Behandlung von Aneurysmen

Die Behandlung einer Aneurysmaruptur richtet sich nach dem Schweregrad des Aufnahmezustands des Patienten und wird durch den Grad der Beteiligung der wichtigsten pathogenetischen Mechanismen bestimmt. Der Kernpunkt des Maßnahmenkomplexes ist die Durchführung eines chirurgischen Eingriffs unter Ausschluss des Aneurysmas vom Blutfluss, um eine erneute Ruptur zu verhindern (diese Eigenschaft ist bei einer Aneurysmaruptur nicht vollständig gegeben – die Möglichkeit einer erneuten Ruptur besteht bis zu 2-3 Wochen – die Zeit der Bildung des kollagenen „Außengerüsts“ des Aneurysmas hängt vom verwendeten Umhüllungsmaterial ab).

Es gibt verschiedene Phasen einer aneurysmatischen Subarachnoidalblutung: die akute (erste drei Tage), die akute (bis zu zwei Wochen), die subakute (2-4 Wochen) und die „kalte“ (mehr als einen Monat ab dem Zeitpunkt der Blutungsentwicklung). Jede Periode hat ihre eigenen pathogenetischen Merkmale, je nachdem, welche Behandlungstaktik sich ändert.

• Die akute Phase ist durch einen noch nicht ausgeprägten Angiospasmus und ein moderates Hirnödem gekennzeichnet. Daher ist sie für eine Operation günstig. Dies gilt nur für Patienten mit den Schweregraden I, II und III gemäß HH. Patienten mit den Schweregraden IV–V werden nur dann operiert, wenn sie ein großes intrazerebrales Hämatom (mehr als 60 ml) und Symptome eines akuten okklusiven Hydrozephalus (Anlegen einer Ventrikeldrainage) aufweisen. Andere Patienten werden einer aktiven konservativen Behandlung unterzogen, bis sie sich vom komatösen Zustand erholt haben und Arteriopathie und Hirnödem vollständig zurückgegangen sind.
• Die akute Phase ist durch eine zunehmende Schwere der Arteriopathie, Ischämie und des Hirnödems gekennzeichnet. Alle Patienten werden konservativ behandelt. Chirurgische Eingriffe sind kontraindiziert, außer bei wiederholter Ruptur mit Entwicklung vitaler Indikationen. Die Mortalität nach solchen Operationen liegt jedoch über 50 %. Die Vorgehensweise beim progressiven Liquor-Hypertonie-Syndrom ist ähnlich wie in der Vorperiode.
• Die subakute Phase beginnt nach zwei Wochen und ist gekennzeichnet durch die Normalisierung aller lebenswichtigen Funktionen des Gehirns, die Rückbildung von Arteriopathie und Ödemen sowie die Wiederherstellung der Zerebrospinalflüssigkeitszirkulation. Während dieser Zeiträume kann eine chirurgische Behandlung bei Patienten mit den Schweregraden I, II, III gemäß HN sowie in den Stadien IV und V erfolgen, bei denen das Bewusstsein wiederhergestellt, die Hämodynamik stabilisiert und gemäß transkraniellen Doppler-Daten die Phänomene der Arteriopathie zurückgegangen sind. Dies ist jedoch nicht der günstigste Zeitpunkt für eine Operation, da die Normalisierung aller Gehirnfunktionen noch nicht vollständig ist. Statistischen Daten zufolge treten jedoch gerade in diesen Zeiträumen wiederholte Rupturen arterieller Aneurysmen am häufigsten auf. Daher muss versucht werden, die Operation durchzuführen, ohne die „kalte“ Phase abzuwarten, um eine erneute Ruptur zu vermeiden. Einen Monat nach der Ruptur sind die Bedingungen für eine Operation zweifellos am günstigsten. Wichtiger ist jedoch die Rettung derjenigen, bei denen es innerhalb eines Monats zu einem erneuten Riss kommt, was etwa 60 % aller Aneurysmarupturen entspricht.

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Notfallversorgung und konservative Behandlung eines Aneurysmas

Patienten mit Subarachnoidalblutungen sollten in eine spezialisierte oder neurologische Abteilung transportiert werden (sofern kein spezialisiertes Krankenhaus vorhanden ist), um angemessene diagnostische Maßnahmen durchzuführen und eine rationale Behandlungstaktik unter Berücksichtigung objektiver Daten aus der dynamischen Beurteilung des Zustands des Patienten auszuwählen. Ein verzögerter Transport ist möglich, wenn sich der Blutdruck stabilisiert, Kopfschmerzen und Meningealsyndrom zurückgehen (bei Patienten mit den Schweregraden I, I, III gemäß HN), der Zustand der Vitalfunktionen normalisiert und der Patient aus dem Koma erholt (bei Patienten mit den Schweregraden IV-V gemäß HN).

Die Behandlungstaktiken für SAB werden im Zusammenhang mit den pathogenetischen Mechanismen der Erkrankung betrachtet.

Die Therapie der konstriktiv-stenotischen Arteriopathie besteht aus folgenden Komponenten:

• Auswirkungen auf die Produkte der extravaskulären Blutlyse und deren Metaboliten;
• Aufrechterhaltung eines ausreichenden regionalen zerebralen Blutflusses bei entwickelter Arteriopathie;
• neuroprotektive Intervention bei bestehender zerebraler Ischämie.

Jeder chirurgische Eingriff bei einer aneurysmatischen SAB wird von einer Sanierung der Subarachnoidalräume und, falls erforderlich, der Hirnventrikel begleitet, um Blutgerinnsel zu entfernen, die eine Quelle von Oxyhämoglobin und anderen biologisch aktiven Substanzen sind, die die Cyclooxygenasen Typ I und II (COX-1, COX-2) aktivieren, was den Stoffwechsel der Arachidonsäure mit der Bildung von Prostaglandinen, Thromboxan und Prostacyclin auslöst.

Nichtsteroidale Antirheumatika wirken als Antagonisten dieses Prozesses (Indomethacin intravenös als Bolus von 50 mg/20 min, gefolgt von der Gabe von 30 mg/h für 3 Tage nach der Aneurysmaruptur; Naklofen 75–300 mg/Tag; Aspirin und seine injizierbare Form Acelysin – 0,5–3,0 g/Tag). Nach Abschluss der parenteralen Gabe wird die orale Gabe des Arzneimittels fortgesetzt: Movalis 7,5–30 mg/Tag, Mesulid (Nimesulid) 200–400 mg/Tag für 1 Monat. Vorsicht ist geboten, wenn der Patient ein Magengeschwür hat oder sich akute Geschwüre des Gastrointestinaltrakts entwickeln; selektiven COX-2-Hemmern (Celebrex, Movalis, Mesulid) wird der Vorzug gegeben, in manchen Fällen – bei rektaler Gabe.

Aufgrund der hohen Proteaseaktivität von Plasma und Liquor wird die Anwendung unspezifischer Inhibitoren empfohlen (Contrycal bis zu 50.000 U/Tag, Trasylol, Gordox in äquivalenten Dosen). Aminocapronsäure und Tranexamsäure, die zuvor als Thrombolysehemmer zur Behandlung der subarachnoidalen Blutung eingesetzt wurden, weisen ähnliche Eigenschaften auf. Ihre Anwendung ist derzeit jedoch aufgrund des hohen Risikos der Entwicklung sekundärer ischämischer Erkrankungen vor dem Hintergrund einer Hyperkoagulation deutlich eingeschränkt, trotz der Versuche, diesen Prozess durch die adjuvante Gabe von Heparin zu korrigieren.

Das Konzept der ZN-Therapie (Hypertonie, Hypervolämie, Hyperhydratation) ist bei der Therapie der Arteriopathie bei SAB obligatorisch und insbesondere bei der Entwicklung einer klinischen Arteriopathie und eines verzögerten ischämischen Defizits angezeigt. Die Hypertonie wird auf dem Niveau eines systolischen Blutdrucks von 160–180 mmHg und eines diastolischen Blutdrucks von 80–100 mmHg gehalten (ein Anstieg des Blutdrucks um 20–100 mmHg gegenüber dem Ausgangswert). Eine kontrollierte arterielle Hypertonie wird durch die Verwendung von Vasopressoren (Dopamin), Glukokortikoiden und Parasympathikusblockern (nichtselektive Anticholinergika - Atropinsulfat usw.) erreicht. Hypervolämie und Hämodilution werden notwendigerweise von Maßnahmen begleitet, die auf die Verbesserung der rheologischen Eigenschaften des Blutes abzielen (Albumin 10–20 %, natives Plasma, Rheopolyglucin 200–400 ml/Tag). Das Gesamtvolumen der verabreichten Lösungen beträgt 50–60 ml/kg/Tag unter Hämatokritüberwachung (bis 0,40). Die Gabe einer 5%igen Dextroselösung (Glukose) in einer Dosierung von 500 ml/Tag ist zulässig. Hypertonische Glukoselösungen werden aufgrund der möglichen Entwicklung einer Hyperglykämie mit nachfolgender Azidose des Hirngewebes, die ischämische Schäden verschlimmert, nicht empfohlen.

Es wird empfohlen, mittlere therapeutische Dosen unfraktionierten Heparins (bis zu 10.000 Einheiten pro 72 Tage) zu verwenden, das eine thrombozytenaggregationshemmende Wirkung besitzt. Durch die Neutralisierung von Thrombin schwächt es zudem dessen stimulierende Wirkung auf die Prostaglandinsynthese und schützt das verabreichte Indomethacin vor Thrombininaktivierung. Bevorzugter ist die Verwendung von niedermolekularem Heparin (Fraxiparin – 0,6–0,9 ml subkutan in die periumbilikale Region zweimal täglich für 14–18 Tage). Pentoxifyllin ist als vorbeugende Maßnahme gegen die Bildung von Erythrozytenthromben in einer Dosierung von 400–1200 mg/Tag intravenös in 2–3 Gaben indiziert.

Diese Therapie eignet sich optimal für die postoperative Phase, wobei AA aus dem Blutkreislauf ausgeschlossen wird. Andernfalls erhöht ihre Anwendung das Risiko wiederkehrender Blutungen erheblich. Daher ist es vorzuziehen, auf eine kontrollierte Hypertonie zu verzichten und erst dann darauf zurückzugreifen, wenn sich das klinische Bild ischämischer Schäden verstärkt. Ähnliche Taktiken sind für direkte Antikoagulanzien wünschenswert. Komplikationen der AN-Therapie sind Herzinfarkt und Lungenödem. Daher sind EKG- und zentralvenöse Drucküberwachung erforderlich.

Im Hinblick auf die myogene Komponente der sich entwickelnden Arteriopathie war der Dihydropyridinblocker der Ca2+-potentialabhängigen Kanäle Nicardipin (0,075 mg/kg/h intravenös für 14 Tage nach Aneurysmaruptur) (laut dynamischer angiographischer Überwachung) hinsichtlich der Regression des Verengungsgrades des Arterienlumens am wirksamsten. Zu den Komplikationen seiner Anwendung zählen Lungenödem und Hyperazotämie (entsprechende Parameter sollten überwacht werden).

Ein vielversprechendes Medikament ist ein mit dem Calcitonin-Gen assoziiertes Peptid, das gefäßerweiternde Eigenschaften besitzt, die sich in der Phase der fortgeschrittenen Arteriopathie entfalten. Seine Darreichungsform in Form von Retardtabletten befindet sich in der klinischen Erprobung.

In der akuten Phase einer Blutung, wenn die Verengung der Arterien ausschließlich durch myogene Mechanismen und adrenerge Stimulation verursacht wird, ist die Gabe von adrenergen Blockern (Metoprolol 200 mg/Tag intravenös, Labetalol 5-25 mg Bolus, gefolgt von einer Tagesdosis von 10-15 mg, Propranolol) und Lidocain angezeigt.

Das dritte Glied in der Behandlung der Arteriopathie sind neuroprotektive Maßnahmen.

Ein weiteres Dihydropyridin-Derivat mit Ca2+-blockierender Wirkung ist Nimodipin (Nimotop). Das Medikament beeinflusst nicht den Grad der Verengung des Arterienlumens, sondern blockiert die Ca2 ⁺ -potenzialabhängigen Kanäle der Neurozyten, wodurch die Schwere des Eintritts von extrazellulärem Ca2 ⁺ und seiner Freisetzung aus dem Depot ins Zytoplasma verringert wird (intravenös verabreicht durch Tropf 1 mg/Stunde für die ersten 2 Stunden, dann 2 mg/Stunde für 5-7 Tage, gefolgt von der Umstellung auf orale Verabreichung 2 Tabletten 6-mal täglich - 7-10, bis zu 20 Tage). Dabei ist die ausgeprägte blutdrucksenkende Wirkung des Medikaments zu berücksichtigen, die den pharmakologischen Antagonismus der eingenommenen kontrollierten Hypertonie bestimmt.

Glukokortikoide haben eine ausgeprägte dosisabhängige Hemmwirkung gegen Lipidperoxidase mit Begrenzung der Radikalbildung. Insbesondere wird Methylprednisolon zur intraoperativen Anwendung in einer Konzentration von 1 mg/ml in physiologischer Lösung zur Spülung der Subarachnoidalzisternen empfohlen, gefolgt von der intrazisternalen Verabreichung von 5 ml der resultierenden Lösung pro Tag über einen Katheter für 14 Tage. Die parenterale Verabreichung von bis zu 20–30 mg/kg/Tag bewirkt die erwartete Wirkung, eine Überschreitung der Dosis führt jedoch zum Verlust der antioxidativen Wirkung und sogar zum gegenteiligen Ergebnis.

Das Mittel der Wahl ist Dexamethason, verabreicht in einer Dosierung von bis zu 16–20 mg/Tag über 7–14 Tage.

Es gibt Schemata für die kombinierte Anwendung von Glukokortikoiden und Ca ²⁺ -Kanalblockern: UN - Diltiazem (O) 5 µg/kg/min intravenös für 2 Wochen, 5% Dextrose (O) 500 ml/Tag, Hydrocortison (H) - 1600 mg am ersten Tag nach der Blutung, gefolgt von einer schrittweisen Dosisreduktion. Eine Komplikation dieser Art der Therapie ist in einigen Fällen die Entwicklung eines AV-Blocks, der sich bei einer Verringerung der Diltiazem-Dosis von selbst zurückbildet.

Derzeit hat sich der Schwerpunkt der antioxidativen Therapie zur Hemmung der Lipidperoxidation (LPO) von Kortikosteroiden auf 21-Aminosteroide (Substitution der 21. Hydroxygruppe durch eine Aminogruppe im nicht-glukokortikoiden Teil des Moleküls mit signifikanter Steigerung der antioxidativen Aktivität – Bindung von Hydroxyl- und Peroxylradikalen) – Tirilazatmesilat verlagert. In klinischen Phase-III-Studien zeigte es in Kombination mit Nimodipin eine relativ hohe Wirksamkeit, insbesondere bei Männern.

Endogene Antioxidantien, deren Mangel während einer sekundären Ischämie auftritt, sind Superoxiddismutase (SOD) (das Polyethylenglykol-konjugierte SOD Dismutek-Medikament hat Phase III der klinischen Tests bestanden), Tocopherole (Alpha-Tocopherol, Beta-Carotin – ihre Wirksamkeit wird nur bei prophylaktischer Anwendung beobachtet, da die aktive Verhinderung der Lipidperoxidation in direktem Zusammenhang mit der Konzentration von Alpha-Tocopherol auf den Zellmembranen zum Zeitpunkt der Ischämie steht – bis zu 800–1000 mg/Tag intramuskulär oder oral). Spender von Hydroxylgruppen zur Neutralisierung freier Radikale sind Ascorbinsäure (Vitamin C – bis zu 2000 mg/Tag) und Retinsäure (Vitamin A – bis zu 200.000 IE/Tag). Die Hemmung der Bildung freier Radikale kann durch Blockierung der Aktivität der Xanthinoxidase (Folsäure – Calciumfolinat – 32,4 mg 2-3-mal täglich intramuskulär) und Chelatisierung von Eisen und Kupfer (Deferroxamin, EDTA, Cuprenil) erreicht werden.

Ein weiterer Aspekt der schädlichen Wirkung von Ischämie auf Gehirnzellen ist der Prozess der Exzitotoxizität (Freisetzung von exzitatorischen Mediatoraminosäuren: Glutamat und Aspartat mit Aktivierung von imEA, AMPA-Rezeptoren und aktivem Eintritt von Kalzium in die Zelle), der durch Ketamin und Lidocain nicht kompetitiv gehemmt wird, was sich in den folgenden Anwendungsschemata widerspiegelt: Nimodipin - intravenös per Tropf (die Dosierung ist oben angegeben) bis zu 5-7 Tage mit Fortsetzung in Tabletten für 6 Tage; Ketamin - 1 µg/kg Bolus, gefolgt von der Einführung von 3 µg/kg/min 5-7 Tage; Lidocain - 1,5 mg/kg Bolus und dann 1,2 mg/kg/min. Das Schema rechtfertigt sich bei Patienten mit Schweregrad III-V gemäß HN, während bei einem leichten Grad an SAH keine Wirkung auftritt.

Die folgende Kombination kann zum pharmakologischen Schutz des Gehirns in der perioperativen Phase oder bei ausgeprägter negativer Dynamik während einer verzögerten ischämischen Hirnschädigung verwendet werden: Natriumthiopental – 1–1,5 mg intravenös (250–350 µg intravenös), Nimodipin – 15–20 mg intravenös (2–4 mg intravenös), Ketamin – 400–500 mg intravenös (100–150 mg intravenös). Die intravenöse Verabreichung ist optimaler, da sie eine geringere hämodynamische Depression verursacht, die sich negativ auf das Gesamtergebnis auswirkt und eine Ergänzung des Komplexes mit Vasopressoren erfordert.

Unter physiologischen Bedingungen wirken Magnesiumionen als endogener Modulator der IMBA-Rezeptoren. Eine während der Ischämie auftretende Hypomagnesiämie wird durch die Gabe von Magnesiumsulfat in Dosen von etwa 3,5–5 mg/kg korrigiert, was deren Blockade bewirkt. Präsynaptische Inhibitoren der Glutamatfreisetzung sind Riluzol (Rilutek) und Lubeluzol.

Weitere Methoden der Neuroprotektion sind Natriumoxybutyrat (bis zu 80 ml/Tag), Natriumthiopental oder Hexenal (Monotherapie bis zu 2 g/Tag), Benzodiazepin-Beruhigungsmittel (Diazepam 2-6 ml/Tag). Eine nicht-medikamentöse Methode zur Erhöhung der Widerstandsfähigkeit des Gehirns gegen Hypoxie und Ischämie ist die kraniozerebrale Hypothermie mit einer Senkung der Körpertemperatur um 1-2° C.

In vielen Fällen geht die SAB mit einem spontanen Blutdruckanstieg einher, der vor der Erkrankung nicht auftrat. Wenn der Schweregrad des Patienten (IV - V, in einigen Fällen III HH) ein Aneurysma-Clipping unmöglich macht, wird dieser Zustand pathologisch und erhöht das Risiko einer erneuten Ruptur des Aneurysmas, was die Gabe von blutdrucksenkenden Medikamenten erforderlich macht.

Die Standardtherapie der ersten Wahl in dieser Situation sind Alpha- und Betablocker, die pathogenetische Aktivität aufweisen (Beseitigung der Sympathikotonie, die Hypertonie verursacht). Ihr Einsatz ist jedoch bei der hypokinetischen zentralen Hämodynamik, die sich bei schwerer SAB entwickelt, ungeeignet.

Die folgenden Mittel werden verwendet: potentialabhängige Calciumkanalblocker: Phenylalkylaminderivate (Isoptin, Finoptin, Lekoptin – 40–120 mg langsam intravenös, intramuskulär 3-mal täglich, oral 120–140 mg / 2-mal täglich in Form von Retardformen – Isoptin, Calan BK), Dihydropyridine (Adalat, Procardia – 30–120 mg / Tag in 1 Dosis, Nicardipin – 20–40 mg / Tag in 3 Dosen, Amlodipin (Norvasc) – 2,5–10 mg / Tag in 1 Dosis, Felodipin (Plendil) – 2,5–20 mg / Tag in 1 Dosis), Benzodiazepine (Diltiazem, Dilren – 90–180–360 mg / Tag in 1 Dosis).

Diese Arzneimittelgruppe kann mit Angiotensin-Converting-Enzym-Blockern kombiniert werden, insbesondere bei Personen mit Bluthochdruck in der Vorgeschichte, einschließlich renaler Hypertonie – Captopril (Capoten, Tenziomin, Alopresin) – 12,5 – 75 mg/Tag in 3 Dosen, Enalapril (Enap, Enam, Renitek, Vasotec) – 5–20 mg/Tag in 1–2 Dosen, Moexipril (Moex) – 7,5–30 mg/Tag in 1 Dosis (besonders empfohlen für Frauen in den Wechseljahren), Trandolapril (Hopten, Odric) – 2–4 mg/Tag in 1 Dosis, Lisinopril (Zestril, Prinivil, Sinopril) – 5–40 mg/Tag in 1 Dosis.

Die Gruppe der ATII-Rezeptorblocker wird aufgrund des fehlenden schnellen Wirkungseintritts als adjuvante Therapie eingesetzt.

Bei Resistenz der Hypertonie gegen die Standardtherapie werden Ganglienblocker (Pentamin, Hygronium, Benzohexonium) eingesetzt, die nach der Methode der physiologischen Titration verabreicht werden: Auflösung der Ampulle in 10 ml physiologischer Lösung und anschließende Bolusgabe von 2-3 ml der resultierenden Lösung unter Überwachung des Blutdrucks nach 15-20 Minuten (nachdem die Wirkung der vorherigen Dosis eingetreten ist). Die Wirkdauer des Arzneimittels beträgt 15-30 Minuten.

Bei schwerer Hypertonie und fehlendem Ansprechen auf Ganglienblocker werden direkte Vasodilatatoren verwendet: Nitroprussid-Natrium (0,5 – 1,5 mg/kg/min), Prostaglandin E2 (IV-Tropf 90 – 110 ng/kg/min), Nitroglycerin (Perlinganit, Nitro, Nitro-Mak, Nitro-Pol – der Inhalt der Ampulle wird in 10 ml destilliertem Wasser verdünnt und dann in eine Flasche mit 5%iger Glucoselösung (200 – 400 ml) gegeben und unter Blutdruckkontrolle per Jet/Tropf verabreicht. Durch Absetzen der Verabreichung nach 2 – 3 Minuten werden die ursprünglichen Blutdruckwerte wiederhergestellt.

Im Zusammenhang mit Hypothalamuserkrankungen wird ein Syndrom der erhöhten Sekretion des atrialen natriuretischen Peptids beobachtet, das sich in einer hypovolämischen Hyponatriämie manifestiert und durch die Anwendung von Fludrocortison korrigiert wird. Diese Situation sollte nicht fälschlicherweise als Syndrom einer unangemessenen Sekretion des antidiuretischen Hormons mit hypervolämischer Hyponatriämie beurteilt werden, das eine Flüssigkeitsbeschränkung erfordert.

Sehr häufig wird ein zerebrokardiales Syndrom beobachtet, das in einer Verletzung der zentralen Regulation der Herzaktivität besteht (Verlängerung des QT, Verschärfung der T- und P-Wellen, Verkürzung des PK-Intervalls, breite V-Wellen - verbunden mit einem ungünstigen Ausgang). In diesem Fall ist eine Korrektur mit Sympatholytika (Betablocker, Ca ²⁺ -Kanalblocker), die Einführung von Stoffwechselmedikamenten in den Komplex (Riboxin 10-20 ml / Tag, Mildronat bis zu 20 ml / Tag), EKG-Überwachung und zentrale Hämodynamik mit Korrektur der entwickelten Störungen ratsam.

Zentraler Natur sind auch Atemwegserkrankungen mit neurogenem Lungenödem, deren Verlauf durch die Unterdrückung der Husten- und Rachenreflexe (bei Patienten im Stadium IV-V HH) mit Aspiration des Mundhöhleninhalts und in einigen Fällen durch die Entwicklung des Mendelson-Syndroms verschlimmert wird. Dieser Komplex pathologischer Prozesse stellt eine Funktionsstörung der äußeren Atmung mit der Entwicklung einer eitrigen Tracheobronchitis und Lungenentzündung dar. Solche Patienten unterliegen einer Intubation. Wenn die normale Atmung nicht innerhalb von 10-12 Tagen wiederhergestellt ist, ist eine Tracheotomie angezeigt. Die Vorbeugung von Entzündungsprozessen erfolgt durch die Verschreibung antibakterieller Medikamente, einschließlich Inhalation (Ultraschallbesprühen einer Mischung aus 500 ml Kochsalzlösung, 200.000 Einheiten Penicillin, 250 Einheiten Monomycin, 10 ml 5%iger Kanamycinlösung, 10 ml 5%iger Ascorbinsäurelösung und Chymotrypsin (20 mg) mit Hydrocortison (250 mg) 2-4 mal täglich). Die bronchoskopische Sanierung des Tracheobronchialbaums erfolgt unter intrabronchialer Gabe von Sodalösungen, Antibiotika, Hydrocortison und proteolytischen Enzymen. Bei der mechanischen Beatmung entsteht ein erhöhter Ausatemdruck und eine ausreichende Sauerstoffsättigung bleibt erhalten.

Zur Entstehung einer zentralen Hyperthermie sind eine neurovegetative Blockade mit Aminazin, Pipolfen, Droperidol, eine Hypothermie durch Gabe gekühlter Infusionslösungen sowie eine Hypothermie der Hauptgefäße erforderlich.

Die Manifestation der Stressreaktion bei SAB ist die Entwicklung akuter Magen-Darm-Geschwüre mit Blutungen, die den Krankheitsverlauf erheblich erschweren. Präventive Maßnahmen in dieser Situation umfassen die Gabe von H2-Blockern (Cimetidin, Ranitidin) und die Anwendung einer Sedativa-Therapie.

Der dritte wichtige Aspekt der betrachteten Pathologie, der einer spezifischen Korrektur bedarf, ist der Anstieg des Hirndrucks. Ein Hirnödem ist im Wesentlichen eine kompensatorische Reaktion auf einen Anstieg des Gehalts an toxischen Produkten im Hirngewebe und bedarf, da es kompensiert wird, keiner Korrektur (I - III Art. HH). Im Falle einer Ödemdekompensation und der Entwicklung eines Luxationssyndroms ist ein Hyperventilationsregime mit der Entstehung einer respiratorischen Alkalose, der Verabreichung von Dexamethason 8-20 mg/Tag, Methylprednisolon 500-1000 mg/Tag, Albumin, nativem Plasma angezeigt. Osmotische Diuretika werden als letztes Mittel bis zu 0,5-0,8 g/kg/Tag eingesetzt, wenn die Gefahr besteht, klinische Manifestationen einer Hirnverkeilung zu entwickeln.

Ein weiterer Aspekt dieses Problems ist der Hydrozephalus. Er entwickelt sich akut, ist eine Folge des Verschlusses der Liquorbahnen und äußert sich in einer Bewusstseinsstörung und einem fokalen neurologischen Defizit. Ein verzögerter (Normaldruckhydrozephalus) äußert sich in fortschreitender Demenz, Ataxie und Beckenerkrankungen. Die konservative Therapie besteht in der Gabe von Acetazolamid (Diacarb, Radicarb – 0,5–2,0 g/Tag), ist jedoch in der Regel wirkungslos und erfordert die Anlage einer Ventrikeldrainage (temporär oder permanent). Die Wirksamkeit einer solchen Manipulation hängt vollständig vom anfänglichen Durchblutungsgrad der betroffenen Hirnareale ab (bei einem regionalen zerebralen Blutfluss von weniger als 25 ml/100 g/min erfolgt keine Wiederherstellung verlorener Funktionen). Um solche Phänomene zu verhindern, verwenden eine Reihe ausländischer Kliniken die endolumbale und intrazisternale Verabreichung eines Gewebeplasminogenaktivators (nach vorheriger endovaskulärer Thrombose des Aneurysmas), was eine schnelle Auflösung der Blutgerinnsel und anschließend ein verzögertes Clipping des Aneurysmenhalses gewährleistet.

Bei 25 % der Patienten treten am ersten Tag und in einigen Fällen auch in der Spätphase Krämpfe auf. Obwohl keine verlässlichen Unterschiede bei Mortalität und wiederkehrenden Blutungen festgestellt wurden, wird eine antiepileptische Therapie empfohlen. Zunächst muss der Zustand des Patienten beurteilt werden, um wiederkehrende Blutungen auszuschließen (wenn die Anfälle in der Spätphase oder nach einer Operation auftreten). Bei Status epilepticus: Diphenin intravenös in einer Dosierung von 20 mg/kg, mit einer Rate von nicht mehr als 50 mg/min für 20–40 Minuten unter EKG- und Blutdruckkontrolle, bei Unwirksamkeit zusätzlich Diazepam 10–20 mg oder Lorazepam 4–8 mg, bei weiterer Unwirksamkeit 10 mg/kg Phenobarbital mit einer Rate von 100 mg/min, gefolgt von Intubation und Versetzen des Patienten in Narkoseschlaf. Bei isolierten Anfällen: Depakine Chrono (250 mg/Tag und mehr), Lamotrigin, das auch die Glutamatfreisetzung hemmt (Lamictal – 75–100 mg/Tag mit Titration der Dosis je nach Wirksamkeit).

Ein Neurotransmittermangel wird durch die Verschreibung von MAO-2-Hemmern (Yumex 20–40 mg/Tag) und Medikamenten (Sinemet Nacom, Madopar 500–1000 mg/Tag) korrigiert.

Bei Patienten mit Bewusstseinsstörungen sind Atemwegserkrankungen, infektiöse und entzündliche Komplikationen (Lungenentzündung, Harnwegsinfektion, Entwicklung von Wundliegen) typisch, die eine Antibiotikatherapie erforderlich machen. Letzteres sollte unter Kontrolle der Empfindlichkeit der Flora gegenüber den verwendeten Arzneimitteln durchgeführt werden und mit halbsynthetischen Penicillinen mit Resistenz gegen Beta-Lactamase-Stämme (bis zu 6-8 g / Tag) unter Zusatz von Cephalosporinen (4-8 g / Tag), Chinolonen und in einigen Fällen Imipenemen beginnen.

Befindet sich der Patient längere Zeit in einem komatösen oder vegetativen Zustand, werden katabole Prozesse mit zunehmender Kachexie aktiviert, was die Einführung von Anabolika (Retabolil, Nerobolil 2 ml subkutan einmal täglich) und Immunmodulatoren (Decaris, Splenin) in den Behandlungskomplex erfordert.

Die Merkmale des Regimes sind wie folgt:

• strenge Bettruhe;
• vollständige körperliche und geistige Ruhe;
• Kontrolle physiologischer Funktionen (während des Stuhlgangs kommt es häufig zu wiederholten Aneurysmarupturen);
• Drehen im Bett mit Behandlung von Bereichen, in denen sich Druckgeschwüre bilden können, Vibrationsmassage der Brust;
• hochkalorische Ernährung (im komatösen Zustand über eine Magensonde, Wechsel mindestens alle 3-4 Tage, um Wundliegen auf der Schleimhaut zu vermeiden) bis 7000 kcal/Tag.

Die subakute Phase wird mit Nootropika (Nootropil 2,4–3,6 g/Tag, Pantogam 2–3 g/Tag), Neurometaboliten (Cerebrolysin 5–10 ml/Tag), Vasoaktivika (Nicergolin (Sermion) 4–8 mg/Tag intravenös oder intramuskulär mit anschließender oraler Fortsetzung, Vinpocetin (Cavinton intravenös 2–4 ml/Tag in 200 ml isotonischer Lösung in 200 ml isotonischer Lösung mit weiterer Fortsetzung 30–60 mg/Tag in 3 Dosen) durchgeführt, sofern keine Kontraindikationen (Herzrhythmusstörungen, Herzklappenerkrankungen, chronische Herz- und Ateminsuffizienz, Neigung zu Hypotonie, schwere Arteriosklerose) vorliegen. Es wird eine aktive physiotherapeutische, mechanische Korrektur des bestehenden Funktionsdefekts durchgeführt. Sanatoriums- und Kurbehandlung in örtlichen Sanatorien 1–1,5 Monate nach der Operation mit guten und zufriedenstellenden funktionellen Ergebnissen.

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