Atemnotsyndrom bei Kindern

Das Atemnotsyndrom bei Kindern oder die „Schocklunge“ ist ein Symptomkomplex, der sich nach Stress und Schock entwickelt.

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Was verursacht das Atemnotsyndrom bei Kindern?

Auslöser des Atemnotsyndroms sind schwere Mikrozirkulationsstörungen, Gewebehypoxie und -nekrose sowie die Aktivierung von Entzündungsmediatoren. Das Atemnotsyndrom bei Kindern kann sich bei Polytrauma, starkem Blutverlust, Sepsis, Hypovolämie (begleitet von Schock), Infektionskrankheiten, Vergiftungen usw. entwickeln. Darüber hinaus kann das Atemnotsyndrom bei Kindern durch ein massives Bluttransfusionssyndrom oder unzureichende künstliche Beatmung verursacht werden. Es entwickelt sich nach klinischem Tod und Wiederbelebungsmaßnahmen im Rahmen einer postreanimativen Erkrankung in Kombination mit Schäden an anderen Organen und Systemen (MODS).

Es wird angenommen, dass sich die gebildeten Blutelemente infolge von Hypoplasmie, Azidose und Veränderungen der normalen Oberflächenladung zu verformen und zusammenzukleben beginnen und Aggregate bilden - ein Schlammphänomen (englisch sludge - Schlamm, Sediment), das eine Embolie kleiner Lungengefäße verursacht. Die Adhäsion gebildeter Blutelemente aneinander und am Endothel der Gefäße löst den Prozess der DIC des Blutes aus. Gleichzeitig beginnt eine ausgeprägte Reaktion des Körpers auf hypoxische und nekrotische Gewebeveränderungen, auf das Eindringen von Bakterien und Endotoxinen (Lipopolysacchariden) in das Blut, die kürzlich als generalisiertes Entzündungsreaktionssyndrom (SIRS) interpretiert wurde.

Das Atemnotsyndrom bei Kindern beginnt sich in der Regel am Ende des ersten oder Anfang des zweiten Tages nach der Erlösung des Patienten aus dem Schock zu entwickeln. Die Blutfüllung der Lunge nimmt zu, es tritt Bluthochdruck im Lungengefäßsystem auf. Erhöhter hydrostatischer Druck vor dem Hintergrund erhöhter Gefäßpermeabilität fördert die Exsudation des flüssigen Blutanteils in das interstitielle Gewebe und dann in die Alveolen. Infolgedessen nimmt die Elastizität der Lunge ab, die Tensidproduktion nimmt ab, die rheologischen Eigenschaften des Bronchialsekrets und die Stoffwechseleigenschaften der Lunge insgesamt werden gestört. Der Blutshunt nimmt zu, die Ventilations-Perfusions-Beziehungen werden gestört und die Mikroatelektase des Lungengewebes schreitet fort. In fortgeschrittenen Stadien der „Schocklunge“ dringt Hyalin in die Alveolen ein und es bilden sich hyaline Membranen, die die Diffusion von Gasen durch die Alveolokapillärmembran stark stören.

Symptome des Atemnotsyndroms bei Kindern

Das Atemnotsyndrom bei Kindern kann sich bei Kindern jeden Alters entwickeln, sogar in den ersten Lebensmonaten vor dem Hintergrund eines dekompensierten Schocks oder einer Sepsis. Diese Diagnose wird bei Kindern jedoch selten gestellt, da die festgestellten klinischen und radiologischen Veränderungen in der Lunge als Lungenentzündung interpretiert werden.

Es gibt vier Stadien des Atemnotsyndroms bei Kindern.

1. Im Stadium I (1–2 Tage) treten Euphorie oder Angstzustände auf. Tachypnoe und Tachykardie nehmen zu. In der Lunge ist ein schweres Atmen zu hören. Es entwickelt sich eine Hypoxämie, die durch Sauerstofftherapie kontrolliert wird. Das Röntgenbild des Brustkorbs zeigt ein erhöhtes Lungenmuster, Zellularität und kleine fokale Schatten.
2. Im Stadium II (2–3 Tage) sind die Patienten aufgeregt, Dyspnoe und Tachykardie nehmen zu. Die Dyspnoe ist inspiratorischer Natur, die Inhalation wird laut und „angespannt“, die Atemhilfsmuskulatur ist an der Atmung beteiligt. In der Lunge treten Zonen geschwächter Atmung und symmetrisches, vereinzeltes, trockenes Keuchen auf. Die Hypoxämie wird resistent gegen Sauerstoffzufuhr. Die Röntgenaufnahme des Brustkorbs zeigt ein Bild der „Luftbronchographie“ mit konfluierenden Schatten. Die Mortalität erreicht 50 %.
3. Stadium III (4–5 Tage) manifestiert sich durch diffuse Zyanose der Haut und Oligopnoe. In den hinteren unteren Lungenabschnitten sind feuchte Rasselgeräusche unterschiedlicher Stärke zu hören. Es besteht eine schwere Hypoxämie, eine Lethargie gegenüber Sauerstofftherapie und eine Tendenz zur Hyperkapnie. Die Röntgenaufnahme des Thorax zeigt das „Schneesturm“-Symptom in Form mehrerer ineinander übergehender Schatten; ein Pleuraerguss ist möglich. Die Mortalität liegt bei 65–70 %.
4. Im Stadium IV (später als Tag 5) treten bei den Patienten Stupor, schwere hämodynamische Störungen in Form von Zyanose, Herzrhythmusstörungen, arterieller Hypotonie und keuchender Atmung auf. Hypoxämie in Kombination mit Hyperkapnie wird gegenüber mechanischer Beatmung mit hohem Sauerstoffgehalt im zugeführten Gasgemisch resistent. Klinisch und radiologisch ergibt sich ein detailliertes Bild des alveolären Lungenödems. Die Mortalität liegt bei 90-100 %.

Diagnose und Behandlung des Atemnotsyndroms bei Kindern

Die Diagnose eines Atemnotsyndroms bei Kindern ist eine recht komplexe Aufgabe. Der Arzt muss die Prognose des Verlaufs eines schweren Schocks jeglicher Ätiologie, die klinischen Manifestationen der „Schocklunge“ und die Dynamik der Blutgase kennen. Das allgemeine Behandlungsschema für das Atemnotsyndrom bei Kindern umfasst:

• Wiederherstellung der Durchgängigkeit der Atemwege durch Verbesserung der rheologischen Eigenschaften des Auswurfs (Inhalation von Kochsalzlösung, Reinigungsmitteln) und Abtransport des Auswurfs auf natürliche Weise (Husten) oder künstlich (Absaugen);
• Sicherstellung der Gasaustauschfunktion der Lunge. Die Sauerstofftherapie wird im PEEP-Modus mit einem Martin-Bauer-Beutel oder nach der Gregory-Methode mit Spontanatmung (über eine Maske oder einen Endotrachealtubus) verordnet. Im Stadium III des RDS ist eine künstliche Beatmung unter Einbeziehung des PEEP-Modus (5–8 cm H2O) zwingend erforderlich. Moderne Beatmungsgeräte ermöglichen die Verwendung umgekehrter Modi zur Regulierung des Verhältnisses von Ein- und Ausatmungszeiten (1:E = 1:1, 2:1 und sogar 3:1). Eine Kombination mit Hochfrequenz-Beatmung ist möglich. In diesem Fall müssen hohe Sauerstoffkonzentrationen im Gasgemisch (P2 über 0,7) vermieden werden. Als optimaler Wert gilt P02 = 0,4–0,6 bei einem pO2 von mindestens 80 mmHg;
• Verbesserung der rheologischen Eigenschaften des Blutes (Heparin, Antiaggregationsmedikamente), Hämodynamik im Lungenkreislauf (Kardiotonika - Dopamin, Dobutrex usw.), Senkung der intrapulmonalen Hypertonie im Stadium II-III des RDS mit Hilfe von Ganglienblockern (Pentamin usw.), Alphablockern;
• Antibiotika spielen bei der Behandlung des RDS eine untergeordnete Rolle, werden aber immer in Kombination verordnet.

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