Arten von Hirnverletzungen

Traumatische Hirnverletzungen können strukturelle Schäden unterschiedlicher Art verursachen. Je nach Verletzungsmechanismus und Aufprallkraft können strukturelle Veränderungen makroskopischer oder mikroskopischer Natur sein.

Ein Patient mit einem weniger schweren Schädel-Hirn-Trauma weist möglicherweise keine größeren strukturellen Schäden auf. Die Symptome eines Schädel-Hirn-Traumas variieren stark in Schwere und Folgen. Verletzungen werden üblicherweise als offen oder geschlossen klassifiziert.

Pathophysiologie der traumatischen Hirnverletzung

Bei einem direkten Trauma (z. B. Schlag, Wunde) kann die Gehirnfunktion sofort gestört sein. Bald nach dem ersten Trauma kann eine Kaskade von Prozessen beginnen, die zu weiteren Schäden führen.

Jede traumatische Hirnverletzung kann ein Ödem des verletzten Gewebes verursachen. Das Schädelvolumen wird durch die Knochen fixiert und fast vollständig von inkompressibler Zerebrospinalflüssigkeit (CSF) und leicht komprimierbarem Hirngewebe eingenommen. Daher findet eine Volumenzunahme durch Ödeme, Blutungen oder Hämatome keinen freien Raum und führt unweigerlich zu einem Anstieg des intrakraniellen Drucks. Der zerebrale Blutfluss ist proportional zum zerebralen Perfusionsdruck (CPP), der die Differenz zwischen dem mittleren arteriellen Druck (MAP) und dem mittleren intrakraniellen Druck darstellt. Steigt der intrakraniale Druck (oder sinkt der MAP), sinkt der CPP, und wenn er unter 50 mmHg fällt, beginnt eine zerebrale Ischämie. Dieser Mechanismus kann zu einer lokalen Ischämie führen, wenn der Druck durch ein lokales Ödem oder Hämatom die zerebrale Durchblutung im verletzten Bereich beeinträchtigt. Ischämie und Ödeme können die Freisetzung von exzitatorischen Neurotransmittern und freien Radikalen auslösen, was Ödeme und intrakraniellen Druck weiter erhöht. Systemische Komplikationen eines Traumas (z. B. Hypotonie, Hypoxie) können ebenfalls zur Entwicklung einer zerebralen Ischämie beitragen, die oft als sekundärer Hirninfarkt bezeichnet wird.

Übermäßiger Hirndruck führt zunächst zu einer globalen Beeinträchtigung der Hirnfunktion. Wird der Hirndruck nicht gesenkt, kann dies zu einer Herniation von Hirngewebe in das Foramen magnum und unter das Kleinhirntentorium mit der Bildung von Hirnhernien führen, was das Risiko von Komplikationen und Tod deutlich erhöht. Vergleicht man den Hirndruck mit dem SBP, wird die IVD Null, was zu einer vollständigen zerebralen Ischämie führt, die schnell zum Hirntod führt. Das Fehlen eines zerebralen Blutflusses kann als eines der Kriterien für den Hirntod herangezogen werden.

Offenes Schädel-Hirn-Trauma

Offene Kopfverletzungen sind Verletzungen, die die Kopfhaut und den Schädel (und in der Regel auch die harte Hirnhaut und das Hirngewebe) durchdringen. Offene Verletzungen treten bei Schusswunden oder Verletzungen durch scharfe Gegenstände auf. Aber auch Schädelfrakturen, die das den Schädel bedeckende Gewebe infolge eines heftigen Aufpralls mit einem schweren stumpfen Gegenstand betreffen, gelten als offen.

Geschlossene Schädel-Hirn-Verletzung

Geschlossene Schädel-Hirn-Verletzungen entstehen meist durch einen Aufprall des Kopfes auf einen Gegenstand oder eine plötzliche Gehirnerschütterung, die eine sofortige Beschleunigung und Verzögerung des Gehirns in der Schädelhöhle verursacht. Beschleunigung und Verzögerung können das Hirngewebe an der Stelle des direkten Aufpralls, im gegenüberliegenden Bereich (Gegenaufprall) sowie diffus schädigen. Am häufigsten sind Frontal- und Temporallappen betroffen. Risse oder Brüche von Nervenfasern, Blutgefäßen oder beidem sind möglich. Geschädigte Gefäße werden übermäßig durchlässig, was zur Bildung von Kontusionszonen, intrazerebralen oder subarachnoidalen Blutungen sowie Hämatomen (epidural und subdural) führt.

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Gehirnerschütterung

Eine Gehirnerschütterung ist definiert als eine posttraumatische, vorübergehende und reversible Bewusstseinsveränderung (z. B. Bewusstseins- oder Gedächtnisverlust), die von wenigen Sekunden über Minuten bis hin zu einem konventionell definierten Zeitraum von <6 Stunden andauern kann. Es treten keine größeren strukturellen Hirnschäden oder bleibende neurologische Veränderungen auf, obwohl vorübergehende Funktionseinschränkungen erheblich sein können.

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Diffuse axonale Verletzung

Eine diffuse Axonschädigung (DAI) entsteht, wenn durch plötzliche Verzögerung Scherkräfte entstehen, die eine generalisierte, großflächige Schädigung der Axonfasern und Myelinscheiden verursachen (DAI kann jedoch auch nach geringfügigen Traumata auftreten). Es liegen keine signifikanten strukturellen Schäden vor, jedoch sind im CT (und in der Histologie) häufig kleine petechiale Blutungen in der weißen Substanz des Gehirns sichtbar. Klinisch wird eine DAI manchmal als Bewusstlosigkeit von >6 Stunden ohne fokale neurologische Defizite definiert. Traumatische Ödeme erhöhen häufig den intrakraniellen Druck (ICP) und führen zu verschiedenen klinischen Manifestationen. DAI liegt häufig dem sogenannten Schütteltrauma-Syndrom zugrunde.

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Gehirnprellung

Eine Hirnprellung ist sowohl bei offenen (einschließlich penetrierenden) als auch bei geschlossenen Verletzungen möglich. Der pathologische Zustand kann je nach Größe und Lage der Läsion eine Vielzahl von Hirnfunktionen beeinträchtigen. Große Prellungen können zu einer ausgedehnten Hirnschwellung und einem starken Anstieg des Hirndrucks führen.

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Hirnhämatome

Hämatome (Blutansammlungen im oder um das Hirngewebe) sind sowohl bei penetrierenden als auch bei geschlossenen Verletzungen möglich; sie können epidural, subdural und intrazerebral sein. Subarachnoidalblutungen (SAB) sind typisch für ein Schädel-Hirn-Trauma.

Ein subdurales Hämatom ist eine Blutansammlung zwischen der Dura mater und der Arachnoidea. Akute subdurale Hämatome werden häufig durch die Zerstörung der Hirnvenen oder der Hirnrinde oder den Riss der Verbindungsvenen zwischen Hirnrinde und den Sinus der Dura mater verursacht und treten am häufigsten nach Stürzen und Autounfällen auf. Durch die Kompression des Hirngewebes durch ein Hämatom können Ödeme mit erhöhtem Hirndruck entstehen, deren Ausprägungen unterschiedlich sind. Die Mortalität und die Komplikationen nach Hämatomen sind signifikant.

Die Symptome eines chronischen subduralen Hämatoms können sich schleichend über mehrere Wochen nach der Verletzung entwickeln. Sie treten häufiger bei älteren Menschen auf (insbesondere bei Einnahme von Thrombozytenaggregationshemmern und Antikoagulanzien), die die Kopfverletzung möglicherweise als geringfügig betrachten und sogar vergessen. Im Gegensatz zu akuten subduralen Hämatomen sind Schwellungen und erhöhter Hirndruck bei chronischen Hämatomen nicht typisch.

Epidurale Hämatome (Blutansammlungen zwischen Schädelknochen und harter Hirnhaut) sind seltener als subdurale Hämatome. Sie entstehen meist durch arterielle Blutungen, typischerweise durch einen Riss der mittleren Hirnhautarterie bei Schläfenbeinfrakturen. Ohne Notfalleingriff kann sich der Zustand eines Patienten mit einem großen oder arteriellen epiduralen Hämatom rasch verschlechtern und zum Tod führen. Kleinere, venöse epidurale Hämatome sind selten und weisen eine niedrige Sterblichkeitsrate auf.

Intrazerebrale Hämatome (Blutansammlungen im Hirngewebe selbst) sind häufig die Folge einer fortschreitenden Kontusion, sodass klinisch die Grenze zwischen einer Kontusion und einem intrakraniellen Hämatom unscharf ist. In der Folge können sich erhöhter intrakranieller Druck, Herniation und funktionelle Insuffizienz des Hirnstamms entwickeln, insbesondere bei Hämatomen in den Temporallappen oder im Kleinhirn.

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Schädelknochenbrüche

Penetrierende Verletzungen gehen definitionsgemäß mit Frakturen einher. Doch auch bei geschlossenen Schädelverletzungen sind Schädelfrakturen möglich, die in lineare, Impressions- und Trümmerfrakturen unterteilt werden. Obwohl schwere und sogar tödliche Kopfverletzungen auch ohne Frakturen möglich sind, deutet ihr Vorhandensein auf eine erhebliche Schlagkraft hin. Frakturen bei Patienten mit diffusen Kopfverletzungen weisen auf ein hohes Risiko für intrakraniale Schäden hin. Frakturen bei lokalisierten Kopfverletzungen (z. B. ein Schlag mit einem kleinen Gegenstand) weisen nicht unbedingt auf ein hohes Risiko für intrakraniale Schäden hin. Auch eine einfache lineare Fraktur ist in der Regel nicht mit einem hohen Risiko verbunden, es sei denn, sie geht mit neurologischen Symptomen einher oder tritt bei einem Säugling auf.

Bei Impressionsfrakturen ist das Risiko eines Risses der Dura Mater und/oder des Hirngewebes am höchsten.

Wenn eine Schläfenbeinfraktur den Bereich der Arteria meningea media kreuzt, kann sich wahrscheinlich ein epidurales Hämatom entwickeln. Frakturen, die einen der großen Sinus der Dura mater kreuzen, können zu massiven Blutungen und der Bildung eines venösen epiduralen oder subduralen Hämatoms führen. Frakturen, die den Karotidenkanal kreuzen, können zu einer Ruptur der Halsschlagader führen.

Die Knochen des Hinterkopfes und der Schädelbasis sind sehr dick und stark, und ihre Frakturen deuten auf eine starke äußere Einwirkung hin. Frakturen der Schädelbasis, die durch das Felsenbein verlaufen, schädigen häufig die Strukturen des Außen- und Innenohrs und können die Funktion des Gesichtsnervs, des Vestibulocochlearis und des Gleichgewichtsnervs beeinträchtigen.

Bei Kindern kann es bei einer linearen Schädelfraktur zu einer Einklemmung der Hirnhäute kommen, was zur Ausbildung von leptomeningealen Zysten und einer Vergrößerung der Primärfraktur („wachsende“ Fraktur) führen kann.