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Amerikanische Trypanosomiasis (Chagas-Krankheit)
Zuletzt überprüft: 05.07.2025
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Die Amerikanische Trypanosomiasis (Chagas-Krankheit) ist eine übertragbare natürliche Herderkrankung durch Protozoen, die durch das Auftreten akuter und chronischer Phasen im Krankheitsverlauf gekennzeichnet ist.
Im Jahr 1907 entdeckte der brasilianische Arzt Chagas den Erreger in Raubwanzen (Triatominae), 1909 isolierte er ihn aus dem Blut eines Patienten und beschrieb die dadurch verursachte Krankheit, die ihm zu Ehren den Namen Chagas-Krankheit erhielt.
[ Trypanosomen-Entwicklungszyklus
Der Entwicklungszyklus von Tk cruzi erfolgt mit einem Wirtswechsel: a) Wirbeltiere (mehr als 100 Arten) und Mensch; b) ein Träger des Erregers (Wanzen der Unterfamilie Triatominae).
Der Entwicklungszyklus des Vektors findet in der Raubwanze statt.
Das invasive Stadium für den Träger sowie für Wirbeltiere und Menschen sind Trypomastigoten. Da der stechende Mundapparat im Gegensatz zur Tsetsefliege bei Wanzen sehr schwach ist und nicht einmal die menschliche Haut durchstechen kann, finden sie Abschürfungen oder Schleimhäute, Bindehaut, Nasenschleimhäute, Lippen (für die sie den Namen - Kusswanze - erhielten).
Bettwanzen infizieren sich, wenn sie sich vom Blut von Menschen oder Tieren ernähren, das Trypomastigoten enthält.
Wenn T. cruzi-Trypanosomen in den Körper von Raubwanzen (Überträgern der Amerikanischen Trypanosomiasis) eindringen, gelangen sie auch in den Magen des Insekts, verwandeln sich hier in Epimastigoten und vermehren sich mehrere Tage lang. Anschließend gelangen sie in den Dickdarm und das Rektum, wo sie ihre trypomastigote Form wieder annehmen. Ab diesem Moment werden die Wanzen infektiös. Nach oder während der Blutabsaugung entleeren die Wanzen das Rektum und die Erreger gelangen auf die menschliche Haut oder Schleimhäute (Bindehaut, Lippenschleimhaut, Nase). In dieser Hinsicht gehört der Erreger der Amerikanischen Trypanosomiasis zur sterkorarialen Trypanosomiasis. Die Dauer des Entwicklungszyklus der Parasiten im Träger beträgt je nach Lufttemperatur 5 bis 15 Tage. Eine einmal infizierte Wanze behält die Parasiten für den Rest ihres Lebens (etwa 2 Jahre). Eine transovarielle Übertragung findet nicht statt.
Das invasive Stadium für den Wirbeltierwirt ist die Trypomastigotenform. Die Übertragung der Infektion auf Menschen und andere Warmblüter erfolgt nicht direkt durch den Insektenstich, sondern durch Kontamination der Bisswunden oder Schleimhäute mit trypanosomenhaltigen Insektenexkrementen. An der Bissstelle bildet sich ein „Chagom“ – das Hauptsymptom der Tryponasomiasis.
Bettwanzen koten in der Regel direkt beim Blutsaugen. Bettwanzenbisse verursachen starken Juckreiz und Entzündungen, wodurch beim Kratzen Parasiten in die Wunde gelangen können. Auch beim Menschen wurden Fälle von angeborener Trypanosomiasis registriert.
Nach dem Eindringen in den Körper eines Wirbeltiers (natürliches Reservoir) oder eines Menschen verbleiben Trypomastigoten einige Zeit im peripheren Blut, vermehren sich jedoch nicht.
Anschließend dringen sie in Muskelzellen und Endothelzellen der Lunge, Leber, Lymphknoten und anderer Organe ein. Parasiten reichern sich jedoch hauptsächlich in den Zellen des Herzmuskels an. Innerhalb der Zellen wandeln sich Trypomastigoten in Epimastigoten- und Promastigotenformen um und verwandeln sich schließlich am Ende der Transformation in eine abgerundete Flagellatenform – einen Amastigoten mit einer Größe von 2,5–6,5 µm, der einen runden Kern und einen kleinen ovalen Kinetogiast enthält. Innerhalb der Zelle vermehren sich Amastigoten durch Zweiteilung.
Eine mit Amastigoten gefüllte menschliche oder tierische Zelle vergrößert sich und verwandelt sich in eine Pseudozyste, deren Membran die Wirtszellwand bildet. Vor und unmittelbar nach dem Bruch einer solchen Pseudozyste verwandelt sich der Amastigot (unter Umgehung des Promastigoten-Epimastigoten-Stadiums) in einen Trypomastigoten. Letztere dringen in benachbarte Zellen ein und vermehren sich im Amastigoten-Stadium unter Bildung neuer Pseudozysten. Amastigoten sind somit rein intrazelluläre Parasiten. Einige der aus der Pseudozyste freigesetzten Trypomastigoten, die nicht in benachbarte Zellen eindringen, gelangen ins Blut, wo sie zirkulieren, und können von dort in den Körper des Trägers gelangen.
Epidemiologie der amerikanischen Trypanosomiasis (Chagas-Krankheit)
Die Hauptüberträger des Erregers der Amerikanischen Tryponosomiasis sind Flugwanzen: Triatoma megistis, Triatoma infestens usw. Diese Insekten zeichnen sich durch ihre leuchtende Färbung und relativ große Größe aus – 15–35 mm lang. Sie greifen Menschen und Tiere nachts an. Eine transovarielle Übertragung von Trypanosomen von Generation zu Generation findet bei Triatominenwanzen nicht statt.
Der Erreger der Chagas-Krankheit wird durch spezifische Kontamination übertragen. Trypanosomen, die beim Blutsaugen mit dem Kot von Bettwanzen ausgeschieden werden, gelangen durch geschädigte Haut oder Schleimhäute von Augen, Nase und Mund in der Nähe der Bissstelle in den menschlichen oder tierischen Körper. Trypanosomiasis kann auch durch Lebensmittel (einschließlich Muttermilch) und Bluttransfusionen übertragen werden.
Es ist mittlerweile erwiesen, dass auch eine transplazentare Übertragung von T. cruzi möglich ist, allerdings ist die Häufigkeit relativ gering: Durchschnittlich werden 2–4 % der infizierten Kinder von kranken Müttern geboren. Der Mechanismus der Schutzwirkung der Plazenta ist noch nicht vollständig erforscht.
Es sind synanthropische und natürliche Herde der Chagas-Krankheit bekannt. In Herden des ersten Typs leben die Käfer in Lehmhäusern, Scheunen, Geflügelställen und Nagetierhöhlen. Besonders viele, bis zu mehreren tausend Käfer (mit Infektionsraten von 60 % und mehr), finden sich in Lehmhütten. In synanthropischen Herden sind neben dem Menschen auch Hunde, Katzen, Schweine und andere Haustiere Reservoirs des Erregers. Nach vorliegenden Daten beträgt die Infektionsrate von Hunden in synanthropischen Herden in bestimmten Gebieten Brasiliens 28,2 %, in Chile 9 %, bei Katzen 19,7 % und in Chile 12 %.
In natürlichen Herden sind Gürteltiere (sie erkranken nicht selbst), Opossums (die wichtigsten, da sie einen hohen Parasitenindex aufweisen), Ameisenbären, Füchse, Affen usw. Reservoirs des Erregers. In Bolivien und einigen Gebieten Perus spielen Meerschweinchen, die die Bevölkerung zur Nahrungsaufnahme zu Hause hält, eine gewisse Bedeutung als Reservoir für T. cruzi. Ihre natürliche Infektionsrate erreicht 25-60 %.
Menschen infizieren sich beim Besuch solcher Herde während der warmen Jahreszeit, wenn die Überträger aktiv sind. In natürlichen Herden sind Männer häufiger infiziert. Die Chagas-Krankheit tritt generell ganzjährig in allen Altersgruppen auf, häufiger jedoch bei Kindern. Sporadische Fälle sind häufiger, aber epidemische Ausbrüche mit Massenangriffen infizierter Triatominenwanzen auf Menschen sind möglich.
Die Chagas-Krankheit ist weit verbreitet und kommt in praktisch allen Ländern des amerikanischen Kontinents zwischen dem 42. nördlichen und dem 43. südlichen Breitengrad vor. Besonders aktive und hartnäckige natürliche Herde der Krankheit finden sich in den lateinamerikanischen Ländern südlich von Mexiko, mit Ausnahme der Karibikinseln, Belize, Guyana und Surinam. Vereinzelt wurden Fälle der Amerikanischen Trypanosomiasis in den USA (Texas) beschrieben. Am häufigsten tritt die Infektion in Brasilien, Argentinien und Venezuela auf; außerdem kommt sie in Bolivien, Guatemala, Honduras, Kolumbien, Costa Rica, Panama, Paraguay, Peru, El Salvador, Uruguay, Chile und Ecuador vor. In anderen Teilen der Welt kommt die Infektion nicht vor. Die Chagas-Krankheit könnte weiter verbreitet sein als gemeinhin angenommen. Mehr als 35 Millionen Menschen leben mit dem Risiko einer Infektion mit T. cruzi. Vorläufigen Schätzungen zufolge sind mindestens 7 Millionen von ihnen infiziert.
Was verursacht die Amerikanische Trypanosomiasis (Chagas-Krankheit)?
Die Amerikanische Trypanosomiasis, auch Chagas-Krankheit genannt, wird durch Trypanosoma cruzi verursacht. Trypanosoma cruzi unterscheidet sich von den Erregern der Afrikanischen Trypanosomiasis durch seine kürzere Körperlänge (13–20 µm) und den größeren Kinetoplasten der Trypomastigoten. In fixierten Blutpräparaten weist Tr. cruzi häufig eine gekrümmte Form auf, ähnlich den Buchstaben C oder S (C- und S-Formen).
Der Erreger der Amerikanischen Trypanosomiasis gehört zur Klasse der Stercoraria (lat. stercus – Kot, oralis – oral), und die Krankheit Amerikanische Trypanosomiasis (Chagas-Krankheit) gehört zur Stercoraria-Trypanosomiasis. Der Erreger wird also durch den Kot des Trägers übertragen. Darüber hinaus zeichnet sich Tr. cruzi durch Persistenz (lat. persistere – bleiben, fortbestehen) aus – die Fähigkeit des Parasiten, lebenslang im Körper des Wirtes zu verbleiben und dabei eine Resistenz (Stabilität) gegen eine erneute Infektion zu entwickeln. Gleichzeitig vermehren sich Trypanosomen während des gesamten Lebens des Wirtes in den Zellen einiger Gewebe langsam weiter.
Pathogenese der Amerikanischen Trypanosomiasis (Chagas-Krankheit)
T. cruzi parasitiert und vermehrt sich im Körper von Menschen und Wirbeltieren, zunächst in den Makrophagen der Haut und des Unterhautgewebes, dann in den regionalen Lymphknoten und schließlich in allen Organen. So kommt es bei Einschleppung von Trypanosomen zu einer lokalen Gewebereaktion in Form von Zellzerstörung, Infiltration und Gewebeödem, woraufhin die regionalen Lymphknoten an Größe zunehmen. Das nächste Stadium der Pathogenese ist die Parasitämie und die hämatogene Verbreitung von Trypanosomen mit anschließender Lokalisierung in den Geweben verschiedener Organe, wo sich die Erreger vermehren. Herz, Skelett- und glatte Muskulatur sowie das Nervensystem sind am häufigsten und schwersten betroffen. Im akuten Stadium der Erkrankung ist die Parasitämie in den frühen Stadien recht massiv, nimmt jedoch mit der Zeit an Intensität ab und wird nur noch periodisch und im Spätstadium des chronischen Stadiums – in seltenen Episoden – nachgewiesen. Es besteht jedoch die Meinung, dass die Parasitämie ohne Behandlung lebenslang anhält.
Allmählich tritt das nächste wichtige Stadium der Pathogenese der amerikanischen Trypanosomiasis in den Vordergrund - allergische und Autoimmunprozesse sowie die Bildung von Immunkomplexen. Infolge der pathogenen Wirkung von Trypanosomen und ihren Zerfallsprodukten kommt es zu spezifischer Sensibilisierung und Autoallergie, entzündlichen, infiltrativen und degenerativen Veränderungen in den Zellen der inneren Organe sowie des zentralen und peripheren Nervensystems.
Das am stärksten von der Chagas-Krankheit betroffene Organ ist das Herz. Im akuten Stadium der Infektion entwickelt sich ein ausgedehnter interstitieller Entzündungsprozess im Myokard mit Ödemen und Zerstörung der Myofibrillen sowie Infiltration durch neutrophile Leukozyten, Monozyten und lymphatische Zellen. An das Infiltrat angrenzende Muskelzellen können degenerieren. Im chronischen Stadium der Chagas-Krankheit kommt es zu stetiger Myozytolyse und Fibrose im Herzmuskel, und die zelluläre Infiltration bleibt bestehen oder nimmt zu.
Bei einigen mit T. cruzi infizierten Patienten (häufiger bei jüngeren Kindern) entwickelt sich eine akute spezifische Meningoenzephalitis im Gehirn mit mononukleärer Infiltration der Pia mater, perivaskulären Entzündungsreaktionen, manchmal gleichzeitig mit Blutungen und Gliaproliferation.
Die Strukturen der Ganglien des autonomen Nervensystems sind stark betroffen, was zu Störungen der Innervation der inneren Organe führt. Schäden an den peripheren Elementen des autonomen Nervensystems verschlimmern die Störung der Herzaktivität und sind die Ursache für das Auftreten von Megaorganen im Magen-Darm-Trakt (Megaösophagus, Megagastrium, Megakolon), den Harnwegen usw.
Symptome der Amerikanischen Trypanosomiasis (Chagas-Krankheit)
Die Inkubationszeit der Amerikanischen Trypanosomiasis (Chagas-Krankheit) beträgt 1 bis 2 Wochen. An der Stelle der Parasiteninokulation tritt eine entzündliche Reaktion auf – ein Chagom. Dringt der Parasit durch die Haut ein, ähnelt die primäre lokale Entzündung einem nicht eitrigen Furunkel. Beim Eindringen durch die Augenschleimhaut treten Ödeme, Bindehautentzündung und Gesichtsschwellungen – das Romagna-Symptom – auf. Später entwickeln sich lokale Lymphangitis und Lymphadenitis.
Allgemeine Symptome der Amerikanischen Trypanosomiasis (Chagas-Krankheit): Dauerhaftes oder remittierendes Fieber mit Temperaturanstieg auf 39–40 °C, allgemeine Lymphadenopathie, Hepatosplenomegalie, Ödeme, manchmal makulärer Ausschlag. Diese klinischen Symptome treten vor dem Hintergrund einer akuten Myokarditis und einer Reizung der Meningealmembran auf. Solche Symptome der Amerikanischen Trypanosomiasis (Chagas-Krankheit) werden üblicherweise in endemischen Gebieten bei Kindern beobachtet. Zudem ist der Schweregrad umso ausgeprägter, je jünger der Patient ist. Etwa 10 % der Fälle enden tödlich infolge einer fortschreitenden Meningoenzephalitis oder einer schweren Myokarditis mit Herzinsuffizienz.
Nach der akuten Phase geht die Amerikanische Trypanosomiasis (Chagas-Krankheit) in das chronische Stadium über. Die Symptome dieses Stadiums sind vage. Oft verläuft die Krankheit jahrelang symptomlos. Je nach Schwere der Schädigung des autonomen Systems und des Herzens treten Symptome einer Herzinsuffizienz sowie die Entwicklung eines Megaösophagus, Megaduodenums, Megakolons oder Megasigmoids mit entsprechenden Symptomen in den Vordergrund.
Diagnose der Amerikanischen Trypanosomiasis (Chagas-Krankheit)
Im akuten Stadium lassen sich Parasiten leicht durch die Mikroskopie peripherer Blutpräparate nachweisen. Neben gefärbten fixierten Präparaten kann auch ein zerdrückter Blutstropfen untersucht werden, wobei bewegliche Parasiten unter dem Mikroskop deutlich sichtbar sind. Im chronischen Stadium ist die Mikroskopie wirkungslos.
Die Diagnose der Amerikanischen Trypanosomiasis (Chagas-Krankheit) erfolgt mittels serologischer Reaktionen, meist mittels RSC mit einem Antigen aus dem von Trypanosomen befallenen Herzen. In Endemiegebieten ist die Xenodiagnostik weit verbreitet: Die Fütterung eines Patienten mit nicht infizierten Raubwanzen und die anschließende Untersuchung des Insektenkots zum Nachweis von Parasiten. Isodiagnostische Tests – die Inokulation des Patientenbluts mit Labortieren – und ein intradermaler Test mit „Crucin“ (inaktivierte Kultur von T. cruzi) werden ebenfalls angewendet.
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Behandlung der amerikanischen Trypanosomiasis (Chagas-Krankheit)
Die spezifische Behandlung der Amerikanischen Trypanosomiasis (Chagas-Krankheit) ist noch nicht gut entwickelt. Nitrofuranderivate sind im akuten Stadium, insbesondere während der Chagas-Phase, einigermaßen wirksam. Bei Megakolon ist manchmal eine chirurgische Behandlung angezeigt.
Wie kann man der Amerikanischen Trypanosomiasis (Chagas-Krankheit) vorbeugen?
Amerikanische Trypanosomiasis (Chagas-Krankheit) kann durch den Einsatz persistenter Kontaktinsektizide zur Abtötung der Erreger verhindert werden. Heimwerken. Aufgrund der Präsenz asymptomatischer Träger in Endemiegebieten sind serologische und xenodiagnostische Tests der Spender obligatorisch.