Chronische Cholezystitis - Pathogenese

Mikroflora in der Gallenblase wird bei chronischer Cholezystitis nur in 33-35% der Fälle nachgewiesen. In den meisten Fällen (50-70%) ist die Gallenblasengalle bei chronischer Cholezystitis steril. Dies erklärt sich aus der Tatsache, dass Galle bakteriostatische Eigenschaften hat (normalerweise kann sich in der Galle nur Typhusbazillus entwickeln) sowie aus der bakteriziden Fähigkeit der Leber (bei normal funktionierendem Lebergewebe sterben Mikroben ab, die auf hämatogenem oder lymphogenem Weg in die Leber gelangen). Das Vorhandensein von Bakterien in der Gallenblase ist noch kein absoluter Beweis für ihre Rolle in der Ätiologie der chronischen Cholezystitis (einfache Bakteriocholie ist möglich). Wichtiger ist das Eindringen von Mikroflora in die Wand der Gallenblase. Dies weist auf die unbestrittene Rolle der Infektion bei der Entwicklung einer chronischen Cholezystitis hin.

Daher reicht das Eindringen einer Infektion in die Gallenblase allein nicht aus, um eine chronische Cholezystitis zu entwickeln. Eine mikrobielle Entzündung der Gallenblase entwickelt sich nur, wenn eine Infektion der Galle vor dem Hintergrund einer Gallenstauung, Veränderungen ihrer Eigenschaften (Dyscholie), einer Schädigung der Gallenblasenwand und einer Abnahme der Schutzeigenschaften des Immunsystems auftritt.

Auf dieser Grundlage können die wichtigsten pathogenetischen Faktoren der chronischen Cholezystitis wie folgt betrachtet werden:

• Neurodystrophische Veränderungen in der Gallenblasenwand

Die Entwicklung neurodystrophischer Veränderungen in der Gallenblasenwand wird durch Gallendyskinesien begünstigt, die fast jeden Fall einer chronischen Cholezystitis begleiten. Laut einigen Forschern treten morphologische Veränderungen in der Gallenblasenwand bereits bei Gallenblasendyskinesien auf: zunächst im Rezeptorapparat der Nervenzellen und den Neuronen selbst, dann in der Schleimhaut und Muskelschicht der Gallenblase, d. h. es wird ein Bild einer neurogenen Dystrophie beobachtet. Neurogene dystrophische Veränderungen wiederum bilden einerseits die Grundlage für die Entstehung einer „aseptischen Entzündung“, andererseits schaffen sie günstige Bedingungen für das Eindringen von Infektionen in die Blasenwand und die Entstehung einer infektiösen Entzündung.

• Neuroendokrine Störungen

Neuroendokrine Erkrankungen umfassen Funktionsstörungen des autonomen Nervensystems und des endokrinen Systems, einschließlich des Magen-Darm-Systems. Diese Störungen verursachen einerseits die Entwicklung einer Gallendyskinesie, andererseits tragen sie zur Gallenstauung und dystrophischen Veränderungen der Gallenblasenwand bei.

Unter physiologischen Bedingungen wirkt sich die sympathische und parasympathische Innervation synergistisch auf die motorische Funktion der Gallenblase aus, wodurch der Gallenfluss von der Gallenblase in den Darm gefördert wird.

Ein erhöhter Tonus des Vagusnervs führt zu einer spastischen Kontraktion der Gallenblase, einer Entspannung des Schließmuskels Oddi und damit zur Entleerung der Gallenblase. Das sympathische Nervensystem bewirkt eine Entspannung der Gallenblase und erhöht den Tonus des Schließmuskels Oddi, was zur Ansammlung von Galle in der Blase führt.

Bei einer Funktionsstörung des autonomen Nervensystems wird das Synergismusprinzip verletzt, es entwickelt sich eine Dyskinesie der Gallenblase und der Gallenabfluss wird behindert. Hyperaktivität des sympathischen Nervensystems trägt zur Entwicklung einer hypotonen und Hypertonie des Vagusnervs bei - hypertone Dyskinesie der Gallenblase.

Auch die Kontraktion und Entleerung der Gallenblase erfolgt mit Hilfe des Nervus phrenicus.

• Stagnation und Dyscholie der Galle

Dyskinesien der Gallenwege, hauptsächlich vom hypomotorischen Typ, chronische Störungen der Durchgängigkeit des Zwölffingerdarms und Zwölffingerdarmhypertonie sowie andere Faktoren führen zu einer Gallenstauung, die von großer pathogenetischer Bedeutung ist. Bei einer Gallenstauung nehmen ihre bakteriostatischen Eigenschaften und die Resistenz der Gallenblasenschleimhaut gegen pathogene Flora ab, neurodystrophische Veränderungen der Gallenblasenwand verschlimmern sich, was ihre Resistenz verringert. Bei chronischer Cholezystitis verändern sich auch die physikochemischen Eigenschaften der Galle und ihre Zusammensetzung (Dyskolie): Das kolloidale Gleichgewicht der Galle in der Blase ist gestört, der Gehalt an Phospholipiden, Lipidkomplexen, Proteinen und Gallensäuren nimmt ab, der Bilirubingehalt steigt und der pH-Wert ändert sich.

Diese Veränderungen tragen zur Aufrechterhaltung des Entzündungsprozesses in der Gallenblase bei und begünstigen die Steinbildung.

• Verletzung des Gallenblasenwandzustands

Bei der Pathogenese der chronischen Cholezystitis spielen Faktoren, die den Zustand der Gallenblasenwand verändern, eine wichtige Rolle:

• Durchblutungsstörungen bei Bluthochdruck, Arteriosklerose der Bauchgefäße, Periarteriitis nodosa und anderen systemischen Vaskulitiden;
• anhaltende Reizung der Gallenblasenwände durch stark verdickte und physikalisch und chemisch veränderte Galle;
• seröses Ödem der Wand aufgrund des Einflusses von Toxinen und histaminähnlichen Substanzen, die in entzündlichen und infektiösen Herden gebildet werden.

Die aufgeführten Faktoren verringern den Widerstand der Gallenblasenwand, tragen zur Infektionseinschleppung und zur Entwicklung des Entzündungsprozesses bei.

Allergische und immuninflammatorische Reaktionen

Allergische Faktoren und immun-entzündliche Reaktionen spielen eine große Rolle bei der Aufrechterhaltung und dem Fortschreiten des Entzündungsprozesses in der Gallenblase. Bakterien- und Nahrungsmittelallergene wirken in den Anfangsstadien der Erkrankung als allergene Faktoren. Der Einschluss einer allergischen Komponente, die Freisetzung von Histamin und anderen Mediatoren der allergischen Reaktion verursachen seröse Ödeme und eine nicht-infektiöse Entzündung der Gallenblasenwand. Anschließend wird die nicht-mikrobielle („aseptische“) Entzündung durch Autoimmunprozesse aufrechterhalten, die sich infolge wiederholter Schädigungen der Gallenblasenwand entwickeln. Anschließend entwickeln sich spezifische und unspezifische Sensibilisierungen, es bildet sich ein pathogenetischer Teufelskreis: Entzündungen in der Gallenblase fördern den Eintritt mikrobieller Antigene und antigener Substanzen der Gallenblasenwand ins Blut, als Reaktion darauf entwickeln sich Immun- und Autoimmunreaktionen in der Blasenwand, die die Entzündung verschlimmern und aufrechterhalten.

Die pathologische Untersuchung der Gallenblase zeigt bei chronischer Cholezystitis folgende Veränderungen:

• Schwellung und unterschiedlich starke Leukozyteninfiltration der Schleimhaut und anderer Wandschichten;
• Verdickung, Sklerose, Verdichtung der Wand;
• Bei einer langfristigen chronischen Cholezystitis kommt es zu einer starken Verdickung und Sklerose der Gallenblasenwand, die Blase schrumpft, es entwickelt sich eine Pericholezystitis und ihre Kontraktionsfunktion ist erheblich beeinträchtigt.

Am häufigsten ist eine chronische Cholezystitis durch eine katarrhalische Entzündung gekennzeichnet. Bei schwerer Entzündung kann jedoch ein phlegmonöser und sehr selten ein gangränöser Prozess beobachtet werden. Eine langfristige Entzündung kann zu einer Störung des Gallenabflusses (insbesondere bei zervikaler Cholezystitis) und zur Bildung von „entzündlichen Pfropfen“ führen, die sogar eine Gallenblasenwassersucht verursachen können.

Chronische Cholezystitis kann zur Entwicklung einer sekundären (reaktiven) chronischen Hepatitis (alter Name - chronische Cholezystohepatitis), Cholangitis, Pankreatitis, Gastritis und Duodenitis führen. Chronische akalkulöse Cholezystitis schafft die Voraussetzungen für die Entwicklung von Gallensteinen.

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Pathogenese der chronischen Cholezystitis

Chronische Cholezystitis und Gallendyskinesien beruhen auf einem chronischen Duodenalverschluss. Eine hypermotorische Dyskinesie entwickelt sich bei einer kompensierten Form des chronischen Duodenalverschlusses; diese Art der Dyskinesie ermöglicht es, das Hindernis für den Gallenabfluss in Form von hohem Druck im Duodenum bei chronischem Duodenalverschluss zu überwinden. Eine hypomotorische Dyskinesie entwickelt sich bei einer dekompensierten Form des chronischen Duodenalverschlusses.

Bei Patienten mit chronischer Duodenalobstruktion liegt eine Insuffizienz des Pylorus und der großen Duodenalpapille vor, was zum Rückfluss von Duodenalinhalt in die Gallengänge, einer Galleninfektion und der Entwicklung einer bakteriellen Cholezystitis führt. Beim Rückfluss von Duodenalinhalt in die Gallengänge aktiviert die Enterokinase des Darmsaftes Trypsinogen, Pankreassaft mit aktivem Trypsin wird in den Gallengang geschleudert und es entwickelt sich eine enzymatische Cholezystitis.