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Bunyaviren
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Die Familie Bunyaviridae (vom Namen der Bunyamvera in Afrika) ist die größte durch die Anzahl der enthaltenen Viren (über 250). Dies ist eine typische ökologische Gruppe von Arboviren. Es ist in fünf Gattungen unterteilt:
- Bunyavirus (über 140 Viren, die zu 16 antigenen Gruppen zusammengefasst sind, und mehrere nicht gruppierte) - werden hauptsächlich von Moskitos übertragen, seltener von Nacktschnecken und Zecken;
- Phlebovirus (etwa 60 Vertreter) - werden hauptsächlich von Moskitos übertragen;
- Nairobivirus (ungefähr 35 Viren) - übertragen durch Ixodidmilben;
- Uukuvirus (22 antigenisch verwandte Viren) - auch übertragen durch Ixodidmilben;
- Hantavirus (mehr als 25 Serovarianten). Darüber hinaus gibt es mehrere Dutzend Bunyaviren, die keiner der Gattungen zugeordnet sind.
Viren enthalten einzelsträngige, negativ fragmentierte (3 Fragmente) RNA mit einem Molekulargewicht von 6,8 MD. Nucleocapsid Helix-Symmetrie. Reife Virionen haben eine sphärische Form und einen Durchmesser von 90-100 nm. Die Hülle besteht aus einer 5 nm dicken Membran, die mit 8-10 nm langen Oberflächenvorsprüngen bedeckt ist. Oberflächenvorsprünge bestehen aus zwei Glycopeptiden, die sich zu zylindrischen morphologischen Einheiten von 10-12 nm Durchmesser mit einem zentralen Hohlraum von 5 nm Durchmesser verbinden. Sie sind so angeordnet, dass sie ein Oberflächengitter bilden. Die Membran, auf der die Oberflächenuntereinheiten fixiert sind, besteht aus Doppelschichtlipiden. Ein schweres Nukleoprotein befindet sich direkt unter der Membran. Bunyaviren haben drei grundlegende Proteine: ein Protein, das an das Nukleokapsid (N) gebunden ist, und zwei Glycoproteine (G1 und G2), die an die Hülle gebunden sind. Sie vermehren sich im Cytoplasma der Zelle ähnlich wie Flaviviren; Die Reifung erfolgt durch Knospung in intrazelluläre Vesikel, dann werden die Viren zur Zelloberfläche transportiert. Hämagglutinationseigenschaften haben.
Bunyaviren sind empfindlich gegenüber den Auswirkungen von erhöhten Temperaturen, Fettlösungsmitteln und Temperaturschwankungen. Sehr gut bei niedrigen Temperaturen konserviert.
Bunyaviren werden in Hühnerembryonen und in Zellkulturen kultiviert. Sie bilden Plaques in Zellmonoschichten unter Agar. Kann durch Infektion von 1-2 Tage alten weißen Säugetieren isoliert werden.
Von Krankheiten durch Bunyaviridae verursacht werden , sind häufiger Mückenfieber (phlebotomusfieber), Kalifornien Enzephalitis, Krim (Kongo) hämorrhagisches Fieber (CCHF-Kongo).
Pathogenese und Symptome von Bunyavirus-Infektionen
Die Pathogenese vieler menschlicher Bunyavirus-Infektionen wurde relativ wenig untersucht, und das klinische Bild weist keine charakteristischen Symptome auf. Selbst bei Erkrankungen, die mit Symptomen einer ZNS-Schädigung und eines hämorrhagischen Syndroms einhergehen, variiert die Klinik von extrem seltenen schweren Fällen mit einem letalen Ausgang zu den vorherrschenden latenten Formen.
Die Moskito Phlebotomuspapatasi ist der Überträger von Moskitofieber. Die Inkubationszeit beträgt 3-6 Tage, der Beginn der Krankheit ist akut (Fieber, Kopfschmerzen, Übelkeit, Konjunktivitis, Photophobie, Bauchschmerzen und Leukopenie). 24 Stunden vor und 24 Stunden nach dem Ausbruch der Krankheit zirkuliert das Virus im Blut. Alle Patienten erholen sich. Spezifische Behandlung ist nicht. Prävention unspezifisch (Moskitonetze, die Verwendung von Repellentien und Insektiziden).
California-Enzephalitis (carrier - Stechmücken der Gattung Aedes) plötzliches Auftreten starker Kopfschmerzen im vorderen Bereich, wobei die Temperatur auf 38-40 „C erhöht, manchmal Erbrechen, Lethargie und Konvulsionen Zustand Weniger häufige Symptome von aseptischer Meningitis und Letalität Inzidenz Rest neurologischer Effekte sind selten ...
Krim (Kongo) hämorrhagisches Fieber tritt im Süden unseres Landes und in vielen anderen Ländern auf. Infektion tritt auf, wenn Milbenbits der Gattungen Hyalomma, Rhipicephalus, Dermacentor, sowie durch Kontakt auftreten. Das Virus wurde von MP Chumakov im Jahr 1944 in der Krim isoliert. Die Inkubationszeit beträgt 3-5 Tage. Der Beginn ist akut (Schüttelfrost, Fieber). Im Zentrum der Erkrankung steht eine Zunahme der Durchlässigkeit der Gefäßwand. Die wachsende Virusämie verursacht die Entwicklung von Blutungen, schwere Toxämie, bis hin zu infektiös-toxischem Schock mit disseminierter intravaskulärer Koagulation. Sterblichkeit - 8-12%.
Immunität
Als Folge der übertragenen Bunyavirus-Infektion wird eine Langzeitimmunität aufgrund der Akkumulation von virusneutralisierenden Antikörpern gebildet.
Labordiagnostik von Bunyavirus-Infektionen
Bunyaviren können aus pathologischem Material (Blut, Schnittmaterial) mit intrazerebraler Infektion von gestillten Mäusen isoliert werden, in denen Lähmung und Tod auftreten. Viren sind typisch für die Neutralisationsreaktion, RSK, RPGA und RTGA. Bei der serologischen Methode werden gepaarte Seren in der RN, RAC oder RTGA untersucht (man beachte, dass Hämagglutinin beim Krim-hämorrhagischen Fiebervirus fehlt).