Bilharziose: Ursachen und Pathogenese

Ursachen von Bilharziose

Schistosomiasis wird durch Schistosomen verursacht, die vom Typ Plathelminthes, Klasse Trematoda, Familie Schistosomatidae sind. Fünf schistosome Spezies: Schistosoma mansoni, Schistosoma haematobium, Schistosoma japonicum, Schistosoma Einlagerungs und Schistosoma mekongi - helminthiasis Krankheitserreger beim Menschen. Schistosomen unterscheiden sich von allen anderen Mitgliedern der Trematoda-Klasse dadurch, dass sie zweihäusig sind und sich im Sexualdimorphismus unterscheiden. Der Körper von geschlechtsreifen Schistosomen ist langgestreckt, zylindrisch, mit Häutchen bedeckt. Es gibt Sauger nahe beieinander - mündlich und abdominal. Der Körper des Weibchens ist länger und dünner als der des Männchens. Entlang des Körpers des Männchens befindet sich eine spezielle Kopulationsrinne (gynäkologischer Kanal), in der das Männchen das Weibchen festhält. Das Männchen und das Weibchen sind fast immer zusammen. Die äußere Oberfläche des Männchens ist mit Stacheln oder Tuberkeln bedeckt, die weiblichen Dornen sind nur am vorderen Ende des Körpers vorhanden, der Rest der Oberfläche ist glatt. Schistosomen leben in den kleinsten Venengefäßen des letzten Wirtes, Mann und einige Tiere, ernähren sich von Blut durch den Verdauungsschlauch und adsorbieren teilweise den flüssigen Teil durch die Kutikula. In der Gebärmutter von S. Haematobium gibt es gleichzeitig nicht mehr als 20-30 Eier. Die weibliche S. Japonicum besitzt die größte Fortpflanzungsfähigkeit. Für einen Tag von 500 bis 3500 Eier legen. Die Larve im Ei des Schistosoms, abgelagert in den kleinen Venen des Wirtes, reift für 5-12 Tage in den Geweben. Die Migration der Eier aus den Blutgefäßen beruht auf dem Vorhandensein einer Spitze, der proteolytischen Aktivität der Absonderung von Larven und auch auf dem Einfluss kontraktiler Bewegungen der Muskelschicht der Wände der Gefäße, des Darms und der Blase. In der Umgebung fallen Eier in den Urin (S. Haematobium) oder Kot (S. Mansoni, etc.). Eine weitere Entwicklung findet im Wasser statt, wo die Eierschale zerstört wird; aus ihnen kommen Miracidien. Der Zyklus der Entwicklung von Schistosomen ist mit dem Wechsel des Wirts verbunden. Ihr intermediärer Wirt ist Süßwasserweichtiere, in deren Körper während 4-6 Wochen Miracidien einen komplexen Prozess der Bildung von Cercarien (eine Generation von invasiven Larven, die in den Organismus des letzten Wirts eindringen können) durchlaufen. Nach dem Eindringen in den menschlichen Körper verlieren die Larven den Schwanzanhang. Lebenserwartung von Miracidium - bis zu 24 Stunden, Cercarien - bis zu 2-3 Tagen. Geschlechtsreife Individuen mit Schistosomen - 5-8 Jahre.

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Pathogenese der Bilharziose

Schistosomen vermehren sich nicht im Körper des Endwirts, so dass ihre Anzahl nur durch Reinfusion erhöht werden kann. Der pathogene Einfluss von Parasiten beginnt ab dem Zeitpunkt der Penetration von Cercarien durch die Haut. Die Geheimnisse der Drüsen von wandernden Larven, die Zerfallsprodukte einiger von ihnen, sind starke Antigene, die die Reaktionen von GNT und HRT verursachen. Klinisch manifestiert es sich als vorübergehender papulöser juckender Hautausschlag und wird als zervikale Hepatitis (Krätzeschwimmer) bezeichnet. Larven verloren Schwanzfortsatz (shistosomuly) Eindringen in die peripheren Blut - und Lymphgefäße, wandern und in das rechte Herz fallen, die Lungen, und dann die Gefäße der Leber Blut gelangen , wo es ihre Entwicklung und Reifung bis zu Erwachsenen. Geschlechtsreif Männchen und Weibchen paaren und an die Gefäße kontinuierlichen Lokalisierung wandern - in der Vena mesenterica System (intestinale schistosome species) oder der Blase und des Beckens - S. Haematobium Die. 4-6 Wochen nach der Infektion, während des Abschlusses der Migration shistosomul und beginnen Eier reife Frauen stark erhöhen allergische Reaktionen legen , die akut ( „toksemicheskoy“) Phase der Erkrankung zugrunde liegen, auch als Krankheit bezeichnet Katayama. Aufgrund der Art der klinischen Manifestationen ähnelt diese Phase der Serumkrankheit. Häufiger beobachtet man sie bei S. Japonicum- Invasion , viel seltener nach Infektion mit S. Mansoni und anderen Krankheitserregern.

Von der Gesamtzahl der Eier von Schistosomen, die von Frauen in kleinen Venengefäßen abgelagert werden. Die Wand des Darms oder der Blase zugeführt wird , wird die Umgebung weniger als 50%: in den Geweben der betroffenen Organe oder Blutfluss erfasst , in anderen Organen gefangen bleibt. Die Grundlage der pathologischen Veränderungen im chronischen Stadium der Erkrankung - die Gesamtheit der entzündlichen Veränderungen der Umgebung Schistosomeneier (Bildung von spezifischen zellulären Infiltrat - Granulom, gefolgt von Fibrose und Verkalkung). T-Lymphozyten, Makrophagen und Eosinophile sind an der Bildung von Granulomen um Eier herum beteiligt. Anfänglich ist der Prozess reversibel, aber mit der Ablagerung von Kollagen und der Entwicklung von Fibrose werden morphologische Veränderungen in Geweben irreversibel. Die granulomatöse Reaktion und Fibrose verursachen Durchblutungsstörungen in der Organwand, die sekundäre dystrophische Veränderungen in der Schleimhaut, die Bildung von Geschwüren verursachen. Die Folge konstant und verlängerte Gewebsirritationen Eier von Parasiten Abfallprodukte in ihnen enthaltenen Larven und deren Abbau kann auch eine Hyperplasie und Schleimhaut - Metaplasie des Epithels sein. In der Blase ist in 85% der Fälle die Hauptstelle der mit der Ablagerung von S. Haematobium- Eiern verbundenen Läsionen die Submucosa: die Muskelschicht ist weniger betroffen. In den Harnleitern sind dagegen tiefliegende Schichten häufiger betroffen. Da Erreger Darm-Bilharziose S. Mansoni im hemorrhoidal Plexus in den Adern lokalisiert und die V. Mesenterica inferior, und reichern sich dort an Eiern, grundlegende pathologische Veränderung entwickeln vor allem im distalen Kolon. Im Gegensatz zu anderen Arten legt S. Japonicum nicht einzelne Eier, sondern Gruppen, und sie werden schneller verkalkt. Bei allen Formen der Schistosomiasis werden Eier in andere Organe, insbesondere Leber und Lunge, eingeführt. Die schwerste Lebererkrankung zu einer Zirrhose führen, entwickelt in der japanischen und Darm-Bilharziose (mit Invasion S. Mansoni - Schlauch- indurativnyy Simmersa Fibrose). Schlagen Sie die Eier in der Lunge führt zur Entwicklung von obstruktiver zerstörerischer Arteriitis, arteriovenöse Anastomosen - als Folge der Entwicklung von Bluthochdruck, Lungenkreislauf, der die Bildung der „Lunge“ des Herzens verursacht. Jagen der Eier mit Schistosomen (häufiger mit S.japonicum Invasion ) im dorsalen und Gehirn.

Die Symptome der Bilharziose hängen weitgehend von der Intensität des Befalls ab, d.h. In der abschließenden Analyse, auf der Zahl der Eier, die von den weiblichen Parasiten gelegt werden und ihrer Ansammlung in den betroffenen Geweben. Zur gleichen Zeit, die Abmessungen von Granulomen um die Eier, organ fibrosis in Geweben sind abhängig von Eigenschaften der Immunantwort des Wirts, insbesondere auf der Ebene der Produktion von Antikörpern, Immunkomplex-Aktivität von T-Lymphozyten-Suppressor-Makrophagen. Von besonderer Bedeutung sind genetische Faktoren, die beispielsweise die Entwicklung der tubulär-infertilen Fibrose in der Leber beeinflussen. Reife Schistosomen sind immun gegen die Auswirkungen von Immunitätsfaktoren. Eine wichtige Rolle spielt dabei das Phänomen der antigenen Mimikry, das für diese Parasiten charakteristisch ist. Schistosomiasis kann ein Faktor bei der Karzinogenese sein, wie durch die Tatsache gezeigt wird, dass Tumoren des Urogenitalsystems und des Dickdarms in den Brennpunkten dieser Helminthiose relativ häufig sind. Das Tumorwachstum in Bilharziose aufgrund der Entwicklung der Fibrose in Organen Metaplasie Epithel, Immunsuppression, sowie Synergien zwischen Schistosomen, exogene und endogene Karzinogene.