TTH und PV, erhöhte Fibrinabbauprodukte und reduzierte Fibrinogenspiegel diagnostiziert. Die Behandlung umfasst die Korrektur der zugrunde liegenden Ursache des Verbrennungsmotors und den Ersatz von Blutplättchen, Gerinnungsfaktoren (frisch gefrorenes Plasma) und Fibrinogen (Kryopräzipitat) zur Bekämpfung schwerer Blutungen. Heparin wird zur Therapie (Prophylaxe) der Hyperkoagulation bei Patienten mit sich langsam entwickelnder ICE eingesetzt, bei denen sich eine venöse Thromboembolie entwickelt hat (oder gefährdet ist).
Ursachen DIC-Syndrom
ICE ist meist das Ergebnis der Freisetzung des Gewebefaktors in das Blut, die die Gerinnungskaskade auslöst. ICE tritt in den folgenden klinischen Situationen auf:
- geburtshilfliche Komplikationen, zum Beispiel Plazentalösung; medizinische Aborte, ausgelöst durch Kochsalzlösung;
- intrauterine Fruchttod; Embolie des Fruchtwassers. Der Einstrom von Plazentagewebe mit der Aktivität des Gewebefaktors im Blutkreislauf der Mutter;
- Infektion, insbesondere verursacht durch gramnegative Mikroorganismen. Gram-negatives Endotoxin erzeugt Gewebefaktoraktivität in Phagozyten, Endothel- und Gewebezellen;
- Tumoren, insbesondere Mucin produzierende Pankreas- und Prostata-Adenokarzinome, Pro-Myelozyten-Leukämie, die Gewebefaktoraktivität freisetzen und freisetzen;
- Schock, der durch eine Ursache verursacht wird, die zu ischämischen Gewebeschäden und zur Freisetzung von Gewebefaktor führt.
Eine seltenere Ursache für ICE sind schwere Gewebeschäden bei Kopfverletzungen, Verbrennungen, Erfrierungen oder Schussverletzungen; Komplikationen bei Operationen an der Prostata mit der Freisetzung eines Prostatamaterials mit Gewebefaktor (mit Plasminogenaktivatoren) in den Kreislauf; Bisse von Giftschlangen, bei denen Enzyme in den Blutkreislauf gelangen und einen oder mehrere Gerinnungsfaktoren aktivieren und Thrombin erzeugen oder direkt Fibrinogen in Fibrin umwandeln; schwere intravaskuläre Hämolyse; Aortenaneurysma oder kavernöses Hämangiom (Kazabaha-Merritt-Syndrom), verbunden mit einer Schädigung der Gefäßwand und der Stasiszone des Blutes.
Langsam entwickelnde DIC wird hauptsächlich durch eine Klinik von venösen Thromboembolien manifestiert (zum Beispiel, tiefe Venenthrombose, Lungenembolie), manchmal gibt es eine Vegetation der Mitralklappe; Manifestationen schwerer Blutungen sind uncharakteristisch. Im Gegensatz dazu treten bei schwerem, plötzlich einsetzendem DVS Blutungen aufgrund von Thrombozytopenie und einer Abnahme der Plasmagerinnungs- und Fibrinogenspiegel auf. Blutungen an den Organen zusammen mit mikrovaskulärer Thrombose können hämorrhagische Nekrose des Gewebes verursachen.
[Symptome DIC-Syndrom
Bei der langsamen Entwicklung von ICE können Manifestationen in der Entwicklung von Venenthrombose und Lungenembolie bestehen.
Bei schweren, plötzlichen einem Verbrennungsmotor ist es ein kontinuierlicher Entlüftungs Sitze Haut Einstiche (zB intravenös oder arterielle Einstiche), im Bereich der parenteralen Injektion, schwerer Magen-Darm-Blutungen Blutungen. Verzögerten Bruch Fibrinfasern Fibrinolysesystems mechanische Zerstörung der Erythrozyten verursachen und leicht ausgedrückt intravaskulär gemolizu.Inogda mikrovaskuläre Thrombose und hämorrhagische Nekrose führen zu Organdysfunktionen und Organversagen.
Diagnose DIC-Syndrom
DIC wird bei Patienten mit ungeklärten Blutungen oder venösen Thromboembolien vermutet. In solchen Fällen werden die folgenden Studien durchgeführt: die Anzahl an Blutplättchen, PV, TCH, Fibrinogen und Plasma-D-Dimer-Spiegel (zeigen Fibrinablagerung und -abbau an).
Langsam entwickelnde DVS verursacht eine milde Thrombozytopenie, normal oder minimal Prothrombinzeit vergrößert Zahlen (in der Regel wird das Ergebnis MHO dargestellt) und PTT, normal oder mäßig Fibrinogen Synthese und erhöhte Plasma-D-Dimer reduziert. Da verschiedene Krankheiten Anstieg der Fibrinogen-Synthese als Marker der akuten Phase stimulierten, kann bei der Diagnose von DIC helfen, die Bestimmung von Fibrinogen in zwei aufeinanderfolgenden Messungen zu reduzieren.
Eine schwere, plötzliche Entwicklung von ICE führt zu einer tieferen Thrombozytopenie, einem ausgeprägteren Anstieg von PT und TCH, einer schnellen Abnahme der Plasmafibrinogenkonzentration und einem hohen Plasma-D-Dimer-Spiegel.
Die Bestimmung des Spiegels von Faktor VIII kann nützlich sein, wenn es notwendig ist, einen schweren, akuten ICE von einer massiven Lebernekrose zu unterscheiden, was zu ähnlichen Abweichungen im Koagulogramm führen kann. Der Spiegel von Faktor VIII kann mit Lebernekrose zunehmen, da Faktor VIII in Hepatozyten produziert und freigesetzt wird, wenn sie zerstört werden; in DIC nimmt die Menge an Faktor VIII ab, da die durch Thrombin induzierte Erzeugung von aktiviertem Protein C zur Proteolyse von Faktor VIII führt.
Behandlung DIC-Syndrom
Eine schnelle Korrektur der zugrunde liegenden Ursache hat Priorität (zum Beispiel Breitband-Antibiotika bei Verdacht auf gramnegative Sepsis, Entfernung des Uterus mit Plazentaabbruch). Mit einer wirksamen Behandlung von ICE klingt schnell ab. Bei schweren Blutungen ist eine adäquate Ersatztherapie erforderlich: Thrombozytenmasse zur Korrektur von Thrombozytopenie; Kryopräzipitat zum Ersatz von Fibrinogen und Faktor VIII; frisches gefrorenes Plasma, um das Niveau anderer Gerinnungsfaktoren und natürlicher Antikoagulantien (Antithrombin, Protein C und S) zu erhöhen. Die Wirksamkeit der Infusion eines Antithrombinkonzentrats oder aktivierten Protein C in einem schweren, sich schnell entwickelnden ICE wird gegenwärtig untersucht.
Die Verabreichung von Heparin ist bei ICE normalerweise nicht indiziert, außer in Fällen von intrauterinem fetalem Tod bei Frauen und der Entwicklung von ICE mit einer fortschreitenden Abnahme der Thrombozytenspiegel, Fibrinogen und Gerinnungsfaktoren. Unter diesen Umständen wird Heparin für mehrere Tage verwendet, um ICE zu kontrollieren, den Fibrinogen- und Blutplättchenspiegel zu erhöhen, den schnellen Verbrauch von Gerinnungsfaktoren vor der Entfernung des Uterus zu reduzieren.