Chronisches akustisches Trauma: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Ursachen eines chronischen akustischen Traumas. Die Ursache eines chronischen akustischen Traumas ist intensiver und lang anhaltender Lärm während der Arbeitszeit – ein wesentlicher Faktor des technologischen Prozesses in Branchen wie Metallurgie und Schwermaschinenbau, Textilindustrie, Schiffbau, Arbeit mit Vibrationsanlagen, Motorenbau, Luftfahrt usw. Chronisches akustisches Trauma ist die Ursache für berufsbedingten Hörverlust.

Pathogenese des chronischen Schalltraumas. Zur Pathogenese des berufsbedingten Hörverlusts werden verschiedene Hypothesen (Theorien) in Betracht gezogen: mechanische, adaptiv-trophische, neurogene, vaskuläre und einige weitere, weniger bedeutende. Die mechanische Theorie erklärt die destruktiven Veränderungen der Sauerstoffsättigung (SPO), die unter Lärmeinfluss auftreten, durch die physische Zerstörung der extrem fragilen Strukturen dieses Organs. Studien haben gezeigt, dass ein solcher Mechanismus bei extrem intensiven Geräuschen im niederfrequenten Spektrum möglich ist. Die Theorie erklärt jedoch nicht das Auftreten struktureller Veränderungen der Sauerstoffsättigung (SPO) und Hörverlust bei langfristiger Einwirkung relativ schwacher Geräusche, die die Sauerstoffsättigung (SPO) nicht mechanisch schädigen können. Die adaptiv-trophische Theorie schreibt den Phänomenen der Ermüdung, Erschöpfung und Degeneration der Sauerstoffsättigung (SPO)-Strukturen, die unter dem Einfluss von Stoffwechselstörungen im äußeren Gehörgang und lokalen Störungen adaptiv-trophischer Prozesse auftreten, die Hauptrolle zu. Die neurogene Theorie erklärt Veränderungen der Sauerstoffsättigung (SPO) als sekundäres Phänomen, das unter dem Einfluss primärer pathologischer Erregungsherde in den auditorischen und vegetativen subkortikalen Zentren entsteht. Die Gefäßtheorie legt großen Wert auf sekundäre Stoffwechselstörungen im Innenohr, die unter dem Einfluss von akustischem Stress entstehen und deren Folge eine allgemeine Funktionsstörung des Körpers, die sogenannte Lärmkrankheit, ist.

Die Pathogenese wird durch zwei Hauptfaktoren bestimmt: die Lärmeigenschaften (Frequenzspektrum und Intensität) und die Anfälligkeit bzw. die entgegengesetzte Eigenschaft – die individuelle Widerstandsfähigkeit des Hörorgans gegenüber den schädlichen Auswirkungen von Lärm.

Berufsschädigende Geräusche sind solche, deren Intensität die Schadensschwelle von 90–100 dB überschreitet. So betrug die Lärmintensität in der Textilproduktion bis vor kurzem, also in der zweiten Hälfte des 20. Jahrhunderts, 110–115 dB und an Prüfständen für Strahlturbinen 135–145 dB. Bei hoher Lärmempfindlichkeit des Hörorgans kann es bei längerer Lärmbelastung mit einer Intensität von 50–60 dB zu einem Hörverlust kommen.

Das Frequenzspektrum von Lärm spielt auch eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von berufsbedingtem Hörverlust, wobei seine hochfrequenten Komponenten die schädlichste Wirkung haben. Niedrige Frequenzen haben keine ausgeprägte schädigende Wirkung auf den Rezeptorapparat des SpO, können jedoch bei erheblicher Intensität, insbesondere im Teil des Spektrums, der sich Infraschall nähert, und Infraschall selbst eine mechanisch zerstörerische Wirkung auf die Strukturen des Mittel- und Innenohrs (Trommelfell, Gehörknöchelchenkette, membranöse Formationen der Cochlea des Vestibularapparats) haben. Es ist zu beachten, dass der Maskierungseffekt tiefer Töne im Verhältnis zu hohen Tönen, der in der "Absorption" der letzteren durch eine entlang der Basilarmembran verlaufende Welle besteht, eine Art schützende mechanische und physiologische Rolle in Bezug auf die Rezeptoren des SpO spielt und die Prozesse ihrer Aktivierung und Unterdrückung ausgleicht.

Die Lärmbelastung bestimmt die „Akkumulation“ der schädlichen Auswirkungen der Lärmbelastung und ist tatsächlich ein Faktor für die Betriebszugehörigkeit einer bestimmten Person in einer bestimmten Produktion. Bei Lärmbelastung durchläuft das Hörorgan drei Stadien der Entwicklung eines berufsbedingten Hörverlusts:

1. Anpassungsphase, in der die Hörempfindlichkeit etwas abnimmt (um 10–15 dB); das Aufhören des Lärms in dieser Phase führt innerhalb von 10–15 Minuten zur Wiederherstellung des normalen (Anfangs-)Hörniveaus;
2. bei längerer Lärmbelastung tritt ein Ermüdungsstadium ein (Hörverlust von 20–30 dB, Auftreten eines hochfrequenten subjektiven Tinnitus; die Wiederherstellung des Gehörs erfolgt nach mehreren Stunden in einer ruhigen Umgebung); in diesem Stadium erscheint die sogenannte Carhart-Welle erstmals im Tonaudiogramm;
3. das Stadium organischer Veränderungen im SpO, in dem der Hörverlust erheblich und irreversibel wird.

Unter den weiteren Faktoren, die die Entwicklung eines berufsbedingten Hörverlusts beeinflussen, sind folgende zu beachten:

1. von zwei Geräuschen, die in Intensität und Frequenzspektrum identisch sind, hat intermittierendes Geräusch eine schädlichere Wirkung und kontinuierliches Geräusch eine weniger schädliche Wirkung;
2. die beengten Räume mit gut resonierenden Wänden und Decken, die eine dichte Struktur haben und daher den Schall gut reflektieren (und nicht absorbieren), eine schlechte Belüftung, eine Gas- und Staubbelastung des Raumes usw. sowie die Kombination von Lärm und Vibrationen verschlimmern die Wirkung des Lärms auf das Hörorgan;
3. Alter: Die schädlichsten Auswirkungen von Lärm sind Menschen über 40 Jahren ausgesetzt;
4. das Vorhandensein von Erkrankungen der oberen Atemwege, des Gehörgangs und des Mittelohrs verstärkt und beschleunigt die Entwicklung eines berufsbedingten Hörverlusts;
5. Organisation des Arbeitsablaufs (Verwendung persönlicher und allgemeiner Schutzausrüstung; Durchführung präventiver Rehabilitationsmaßnahmen etc.).

Pathologische Anatomie. Tierversuche haben gezeigt, dass Lärm eine zerstörerische Wirkung auf die Strukturen der SpO hat. Die äußeren Haarzellen und äußeren Phalangealzellen sind zuerst betroffen, dann sind die inneren Haarzellen am degenerativen Prozess beteiligt. Langfristige und intensive Schallbestrahlung von Tieren führt zum vollständigen Absterben der SpO, der Ganglienzellen des Spiralganglions und der Nervenfasern. Die Schädigung der Haarzellen der SpO beginnt in der ersten Locke der Cochlea im Bereich der wahrgenommenen Schallfrequenz von 4000 Hz. GG Kobrak (1963) erklärt dieses Phänomen damit, dass eine Schädigung der Haarzellen der SpO in der ersten Locke der Cochlea unter dem Einfluss von intensivem Lärm dadurch entsteht, dass die physiologische Schallleitung durch die Gehörknöchelchen durch die direkte Lufteinwirkung des Schalls auf die Membran des runden Fensters ersetzt wird, das sich in unmittelbarer Nähe der Basilarzone mit einer maximalen Ansprechfrequenz von 4000 Hz befindet.

Zu den Symptomen eines berufsbedingten Hörverlusts zählen spezifische und unspezifische Symptome.

Spezifische Symptome betreffen die Hörfunktion, deren Beeinträchtigung mit der Dauer der Beschäftigung fortschreitet und einen typischen Wahrnehmungscharakter hat. Patienten klagen über subjektiven hochfrequenten Tinnitus, Hörverlust zu Beginn der Erkrankung bei hohen Tönen, später bei mittleren und tiefen Frequenzen, Verschlechterung der Sprachverständlichkeit und Lärmempfindlichkeit. Unspezifische Symptome sind gekennzeichnet durch allgemeine Müdigkeit, erhöhten Stress bei der Lösung von Produktionsproblemen, Schläfrigkeit während der Arbeitszeit und nächtliche Schlafstörungen, verminderten Appetit, erhöhte Reizbarkeit und zunehmende Anzeichen einer vegetativ-vaskulären Dystonie. Die Krankheit verläuft in vier Stadien.

1. Die Anfangsphase oder Phase der primären Symptome beginnt in den ersten Tagen der Lärmbelastung (Tinnitus, leichte Ohrenschmerzen und gegen Ende des Arbeitstages geistige und körperliche Erschöpfung). Nach und nach, nach einigen Wochen, gewöhnt sich das Hörorgan an den Lärm, jedoch steigt die Schallempfindlichkeitsschwelle bei 4000 Hz an, mit einem Hörverlust bei dieser Frequenz von bis zu 30–35 dB, manchmal mehr (der sogenannte Carhart-Zahn, der sogar nach einem Arbeitstag unter Bedingungen intensiven Industrielärms auftreten kann). Nach einigen Stunden Ruhe normalisiert sich die Schallempfindlichkeitsschwelle wieder. Mit der Zeit treten irreversible Veränderungen in den entsprechenden Haarzellen auf und der Carhart-Zahn, der in Bezug auf den Hörverlust einen Wert von 40 dB erreicht, wird dauerhaft. Wie die Forschung von VV Mitrofanov (2002) zeigt, ist das früheste (präklinische) Anzeichen eines berufsbedingten Hörverlusts, wenn keine deutlichen Veränderungen im Standardschwellenaudiogramm vorliegen, eine Erhöhung der Schwellen bei Frequenzen von 16, 18 und 20 kHz, d. h. bei der Untersuchung des Gehörs in einem erweiterten Frequenzbereich. Dieser Zeitraum kann, abhängig von der individuellen Empfindlichkeit des Arbeitnehmers und den Eigenschaften des Industrielärms, mehrere Monate bis fünf Jahre dauern.
2. Der Zeitraum der ersten klinischen Pause ist durch eine gewisse Stabilisierung des pathologischen Prozesses gekennzeichnet, während die Veränderungen der Hörfunktion, die in der vorherigen Periode aufgetreten sind, praktisch unverändert bleiben, Schmerzen und Müdigkeitserscheinungen vergehen und sich der Allgemeinzustand verbessert. Dieses „helle“ Intervall tritt wahrscheinlich unter dem Einfluss der Mobilisierung von Anpassungs- und Anpassungsprozessen auf, die für eine bestimmte Zeit eine schützende Rolle spielen. Die „Akkumulation“ der schädigenden Wirkung von Lärm hält jedoch an, was sich im Tonaudiogramm widerspiegelt und aufgrund von Hörverlust bei Frequenzen neben der rechten und linken Seite des 4000-Hz-Tons, also bei Tönen, die 1–1 1/2 Oktaven abdecken, allmählich eine V-förmige Gestalt annimmt. Die Wahrnehmung der gesprochenen Sprache ohne Industrielärm leidet nicht, geflüsterte Sprache wird in einer Entfernung von 3–3,5 m wahrgenommen. Dieser Zeitraum kann 3 bis 8 Jahre dauern.
3. Die Phase zunehmender klinischer Symptome ist gekennzeichnet durch fortschreitende Schwerhörigkeit, anhaltenden Tinnitus, eine Erweiterung des Frequenzbereichs mit erhöhter Empfindlichkeitsschwelle sowohl für tiefe (bis 2000 Hz) als auch für hohe (8000 Hz) Töne. Die Wahrnehmung gesprochener Sprache verringert sich auf 7–10 m, die von Flüstersprache auf 2–2,5 m. Während dieser Zeit entwickeln sich unspezifische Symptome der „Lärmkrankheit“. Während dieser Zeit kann der erreichte Hörverlust ohne weitere Verschlechterungen aufrechterhalten werden, selbst wenn die Lärmbelastung anhält. In diesem Fall spricht man von der zweiten klinischen Pause. Dieser Zeitraum kann 5 bis 12 Jahre dauern.
4. Die Terminalphase beginnt nach 15–20 Jahren Arbeit unter Industrielärmbedingungen bei Personen mit erhöhter Empfindlichkeit. Zu diesem Zeitpunkt entwickeln sich deutliche, unspezifische Anzeichen einer „Lärmkrankheit“, eine Reihe von Personen entwickeln Erkrankungen der inneren Organe und das Gehör verschlechtert sich zusehends. Flüstersprache wird entweder nicht oder nur an der Ohrmuschel wahrgenommen, Konversationssprache – in einer Entfernung von 0,5–1,5 m, laute Sprache – in einer Entfernung von 3–5 m. Sprachverständlichkeit und Lärmresistenz des Hörorgans verschlechtern sich stark. Die Wahrnehmungsschwelle für reine Töne steigt sowohl aufgrund einer starken Abnahme der Empfindlichkeit gegenüber Tönen über 4000 Hz als auch aufgrund einer Abnahme der Empfindlichkeit gegenüber dem niederfrequenten Teil des hörbaren Frequenzspektrums deutlich an. Bei hohen Frequenzen des Tonschwellenaudiogramms bilden sich Brüche („Schraffuren“). Die Progression des Hörverlusts in dieser Zeit kann einen Hörverlust von bis zu 90–1000 dB erreichen. Der Tinnitus wird unerträglich und es treten häufig Gleichgewichtsstörungen in Form von Schwindel und quantitativen Veränderungen der Parameter des provokativen Nystagmus auf.

Die Entwicklung berufsbedingter Schwerhörigkeit hängt von vielen Faktoren ab: Präventions- und Behandlungsmethoden, Lärmparametern, Betriebszugehörigkeit und individueller Lärmtoleranz. Unter günstigen Umständen kann die Schwerhörigkeit in einigen Fällen in den oben genannten Zeiträumen zum Stillstand kommen. In den meisten Fällen schreitet die Schwerhörigkeit jedoch bei anhaltender Lärmbelastung bis zum Grad III und IV fort.

Die Behandlung von berufsbedingtem Hörverlust ist komplex und vielschichtig und umfasst den Einsatz von Medikamenten, individuelle und kollektive Prävention sowie Maßnahmen zur Rehabilitation des Hörverlusts. Die Behandlung und andere Maßnahmen zur Vorbeugung von berufsbedingtem Hörverlust sind am wirksamsten, wenn sie in der ersten und zweiten Phase der Erkrankung durchgeführt werden. Dabei ist die Wirksamkeit der Vorbeugung von berufsbedingtem Hörverlust in der ersten Phase erhöht, während in der zweiten Phase eine Umkehr der Hörverlustentwicklung möglich ist, sofern Lärm von den Arbeitsbedingungen ausgeschlossen ist. In der dritten Phase ist lediglich ein Stopp der weiteren Hörverschlechterung möglich, während in der vierten Phase die Behandlung völlig wirkungslos ist.

Die medikamentöse Behandlung von Patienten mit berufsbedingtem Hörverlust umfasst die Anwendung von Nootropika (Piracetam, Nootropil), γ-Aminobuttersäureverbindungen (Aminalon, Gammalon, GABA) in Kombination mit ATP, B-Vitaminen, Medikamenten zur Verbesserung der Mikrozirkulation (Bencyclan, Vencyclan, Trental, Cavinton, Xanthinolnicotinat) und Antihypoxantien (Aevit, Vitamin- und Spurenelementkomplexe). Die medikamentöse Behandlung sollte gleichzeitig mit der HBO erfolgen. Rehabilitationsmaßnahmen umfassen Kurbehandlungen und präventive medikamentöse Behandlungen in Gesundheitszentren. Wichtig sind Maßnahmen der kollektiven (technischen) und individuellen (Verwendung von Gehörschutzstöpseln) Prävention sowie die Eliminierung von Rauchen und Alkoholmissbrauch.

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