Arterielle Hypertonie: Ursachen, Pathogenese und Grad

Durch parenchymalen Nierenkrankheiten umfassen akute und chronische Glomerulonephritis, chronische Pyelonephritis, obstruktive Nephropathie, polyzystische Nierenerkrankung, diabetische Nephropathie, Hydronephrose, angeborenen renal-Hypoplasie, Nierenschädigung, reninsekretiruyuschie Tumor renoprival Status, primäre Natriumretention (Liddle-Syndrom, Gordon).

Die Häufigkeit des Nachweises der arteriellen Hypertonie bei Parenchymerkrankungen der Niere hängt von der nosologischen Form der Nierenpathologie und dem Zustand der Nierenfunktion ab. In praktisch 100% der Fälle begleitet das Syndrom der Hypertonie einen Renin-sekretierenden Nierentumor (Reninom) und Läsionen der Nierenarterien des Gefäßes (renovaskuläre Hypertonie).

Wenn diffuse Nierenerkrankungen häufig Hypertension-Syndrom bei Erkrankungen der Niere Glomeruli festgestellt und Behälter: primäre Glomerulonephritis, mit systemischen Bindegewebserkrankungen (systemischer Lupus erythematodes, systemische Sklerodermie), Vaskulitis (Polyarteriitis nodosa), diabetischer Nephropathie. Die Häufigkeit von Bluthochdruck bei diesen Erkrankungen und Nierenfunktion erhielt reicht von 30 bis 85%. Bei der chronischen Glomerulonephritis Frequenz Hypertonie im Durchschnitt 50-60% und ist weitgehend abhängig von der morphologischen Variante von Nierenschäden. In den meisten Fällen (bis zu 70-85%) wurde durch Hypertension Ausführungs mesangiokapilläre Glomerulonephritis detektiert und fokale segmentale Glomerulosklerose, membranöse selten trifft sie an, mesangioproliferative und IgA-GN (von 40 bis 50%). Am wenigsten wahrscheinlich Hypertonie mit Glomerulonephritis mit minimalen Änderungen registrieren. Die Häufigkeit von Bluthochdruck bei diabetischer Nephropathie beträgt 50 bis 70%. Deutlich weniger (etwa 20%) Hypertonie bei Erkrankungen der Nierentubuli und Interstitium (renaler Amyloidose, interstitielle, Drogen Nephritis, Tubulopathie) nachgewiesen. Durch die Verringerung stark renale Hypertonie Frequenz erhöht und erreicht 85-90% in terminaler Niereninsuffizienz für alle Nierenerkrankungen.

Im gegenwärtigen Stadium werden mehrere Faktoren der Pathogenese der renalen arteriellen Hypertonie herausgehoben: Natrium- und Wasserretention, Dysregulation von Druck und Depressorhormonen, erhöhte Bildung von freien Radikalen, Nierenischämie, Generkrankungen.

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Wasser- und Natriumretention

Der wichtigste Faktor in der Pathogenese der arteriellen Hypertonie bei diffusen Nierenerkrankungen wird als Natriumretention angesehen, begleitet von einer Zunahme des Volumens der extrazellulären Flüssigkeit und der Höhe des Herzminutenvolumens. Dies ist der häufigste Mechanismus der Entwicklung der renalen arteriellen Hypertonie. Bluthochdruck, abhängig vom Volumen, wird bei 80-90% der Patienten mit akuter Glomerulonephritis und chronischem Nierenversagen nachgewiesen.

Als ein Ergebnis der Natrium-Retention von Elektrolyten in der Gefäßwandung Gehalt (Anhäufung darin von Natrium und Calcium-Ionen) auftreten, zu ändern, dessen Anschwellen, die Gefäßempfindlichkeit erhöht führt Wirkungen von Vasokonstriktor Hormone (Angiotensin II, Katecholamine, Vasopressin vasokonstriktorischen Endothel Hormonen) Blutdrucksteigernde Mittel. Diese Veränderungen sind die Grundlage für die Entwicklung von hohem peripherem Widerstand (OPS) und allgemeinem Nierengefäßwiderstand.

So beeinflusst die Verzögerung von Natrium und Wasser durch die Nieren beide Faktoren der Regulierung des Blutdrucks - der Wert des Herzzeitvolumens und OPS.

Hauptursache Natrium-Retention bei Nierenerkrankungen - Nieren glomerulären Schädigung durch Reduktion der Massen wirkenden Nephronen im Nierenparenchym Entzündung gefolgt, seine Reabsorption im proximalen Tubulus und distales Sammelrohr, primäre tubulointerstitielle Erkrankungen zu verbessern.

Die Daten über die Rolle von Natrium in dem Mechanismus der Hypertonie präsentiert und die Existenz einer Reihe von Faktoren zu Natrium-Retention führen, bestimmen die Notwendigkeit, bei der Behandlung von Nieren arterieller Hypertonie, Salzrestriktion in der Ernährung und, falls erforderlich, die Verwendung von Diuretika.

Dysregulation von pressor und depressor systemen

Nierenarterielle Hypertonie, unabhängig vom Volumen, wird bei 5-10% der Patienten nachgewiesen. Bei dieser Variante der Hypertonie bleiben bcc und Herzleistung in der Regel innerhalb der Grenzen der Normalwerte. Der Grund für die Erhöhung des Blutdrucks ist eine Erhöhung des Gefäßtonus aufgrund der Dysregulation von pressorischen und depressorischen Hormonsystemen, was zu einem Anstieg der OPS führt.

Vasokonstriktor (Angiotensin II, Katecholamine, Endotheline) und vasodilatorische (Kinine, Prostaglandine, Endothel-relaxing factor, Calcitonin-Peptid gensvyazanny et al.): vasoaktive Hormone physiologische Regulator des Gefäßtonus abstehen. Bei Erkrankungen der Niere zeigt sich eine Verletzung des physiologischen Gleichgewichts im Vasokonstriktor-Vasodilatator-System zugunsten von Vasokonstriktoren.

Nierenerkrankungen Aktivierung eines der stärksten Vasokonstriktoren - Angiotensin II - tritt auf, wenn die hämodynamische Nieren als Folge einer akuten Entzündung oder Immun sklerotische Prozesse bewältigen. Neben der verstärkten Bildung von systemischem Angiotensin II wird das lokale RAAS in den Nieren mit der Produktion des vasokonstriktorischen Hormons direkt im Nierengewebe aktiviert. Die kombinierte Wirkung des aktivierten System und renale Angiotensin II stimuliert die Kontraktion als die Widerstandsgefäße (Arteriolen mittlerer Durchmesser), die vor allem die OPS und intrarenalen Blutgefße bestimmen, die von OPS zu erhöhen führt.

Die Entstehung von Nierenbluthochdruck in den letzten Jahren von großer Bedeutung geworden, die Aktivität des sympathischen Nervensystems zu erhöhen. Die veränderte sklerotische Niere ist die Quelle der afferenten Signale an den Hypothalamus, die durch die Wirkung der Sekretion von Noradrenalin und bisher unbekannten, noch stärker als Norepinephrin aktiviert, Katecholamine - vasoaktiven Neuropeptid Y. Neuropeptid Y zusammen in perivaskulären Nervenenden mit Noradrenalin freigesetzt. Die Wirkungsdauer ist länger als die von Noradrenalin. Dieses Peptid fördert die Sekretion anderer vasoaktiver Hormone. Bei Nierenerkrankungen wird ein direkter Zusammenhang zwischen der Aktivität der Angiotensin-II-Sekretion und dem Katecholamingehalt festgestellt, der die konstriktive Wirkung von Hormonen signifikant verstärkt. Erhöhte Aktivität des sympathischen Nervensystems in Nierenerkrankungen in der Regel begleitet Vasokonstriktion und erhöhter GPT, sowie die Bildung des charakteristischen hyperkinetischem Zirkulationstyp.

Das physiologische System der Nieren-Vasodilator-Hormone wird durch Nierenprostaglandine, Kallikrein-Kinin-System, repräsentiert. Ihre physiologischen Eigenschaften: Vasodilatation und erhöhte Natriumausscheidung - wirken der Entwicklung der arteriellen Hypertonie entgegen. Bei Nierenerkrankungen ist ihre Synthese stark reduziert. Eine genetische Schädigung des Nieren-Rezeptor-Systems des Kallikrein-Kinin-Systems kann wichtig sein, was zur Entwicklung der renalen arteriellen Hypertonie beiträgt.

Eine wichtige Rolle in der Entwicklung der arteriellen Hypertonie spielt eine Verminderung der Produktion des vasodilatierenden Lipids des Medullins durch die Medulla der Niere, deren Wirkungen gegenwärtig im einzelnen entwickelt werden.

Eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Nieren Hypertonie und endotheliale Hormonen spielen: aktiv gefäßerweiternden N0 und den stärksten der bekannten endogenen vasokonstriktorischen - Endothelin. In Experimenten wurde gezeigt, dass die Blockade der N0-Bildung zur Entwicklung einer arteriellen Hypertonie führt. Die verstärkte Synthese von N0 aus L-Arginin ist notwendig für die Entwicklung einer normalen natriuretischen Antwort, wenn sie mit Natrium beladen ist. Bei salzempfindlichen hypertensiven Ratten führt Blockade der Bildung von N0 zu einem Anstieg des arteriellen Drucks, und die sequentielle Verabreichung von L-Arginin wird von einer Normalisierung des arteriellen Drucks begleitet. Bei chronischem Nierenversagen zeigt sich ein deutlicher Anstieg der Endothelin-1-Konzentration und Hemmung der NO-Freisetzung. Wenn Nierenerkrankung Ungleichgewicht dieses System mit einer Reduktion N0 Synthese und Erhöhung der Blutkonzentration von Endothelin führen zu der Entwicklung von Bluthochdruck aufgrund von einem starken Anstieg der GPT, die durch Natriumretention verbessert wird.

Während der Progression der Niereninsuffizienz, die Häufigkeit und Schwere der Hypertonie erhöhen. Zunehmende Bedeutung der Natrium- und Wasserretention in der Pathogenese der Hypertonie, behält seinen Wert und die meisten anderen, die für alle arteriellen Hypertonie Mechanismen, einschließlich einer erhöhten Produktion von Renin Schrumpfniere, Erschöpfung der Produkt Drückers Hormone und Hormon Dysregulation Endothel. Mit der Entwicklung von Urämie gibt es auch zusätzliche Faktoren, die zur Entstehung und Aufrechterhaltung der arteriellen Hypertonie beitragen.

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Bildung freier Radikale

In den letzten Jahren die Aufmerksamkeit der Forscher die Mechanismen der Entwicklung der arteriellen Hypertonie bei Patienten mit chronischem Nierenversagen zu studieren, die Aktivierung der Lipidperoxidation und die Rolle von Metaboliten des Eiweißstoffwechsels von asymmetrischen Dimethyl Arginin. Bei der chronischen Niereninsuffizienz Aktivität der freien Radikale deutlich reduziert antioxidative Aktivität drastisch erhöht, was Hypertonie potenzieren kann und hilft, auf Kosten der OPS verschiedene Mechanismen zu erhöhen. Dazu gehören die Inaktivierung von NO-Produktion, einer erhöhten Bildung Vasokonstriktor Metaboliten aufgrund der Oxidation von Arachidonsäure in der glomerulären Membran, direkte Vasokonstriktorwirkung von freien Sauerstoffradikalen, erhöhte Fibrose und Atherosklerose in den Gefäßen. Die Akkumulation von asymmetrischem Dimethylarginin bei chronischer Niereninsuffizienz führt zu einer Blockade der NO-Synthetase, die zu einem Anstieg der Blutgefäß-OVC und des Blutdrucks führt.

Nierenischämie

In den letzten Jahren wurde die Rolle der ischämischen Nierenschädigung aktiv als ein Konzept für die Entwicklung von chronischem Nierenversagen und arterieller Hypertonie bei älteren Patienten diskutiert, die zuvor nicht an Nierenerkrankungen litten. In dieser Kategorie von Patienten trat chronisches Nierenversagen gegen generalisierte Atherosklerose mit Nierenarterienerkrankung auf (siehe "Ischämische Nierenerkrankung").

Genetische Störungen

Das Problem der Generkrankungen bei der Entstehung der renalen arteriellen Hypertonie befindet sich nun im aktiven Studienstadium. Wir haben bereits die pathogenetische Rolle der Expression des Renin-Gens, Gen-Störungen bei der Aufnahme der Hormone CCS erwähnt. Es gab Berichte über Genstörungen des NO-Synthetase-Enzyms Endothelin-Rezeptoren. Aufmerksamkeit der Forscher zog auf den Gen-Polymorphismus der Angiotensin-Converting-Enzym (ACE), als ein Faktor der Entwicklung und die Bildung von Nierenbluthochdruck, von ihrer Schwere bestimmt ist, der Grad der Organschäden und die Rate der Progression von Nierenversagen.

Zusammenfassend kann festgestellt werden, dass jeder der vorgestellten Mechanismen die einzige Ursache für die Entstehung der renalen arteriellen Hypertonie ist. Bei den meisten Patienten sind jedoch mehrere Faktoren in die Pathogenese der Erkrankung involviert.

Grad der Hypertonie

Gegenwärtig wird der Grad der arteriellen Hypertonie nach drei Hauptmerkmalen durchgeführt: der Höhe des Blutdrucks, dem ätiologischen Faktor, dem Grad der Schädigung der Zielorgane.

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Blutdruckniveau

Der Grad der arteriellen Hypertonie in Bezug auf den Blutdruck bei Menschen im Alter von 18 Jahren und älter

Kategorie	Systolischer BP, mmHg	Diastolischer Blutdruck, mmHg
Optimal	<120	<80
Normal	120-129	80-84
Erhöhte Normalität	130-139	85-89
Hypertonie:
Ich grad	140-159	90-99
II Grad	160-179	100-109
III Grad	> 180	> 110
Isoliert systolisch	> 140	<90

Im Jahr 2003 schlugen amerikanische Kardiologen die 7. Revision der Klassifikation der arteriellen Hypertonie in Stufen vor (New Hypertension Guidelines: JNC 7).

Klassifizierung der arteriellen Hypertonie in Stufen

Kategorien	Systolischer BP, mmHg	Diastolischer Blutdruck, mmHg
Normal	<120	<80
Erhöhte Normalität	120-139	80-89
Stufe I	140-159	90-99
II Bühne	160 und höher	100 und höher

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Ätiologischer Faktor der arteriellen Hypertonie

Hypertension Ätiologie unterteilt in 2 Gruppen: Hypertonie unbekannter Ätiologie - Essentielle Hypertonie, die die überwiegende Mehrzahl der Patienten mit arterieller Hypertonie (95%) und Bluthochdruck mit einem bekannten Ätiologie oder sekundäre Hypertonie dar.

Unter den verursachenden Faktoren der sekundären arteriellen Hypertonie, Nieren-, Aorten-, endokrinen und Nervensystem Erkrankungen sowie Schwangerschaft, Komplikationen bei chirurgischen Eingriffen, Drogen isoliert werden.

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Komplikationen der renalen arteriellen Hypertonie

Komplikationen von Bluthochdruck sind die gleichen wie bei hypertensiven Erkrankungen. Vielleicht die beschleunigte Entwicklung von Atherosklerose, koronare Herzkrankheit, das Auftreten von Herzrhythmusstörungen. Mit der Entwicklung von linksventrikulärem Versagen, Dyspnoe mit Anfällen von Herzasthma erscheint, ist es möglich, die Entwicklung von Lungenödem. In der Zukunft entwickelt sich Stagnation über einen großen Bereich der Blutzirkulation. Hypertensive Enzephalopathie tritt aufgrund von Ischämie und Hirnödem durch die gleichen Symptome wie bei Hypertonie manifestieren (Schwäche, Schläfrigkeit, Verlust von Gedächtnis und Konzentration, Kopfschmerzen, verminderte Intelligenz, Depression).

Hypertensive Krisen (ein zusätzlicher akuter Anstieg des Blutdrucks) können mit einer Exazerbation der Nierenerkrankung sowie mit emotionaler oder körperlicher Anstrengung verbunden sein, mit einer übermäßigen Aufnahme von Salz und / oder Flüssigkeit. Die häufigsten Krisen treten bei Patienten auf, die sich einer Hämodialysebehandlung unterziehen. Klinisch manifestieren sie sich in einer Verschlechterung der zerebralen, kardialen oder seltener der okulären Symptome, des akuten linksventrikulären Versagens.

Als Komplikation der Hypertonie wird auch die beschleunigte Entwicklung von Nephrosklerose und chronischem Nierenversagen in Betracht gezogen. Populationsstudien der letzten Jahre haben gezeigt, dass bei Patienten mit Nierenerkrankungen die Abnahme der glomerulären Filtration höher war, je höher der Blutdruck war. Die Analyse der Ursachen dieses Phänomens hat gezeigt, dass „Patienten“ Niere, verglichen mit „gesunden“, ist sehr viel empfindlicher auf sogar eine leichte Erhöhung des Blutdrucks. Bei Nierenerkrankungen gibt es eine Reihe von Faktoren, die bei Bluthochdruck aktiviert werden. Verletzung tritt auf Selbstregulierung der Nierendurchblutung, gefolgt von einem Transfer des systemischen Blutdrucks in den Glomeruluskapillaren und Entwicklungs Intraglomerulohypertension und Hyperfiltrations - wichtige Faktoren Entwicklung nephrosclerosis beschleunigt.

Als Ergebnis der Nierendurchblutung und Endotheldysfunktion, Nierenerkrankungen mit Hypertonie auftreten, gibt es eine Fehlregulation von vasoaktiven Hormonen (Angiotensin II, Endothelin, Prostaglandin, Stickstoffoxid, etc.). Dies verbessert die Nierendurchblutungsstörungen, stimuliert die Produktion von Cytokinen, Wachstumsfaktoren (TGF-beta, platelet-derived growth factor, und andere biologisch aktive Substanzen), aktiviert Prozesse der interstitiellen Fibrose und Glomerulosklerose.

Die Abhängigkeit der Rate der Niereninsuffizienz vom Wert des arteriellen Drucks bei nephrologischen Patienten wurde durch multizentrische kontrollierte Studien, vor allem durch die MDRD-Studie, bestätigt. In dieser Studie betrug die Abnahme der glomerulären Filtration bei Patienten mit verschiedenen Nierenerkrankungen und Proteinurie über 1 g / Tag etwa 9 ml / min pro Jahr bei einem durchschnittlichen arteriellen Druck von 107 mm Hg. (ungefähr 140/90 mm Hg), während andere Bedingungen gleich sind, bei Patienten mit einem mittleren arteriellen Druck von nicht mehr als 90 mm Hg. (ungefähr 120/80 mm Hg) betrug der Filtrationsabfall ungefähr 3 ml / min pro Jahr. Dies bedeutet, dass terminale Niereninsuffizienz, die eine Behandlung mit extrakorporalen Blutreinigungsverfahren erfordert, im ersten Fall nach etwa 7-10 Jahren und in der zweiten - in 20-30 Jahren - auftritt. Präsentierte Daten, die durch andere Studien bestätigt wurden, zeigten, dass das Blutdruckniveau, signifikant niedriger als 140/90 mm Hg, optimal für das Überleben von Patienten mit Nierenerkrankungen ist. Dieser Ansatz wurde als Grundlage für das Konzept des "Zieldrucks" für Patienten mit Nierenerkrankungen verwendet.

Gegenwärtige Empfehlungen von internationalen Expertengruppen sind, dass, um das Fortschreiten von chronischen Nierenerkrankungen zu verhindern, es notwendig ist, den Blutdruck unter 130/80 mm Hg zu halten. Bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz und / oder Proteinurie über 1 g / Tag sollte der optimale Blutdruck 125/75 mm Hg nicht überschreiten. Das Erreichen solcher Werte ist aufgrund einer Vielzahl objektiver und subjektiver Faktoren eine eher schwierige Aufgabe. Zur gleichen Zeit wird nicht empfohlen, den systolischen Blutdruck <110 mmHg zu reduzieren.

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